加减补肺汤对肺纤维化大鼠的抗氧化作用

目的:探讨加减补肺汤对肺纤维化(PF)大鼠抗氧化作用.方法:SD雄性大鼠40只,随机分为假手术组、模型组、加减补肺汤组,采用一次性气管滴注博来霉素复制PF模型(1mg/只),假手术组滴注等量的生理盐水.术后2d加减补肺汤组ig中药水煎液10 mL·kg-1(含生药16 g·kg-1),模型组和假手术组ig等量生理盐水,14,28 d处死动物,取血和肺脏,测定血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)和肺组织中羟脯氨酸(Hyp)的含量,实时荧光PCR测定肺组织中细胞外超氧化物歧化酶(ECSOD)mRNA的表达.结果:加减补肺汤明显改善肺纤维化大鼠的生存状态,降低肺组织中Hyp的含量,降低血清MDA含量,增加ECSOD mRNA的表达.结论:加减补肺汤能提高肺纤维化大鼠生存状态,改善纤维化指标,其机制可能与降低血清中MDA含量,上调ECSOD mRNA表达有关.     

助阳补肺除痹颗粒对肺纤维化大鼠肺组织超氧化物歧化酶活性、丙二醛含量影响的研究

目的:观察助阳补肺除痹颗粒对肺纤维化大鼠肺组织SOD活性、MDA含量的影响。方法:SPF级Wistar大鼠,按体重随机分为6组,每组30只动物。分别为假手术组、模型组、醋酸泼尼松组及助阳补肺除痹颗粒高、中、低组,采用博来霉素复制肺纤维化大鼠模型,假手术组大鼠以等量生理盐水代替盐酸博来霉素。各组大鼠自建模后第2天起每天灌胃给予相应药物1次,分别于造模后第7天、第14天和第28天给药后1h,每组随机选取10只动物,处死后剖取右侧肺组织,采用分光光度法检测肺组织SOD活力、MDA含量。结果:肺组织中SOD活性比较,假手术组高于模型组(P<0.05),醋酸泼尼松组动物及助阳补肺除痹颗粒高剂量组均高于同期模型组(P<0.05),助阳补肺除痹颗粒中剂量组、低剂量组在第28天时高于同期模型组(P<0.05)。肺组织中MDA含量比较,假手术组低于模型组(P<0.01),醋酸泼尼松组动物及助阳补肺除痹颗粒高剂量组低于同期模型组(P<0.05),助阳补肺除痹颗粒中剂量组低于同期模型组(P<0.05),低剂量组在第28天时低于同期模型组(P<0.05)。结论:助阳补肺除痹颗粒能够通过增加肺组织中SOD活性,降低MDA的释放,抑制肺纤维化的进程。     

扶正化瘀方抗肺纤维化的药物配伍作用特点

目的 探讨扶正化瘀方抗肺纤维化的配伍作用特点.方法 一次性气管内注射博来霉素诱导大鼠肺纤维化模型.采用正交试验设计,将造模成功大鼠随机分为16组,另设正常组.分别观察各组大鼠体重、肺系数,肺组织炎症与胶原沉积病理变化,检测肺组织羟脯氨酸(Hyp)、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果 与正常组相比,模型组大鼠肺泡结构破坏,肺泡壁与间隔胶原沉积,肺泡壁与泡腔内大量炎性细胞浸润;肺系数显著增高;肺组织Hyp与MDA含量上升,而SOD活性下降.降低纤维化肺组织Hyp含量起主效应的药物是绞股蓝,其次是丹参、桃仁,有一定交互作用的是冬虫夏草与五味子.对SOD活性起主效应的药物是冬虫夏草、丹参,呈明显交互作用的是冬虫夏草与五味子,降低MDA含量作用较明显的是绞股蓝、丹参与桃仁、冬虫夏草与丹参、丹参与五味子均有明显交互作用.结论 扶正化瘀方抗大鼠肺纤维化大鼠的主要有效药物为绞股蓝、丹参、冬虫夏草,其中绞股蓝抑制肺组织胶原生成作用明显,冬虫夏草、丹参抗肺组织过氧化损伤作用明显.     

