维吾尔药异常黑胆质成熟剂总黄酮逆转肝癌细胞耐药性的作用

目的研究维吾尔药异常黑胆质成熟剂总黄酮(ASMq)体外对肝癌耐药细胞株Bel/Fu逆转肿瘤耐药性的作用。方法应用MTT法测定应用ASMq前后5-Fu对Bel/Fu耐药细胞株的IC50,计算其逆转倍数;浓度依赖试验确定ASMq逆转浓度;耐药性的集落形成实验初步确定ASMq逆转Bel/Fu的作用。结果ASMq对Bel/Fu细胞IC50是2000.68μg/mL,其浓度为390μg/mL时对细胞无明显的杀伤作用,逆转倍数为7.8,与抗癌药物5-Fu有协同作用,CDI为0.89。集落形成实验从形态上证实ASMq逆转MDR作用,随ASMq浓度的加大集落逐渐变小。结论ASMq对肝癌耐药细胞株Bel/Fu细胞多药耐药有逆转作用。     

异常黑胆质成熟剂黄酮类化合物诱导HepG2细胞凋亡机制的研究

目的：观察异常黑胆质成熟剂中黄酮类化合物对人肝癌细胞株(HepG2)体外生长、凋亡及相关基因表达的调控作用,探讨异常黑胆质成熟剂黄酮类化合物诱导癌细胞凋亡及抗癌活性的物质基础及其作用机制。方法：采用四氮甲基唑蓝法(MTT)、琼脂糖凝胶电泳技术、流式细胞术及逆转录-多聚酶链式反应技术(RT-PCR)等,观察异常黑胆质成熟剂黄酮类化合物对HepG2生长、凋亡及凋亡基因调控的影响。结果：异常黑胆质成熟剂黄酮类化合物明显抑制HepG2细胞体外生长,HepG2细胞在sub-G₁期受到阻滞,并能诱导细胞发生凋亡,明显下调Bcl-2 mRNA表达水平,同时可上调p53,p21,Bax基因mRNA表达水平。结论：异常黑胆质成熟剂黄酮类化合物对癌细胞体外生长、凋亡及凋亡基因表达具有明显的调控作用。黄酮类化合物可能是异常黑胆质成熟剂发挥抗癌作用的主要活性成分,而抑制细胞生长、诱导细胞凋亡及调控凋亡基因表达等可能是其发挥抗癌活性的重要途径。     

异常黑胆质成熟剂醇提物诱导HepG2细胞凋亡机制的研究

目的:探讨异常黑胆质成熟剂醇提物的抗癌作用机理。方法:采用四氮甲基唑蓝法(MTT)观察样品对人肝癌细胞株(HepG2)体外生长的抑制作用;采用琼脂糖凝胶电泳技术、流式细胞术等观察样品对HepG2细胞凋亡的影响;采用逆转录-多聚酶链式反应技术(RT-PCR)观察样品对HepG2细胞凋亡相关基因mRNA表达的影响;观察样品对HepG2细胞Caspase-3活性的影响。结果:异常黑胆质成熟剂醇提物可明显抑制癌细胞体外生长(P<0.05);明显阻滞癌细胞周期、诱导癌细胞凋亡(P<0.05);明显提高抑癌基因p53、p21基因mRNA的表达,抑制抗凋亡基因Bc l-2 mRNA的表达,对Bax基因mRNA表达不产生明显的影响;明显提高Caspase-3活性。结论:异常黑胆质成熟剂醇提物抗癌作用可能与其抑制癌细胞生长、阻滞癌细胞周期、诱导癌细胞凋亡、调节凋亡相关基因表达、激活Caspase-3活性等功能有密切联系。     