扶正化瘀方对大鼠纤维化肺组织MMP-2活性与Ⅳ型胶原表达的影响

目的观察扶正化瘀方影响肺组织MMP-2活性与Ⅳ型胶原表达的抗肺纤维化作用机制.方法一次性气管内注射博来霉素诱导肺纤维化模型,分模型对照组、扶正化瘀方组、甲强龙组,每组各14只模型大鼠.另设正常组10只,一次性气管内注射等量生理盐水.造模次日扶正化瘀方组予以4.6 g·kg-1大鼠体重的扶正化瘀方灌胃;甲强龙组予以15 mg·kg-1大鼠体重的甲强龙腹腔注射,正常组和模型组灌喂等量生理盐水;每日1次,共4周.Masson染色观察肺组织胶原沉积,称量肺重量与计算肺系数,Jamall氏法测定肺组织羟脯氨酸含量,明胶酶图法检测肺组织MMP-2与MMP-9的活性,Western blot检测肺组织MMP-2,MMP-9和Ⅳ型胶原的蛋白表达量.结果与正常组比较,模型组肺系数明显增加,肺组织胶原沉积明显,Hyp含量、Ⅳ型胶原、MMP-2与MMP.9蛋白表达增加,MMP-2活性水平升高,尤其是活性型MMP-2活性升高明显,而MMP-9活性略有下降.与模型组比较,扶正化瘀方与甲强龙均不同程度减轻模型组肺组织胶原沉积与Ⅳ型胶原蛋白表达,减少肺系数与肺组织Hyp含量,降低MMP-蛋白与2活性水平,尤其是活性型MMP-2水平.其中,对肺系数、Ⅳ型胶原蛋白与MMP-2蛋白与活性的抑制作用以扶正化瘀方较为明显.而2种药物对MMP-9蛋白表达与活性无明显影响.结论扶正化瘀方具有良好的抗大鼠肺纤维化作用,其部分作用机制在于抑制纤维化肺组织的MMP-2蛋白及其活性,以减少组织的炎性破坏;抑制Ⅳ型胶原过度表达,以减少胶原的病理增生沉积.     

扶正化瘀方对大鼠纤维化肺组织MMP-2活性与IV型胶原表达的影响

目的：观察扶正化瘀方影响肺组织MMP-2活性与IV型胶原表达的抗肺纤维化作用机制。方法：一次性气管内注射博来霉素诱导肺纤维化模型,分模型对照组、扶正化瘀方组、甲强龙组,每组各14只模型大鼠。另设正常组10只,一次性气管内注射等量生理盐水。造模次日扶正化瘀方组予以4.6 g·kg^-1大鼠体重的扶正化瘀方灌胃；甲强龙组予以15 mg·kg^-1大鼠体重的甲强龙腹腔注射,正常组和模型组灌喂等量生理盐水；每日1次,共4周。Masson染色观察肺组织胶原沉积,称量肺重量与计算肺系数,Jamall氏法测定肺组织羟脯氨酸含量,明胶酶图法检测肺组织MMP-2与MMP-9的活性,Western blot检测肺组织MMP-2,MMP-9和Ⅳ型胶原的蛋白表达量。结果：与正常组比较,模型组肺系数明显增加,肺组织胶原沉积明显,Hyp含量、Ⅳ型胶原、MMP-2与MMP-9蛋白表达增加,MMP-2活性水平升高,尤其是活性型MMP-2活性升高明显,而MMP-9活性略有下降。与模型组比较,扶正化瘀方与甲强龙均不同程度减轻模型组肺组织胶原沉积与Ⅳ型胶原蛋白表达,减少肺系数与肺组织Hyp含量,降低MMP-蛋白与2活性水平,尤其是活性型MMP-2水平。其中,对肺系数、Ⅳ型胶原蛋白与MMP-2蛋白与活性的抑制作用以扶正化瘀方较为明显。而2种药物对MMP-9蛋白表达与活性无明显影响。结论：扶正化瘀方具有良好的抗大鼠肺纤维化作用,其部分作用机制在于：抑制纤维化肺组织的MMP-2蛋白及其活性,以减少组织的炎性破坏；抑制Ⅳ型胶原过度表达,以减少胶原的病理增生沉积。     

泻肺汤对肺纤维化大鼠肺组织及血清自由基代谢的影响

目的观察泻肺汤对博来霉素所致肺纤维化大鼠自由基代谢的影响,探讨泻肺汤防治肺纤维化可能的作用机制。方法按照随机数字表法将SPF级SD大鼠随机分为正常对照组,模型对照组,泻肺汤低、中、高剂量组,阳性对照组,每组14只。除正常对照组外,采用经典的博来霉素气管内注射给药法制备大鼠肺纤维化模型,24 h后灌胃给药,正常对照组及模型对照组给予等体积生理盐水,泻肺汤低、中、高剂量组及阳性对照组,连续28 d。第29天腹主动脉采血处死大鼠,取肺组织标本。比色法观察肺组织NO的含有量、一氧化氮合成酶(NOS)的活性、超氧化物歧化酶(SOD)的活性、血清过氧化氢酶(CAT)的活性和羟脯氨酸(Hyp)的含有量。结果与正常对照组相比,模型对照组大鼠体质量明显下降,肺重及肺系数明显升高,肺组织的NO含有量和NOS的活性均明显升高、SOD的活性明显降低,血清中CAT的活性明显降低、Hyp的含有量明显升高(P0.05或P0.01)。与模型对照组比较,泻肺汤高剂量组大鼠体质量明显升高,各干预组大鼠肺重及肺系数明显下降,肺组织的NO含有量和NOS活性均明显降低、SOD的活性明显增强,血清中CAT的活性明显增强、Hyp的含有量明显降低(P0.05或P0.01)。结论泻肺汤对肺纤维化具有一定的保护作用,呈现出量效关系。     

加减补肺汤对COPD“肺气虚证”大鼠血浆SOD活性、MDA含量的影响

[目的]采用动物实验方法,旨在对加减补肺汤治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)"肺气虚证"的作用机制进行研究。[方法]采用烟熏复合木瓜蛋白酶雾化吸入法复制SD大鼠COPD"肺气虚证"模型。给予加减补肺汤高低剂量及桂龙咳喘宁治疗,观察各组大鼠:一般情况、症状体征、支气管及肺组织病理改变,大鼠血浆SOD、MDA含量的变化。[结果]加减补肺汤可以改善COPD"肺气虚证"大鼠全身及呼吸系统症状;能显著改善COPD大鼠支气管、肺组织损伤程度,对组织具有明显的保护作用。与模型组相比,药物治疗的各组血浆SOD活力均明显升高(P<0.05),MDA含量均明显降低(P<0.05)。加减补肺汤高、低剂量组均较桂龙组血浆SOD活力偏高(P<0.05),而MDA含量均较之偏低(P<0.05)。[结论]加减补肺汤在一定程度上有保护气道黏膜,减轻肺损伤的作用。可以显著提高血浆SOD活力,降低MDA含量,具有清除自由基及抗脂质过氧化作用。     

补肺元汤防治血管性痴呆的实验研究

目的观察补肺元汤对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆的影响及其疗效机制研究。方法采用王蕊等改进方法制作VD模型,选用清洁级健康SD成年大鼠32只,随机分为4组,观察VD模型大鼠学习记忆能力及脑组织SOD、MDA水平的变化及Ach E活性的影响,探讨VD的发病机制及对脑组织的保护作用。结果与模型组相比较,补肺元汤组大鼠APLP明显缩短,有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,补肺元汤组SOD含量明显升高(P<0.01),MDA含量明显降低(P<0.01)。补肺元汤组显著提高VD模型大鼠纹状体Ach E活性,与模型组及哈伯因组比较,均有统计学意义(P<0.01)。结论补肺元汤能增强空间学习记忆能力,改善认知功能障碍,提高胆碱能神经功能,对血管性痴呆有一定的预防和治疗作用。     