异常黑胆质成熟剂对抑郁症模型大鼠海马ERK信号通路的影响

目的:观察异常黑胆质成熟剂(ASMq)对抑郁症模型大鼠海马ERK信号通路的影响,探讨异常黑胆质成熟剂抗抑郁作用机制。方法:84只雄性SD大鼠,随机分为6组:正常对照组、抑郁症模型组、阳性对照组(氟西汀,3.5mg/kg)及异常黑胆质成熟剂低、中、高剂量组(浓度分别为1.5、3.0、6.0g/kg),每组14只。除正常对照组外,其它组采用慢性不可预见性温和应激(CUMS)诱导建立大鼠抑郁症模型,阳性对照组和异常黑胆质成熟剂各剂量组连续灌胃给药24天,1次/天。通过Open-field实验和糖水消耗实验来评估大鼠抑郁活动状态。末次给药24h后断头处死大鼠、迅速分离海马组织、冻存备用,蛋白印迹法(Western blot)检测大鼠海马p-ERK1/2,ERK1/2表达。结果:应激结束后与正常对照组相比,抑郁症模型组大鼠体重增加量降低、糖水消耗量减少,水平穿越格数、竖立次数均明显降低,处于抑郁状态;各组之间ERK1/2的表达没有显著性差异。与正常对照组相比,抑郁症模型组大鼠海马p-ERK1/2表达明显下降,差异有显著性。与抑郁症模型组相比,阳性对照组和异常黑胆质成熟剂中、高剂(浓度为3.0、6.0g/kg)量组大鼠体重增加量上升、糖水消耗量升高,水平穿越格数、竖立次数均明显增加;与抑郁症模型组相比,阳性对照组、异常黑胆质成熟剂中剂(浓度为3.0 g/kg)量组海马组织p-ERK1/2表达量明显升高,差异有显著性。结论:异常黑胆质成熟剂可能是通过调节ERK信号通路来发挥抗抑郁作用。     

异常黑胆质成熟剂和清除剂对OH*引发的DNA损伤的保护作用

目的 :维医异常黑胆质成熟剂和清除剂对DNA化学发光的IC50 分别为 5 72 3 μg/ml、1 0 12mg/ml ,使用成熟剂和清除剂后 ,异常黑胆质型病人SOD、GSH Px活性显著增高 ,MDA浓度明显下降 ,表明异常黑胆质成熟剂和清除剂能有效保护OH·引发的DNA氧化损伤 ,提高异常黑胆质型病人抗氧化能力 ,抑制脂质过氧化损伤。提示异常黑胆质成熟剂及清除剂消除自由基、保护DNA氧化损伤、提高机体抗氧化功能等作用可能是它们成熟及清除异常体液、调节气质、防治肿瘤等疾病的重要作用机制之一。     

异常黑胆质成熟剂和清除剂对OH.引发的DNA损伤的保护作用

目的维医异常黑胆质成熟剂和清除剂对DNA化学发光的IC50分别为5.723μg/ml、1.012mg/ml,使用成熟剂和清除剂后,异常黑胆质型病人SOD、GSH-Px活性显著增高,MDA浓度明显下降,表明异常黑胆质成熟剂和清除剂能有效保护OH*引发的DNA氧化损伤,提高异常黑胆质型病人抗氧化能力,抑制脂质过氧化损伤.提示异常黑胆质成熟剂及清除剂消除自由基、保护DNA氧化损伤、提高机体抗氧化功能等作用可能是它们成熟及清除异常体液、调节气质、防治肿瘤等疾病的重要作用机制之一.     

异常黑胆质成熟剂对异常黑胆质载体动物模型支配器官形态学的影响

目的:观察异常黑胆质成熟剂对异常黑胆质载体动物模型支配器官形态学的影响,从组织病理学角度探讨异常黑胆质证的本质,阐明异常黑胆质成熟剂可能的作用机理。方法:采用多因素复制小鼠异常黑胆质载体动物模型,分别用异常黑胆质成熟剂小剂量2.53 g.kg-1,中剂量5.06 g.kg-1,大剂量10.12 g.kg-1对模型进行全程干预。取脑、心脏、肝脏支配器官,观察和比较异常黑胆质载体动物模型组和药物干预组支配器官的组织形态学改变。结果:与模型组相比,异常黑胆质成熟剂小剂量和中剂量组支配器官(脑、心脏、肝脏)细胞修复性指标增强,而损伤性组织病理学改变减轻;大剂量组修复性指标明显提高,损伤性组织病理学改变显著减轻。结论:异常黑胆质成熟剂对异常黑胆质载体动物模型的支配器官组织病理学改变有一定的保护和修复作用。     

异常黑胆质成熟剂及清除剂对氧化应激诱导的淋巴细胞损伤及基因表达影响的比较研究

目的:以H2O2诱导淋巴细胞的氧化应激模型,观察研究异常黑胆质成熟剂及清除剂对活性氧诱导的细胞损伤和Bcl-2蛋白表达的作用效应的差异。方法:用"彗星实验"(SCGE)和MTT法观察异常黑胆质成熟剂及清除剂对氧化应激的淋巴细胞DNA损伤和细胞生长活性的影响;并采用western-blot研究淋巴细胞Bcl-2蛋白的表达。结果:异常黑胆质成熟剂对氧化应激诱导的淋巴细胞DNA和细胞损伤有保护性作用,而清除剂的作用明显不同;异常黑胆质成熟剂能上调Bcl-2蛋白的表达,而清除剂能下调该蛋白的表达,二者的作用相反。结论:异常黑胆质成熟剂及清除剂对氧化应激的淋巴细胞损伤以及细胞凋亡相关基因表达的作用明显不同。     

异常黑胆质成熟剂对异常黑胆质载体动物模型下丘脑-垂体-肾上腺轴的调节作用研究

目的阐明异常黑胆质成熟剂对异常黑胆质载体动物模型丘脑-垂体-肾上腺轴(HPAA)功能的调节。方法根据维吾尔医学理论采用多因素复制小鼠异常黑胆质载体动物模型,并用异常黑胆质成熟剂不同剂量(8.58,17.16,34.32g/kg),14d全程干预给药,此后用ELISA法检测血清ACTH和CORT含量;采用高效液相-荧光检测分析法分析了异常黑胆质载体动物模型小鼠血清和脑去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)、3,4二羟基本乙酸(DOPAC)等单胺类神经递质含量。结果异常黑胆质成熟剂不同剂量可以降低异常黑胆质载体动物模型血清NE含量(P<0.01),增加血清DA、5-HT和DOPAC含量(P<0.01),同时发现异常黑胆质成熟剂能降低异常黑胆质载体动物模型脑组织中NE含量(P<0.01),异常黑胆质成熟剂大剂量能增加DA含量(P<0.05),小剂量和大剂量能增加DOPAC含量(P<0.01)。结论提示异常黑胆质成熟剂可能通过参与神经内分泌系统的内在调节,改善异常黑胆质载体动物模型的丘脑-垂体-肾上腺轴(HPAA)功能的紊乱。     

异常黑胆质成熟剂水提物和醇提物对HepG2细胞m~5dC及8-OH-dG形成的影响

目的:观察异常黑胆质成熟剂水提物和醇提物对人肝癌细胞株(HepG2)细胞5-甲基脱氧胞核嘧啶(5-methyldeoxycytosine,m5dC)及8-羟基-2′-鸟嘌呤脱氧核苷酸(8-hydroxy-2′-deoxyguanosine,8-OH-dG)等表遗传信息的影响,从而探讨异常黑胆质成熟剂水提物和醇提物抗癌作用的分子生物学机制。方法:采用高效液相色谱联用紫外检测技术(HPLC-UV),分别观察以2.5、5.0及7.5mg/ml浓度的异常黑胆质成熟剂水提物或醇提物作用48h后,对HepG2细胞m5dC及8-OH-dG形成的抑制作用。结果:异常黑胆质成熟剂水提物作用后,HepG2细胞m5dC生成率分别为27.02、4.2及18.6%,而醇提物分别为23.5、20.2及16.8%,与空白对照组(34.0%)比较均具有显著性差别(P<0.05);异常黑胆质成熟剂水提物作用后,HepG2细胞8-OH-dG的生成率分别为0.58、0.45及0.32%,醇提物分别为0.46、0.36及0.23%,与空白对照组(0.69%)比较具有明显差异(P<0.05)。结论:异常黑胆质成熟剂水提物和醇提物对HepG2细胞m5dC及8-OH-dG等表遗传学信息的产生具有浓度依赖性的抑制作用,而醇提物的作用优于水提物,说明抑制癌细胞m5dC及8-OH-dG等表遗传学信息的产生是异常黑胆质成熟剂抗癌作用的重要分子生物学机制之一。     

珍珠母超微粉蛋白及寡肽对小鼠镇静安眠作用比较

目的比较珍珠母超微粉蛋白、寡肽对小鼠镇静安眠作用。方法利用PCPA制造小鼠失眠模型,观察小鼠的自主活动情况,ELISA法测小鼠血中ATCH含量并计算脑及脑系数。结果阳性对照组、寡肽组小鼠的自主活动次数显著降低,小鼠血中ACTH的含量增加,但脑干系数无影响。结论超微粉寡肽类成分(MCP)镇静安眠活性最强,为镇静安眠主要活性部位,调节ACTH可能是其镇静安眠机制。     

丁香苦苷不同给药途径的药物动力学研究

目的:研究并比较丁香苦苷单体两种给药途径在家兔体内的药物动力学过程,考察丁香苦苷单体口服后的绝对生物利用度。方法:家兔静脉注射丁香苦苷注射液和灌胃给予丁香苦苷水溶液,采集血样,固相萃取小柱活化方法处理血浆后高效液相色谱法测定丁香苦苷血浆浓度,采用药动学软件3P97进行数据处理,确定药动学参数。结果:丁香苦苷静脉给药后在体内符合二室模型分布,其主要药动学参数分别如下:T1/2α为2.41min,T1/2β为15.38min。灌胃给药后丁香苦苷的药动学行为符合一级吸收二室模型,Cmax为17.91min,T1/2(α)为9.642min,T1/2(β)31.748min。绝对生物利用度为35.9%。结论:丁香苦苷单体经口服和静脉两种给药途径给药后,吸收和消除均较快。     

《老老恒言》论老年养生

简要论述了《老老恒言》中有关老年养生的思想和方法 ,认为饮食以调理脾胃为要 ,应注意饮食有节、五味调和、清淡为补 ;起居以养静为要 ,应注意调顺四时、起居有常、静养与导引相结合 ;养性以安命为要 ,应注意清心寡欲、修心养性     

中药产业竞争力提升战略研究

本文运用了竞争力理论与战略理论，分析了中药产业竞争力提升的环境与条件，提出了提升中药产业竞争力的三大战略目标、三大总体战略、四条战略举措及三个实施阶段与重点任务。     

病性变化和转化的哲理数学原理

病性的变化和转化以及疾病的传变是中医病理学的2个核心问题。它们可分别从阴阳五行数学的公理1和公理2、3得到圆满的解释。病性变化,其症结在于主导属性明晰度的大小发生变化;病性转化,其症结则在于主导属性明晰度的正负号发生变化。     

胃脘痛证候量化诊断的探讨

目的:探讨胃脘痛证候的量化诊断规律。方法:以因子分析方法对808例胃脘痛患者的临床四诊信息进行分析。结果:因子分析从胃脘痛临床症状中提取12个因子,分别代表脾胃湿热、脾胃虚寒、肝胃气滞、气阴两虚、胃热炽盛、胃阴亏虚、肝胃郁热、脾胃气虚等8个证候,同时对各个证候进行量化。结论:因子分析所得的胃脘痛的常见证候分类及量化诊断为临床辨证提供客观依据。     

中国中医科学院西苑医院肿瘤科

本文较详细地介绍了中国中医科学院西苑医院肿瘤科成立以来,确立了以中医综合治疗结、直肠癌为主攻方向,不断探索具体治疗方法和建立系统评价体系的成长历程。他们作为国家中医药管理局"十一五"结直肠癌专病建设组长单位,牵头联合全国26家医院以及挪威国家补充替代医学研究中心,进行的中医结直肠癌的诊疗方案的验证工作,牵头制定《结直肠癌中西医结合诊疗方案》,以及探索建立辐射社区医院的结直肠癌中医三级防治网络等工作,得到国内外医学界的广泛认可,具有典范借鉴意义。     

对中医学科建设与学科带头人培养的思考

通过中医学术发展的历史沿革回顾,提出了中医药学科建设的总体构思,指出要发展一个大的一级学科,首先要有教育,这是发展学科的基础;其次是科研来提高教育水平,并指导临床;再次是临床;三者缺一不可。同时提出了学科带头人应具备的条件及如何培养学科带头人。     

中医方剂学考试改革的探索与实践

传统的闭卷考试不能很好地反映方剂学教学的效果,因此,我们试行了以多种形式相结合的考试改革,考试成绩由笔试、机试、平时3个方面组成。结果大大提高了学生分析问题和解决问题的能力,激发了学生学习的兴趣,提高了教师教学水平,带动了教学改革和教学研究的全面进行。     

咳嗽六经辨治初探

六经皆有咳嗽,寒热皆可致咳,治疗上不可拘于一理一方,当穷究其机,辨证施治,方能事半功倍。以六经辨证为纲,分析《伤寒杂病论》对咳嗽的有关论述,以期提高咳嗽的临床疗效。