溃结安康汤对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织氧自由基影响的实验研究

目的:研究溃结安康汤对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织氧自由基影响及其作用机制。方法:健康Wist-ar大鼠,随机分为空白对照组、模型组、补脾益肠丸组、SASP组、溃结安康汤组。TNBS/乙醇法建立溃疡性结肠炎大鼠模型。分组灌胃治疗后,检测溃结大鼠结肠组织氧自由基MDA含量和SOD活性。结果:模型组与正常组比较,大鼠结肠组织中的MDA含量明显升高,SOD活性明显降低,具有统计学意义(P<0.05);补脾益肠丸组、SASP组、溃结安康汤组与模型组比较,MDA含量明显下降,SOD活性明显增强,具有统计学意义(P<0.05);溃结安康汤组与补脾益肠丸组、SASP组比较,MDA含量下降,SOD活性明显增强,具有统计学意义(P<0.05)。结论:溃结安康汤可以降低溃疡性结肠炎大鼠结肠组织MDA含量、增加SOD活性。     

当归补血汤对大鼠肝纤维化与肝脏脂质过氧化的影响

目的观察当归补血汤对大鼠肝纤维化的作用及其影响肝脏脂质过氧化的抗肝纤维化作用机制。方法Wistar雄性大鼠采用四氯化碳（CCl4）皮下注射及高脂低蛋白饮食复合因素诱导复制大鼠肝纤维化模型。模型大鼠随机分为模型组(14只),当归补血汤组(14只);另设正常组(10只)。自造模之日起,当归补血汤组以6 g/kg的大鼠体重剂量灌胃,每日1次,共6周。正常组与模型组灌胃以等量生理盐水。HE染色观察肝组织炎症与脂肪变性,天狼猩红染色观察肝组织胶原沉积。试剂盒法测定血清肝功能指标,包括丙氨酸转氨酶(ALT)与天冬氨酸转氨酶(AST)水平、总胆红素(TBil)与白蛋白(Alb)含量。生化法测定肝组织甘油三脂(TG)与丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性,Jamall氏法测定肝组织羟脯氨酸(hydroxyproline,Hyp)含量,Western印迹法分析肝组织Ⅰ型胶原蛋白表达。结果与正常大鼠比较,模型大鼠血清ALT、AST水平及TBil含量明显升高,Alb含量明显降低;肝组织脂肪变性与胶原沉积明显,TG与MDA含量增加,SOD活性降低（均P<005）。当归补血汤组大鼠肝组织脂肪变性与胶原病理沉积显著改善;血清ALT、AST水平及TBil含量降低,血清Alb含量升高;肝组织Hyp、TG与MDA含量降低,SOD活性提高（均P<005）。结论当归补血汤具有良好的抗实验性大鼠肝纤维化作用,其主要作用机制与抗肝脏脂质过氧化损伤有关。     

护肝片对四氯化碳致大鼠慢性肝损伤肝阴虚证的保护作用

目的:研究护肝片对四氯化碳(CCl4)致大鼠慢性肝损伤肝阴虚证的保护作用。方法:将42只Wistar大鼠分为5组:溶剂对照组(n=10)、模型组(n=8)、一贯煎组(相当于生药6.75 g·kg~(-1),n=8)、护肝片高、低剂量组(0.81,0.27 g·kg~(-1),n=8),除溶剂对照组外,其余各组均皮下注射40%CCl4花生油溶液,每次3 m L·kg~(-1),每周2次,连续5周,第6周改为每周注射1次,第5,6周同时灌胃给予温热中药(相当于生药18 g·kg~(-1)),每日1次,造模共6周,建立慢性肝损伤肝阴虚证的大鼠模型。第6周后开始给予相应的药物灌胃治疗,每日1次,连续2周至第8周末。末次给药后处死动物,采集大鼠血清和肝组织标本,检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)、醛固酮(ALD)、白蛋白(ALB);肝组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA);肝组织羟脯氨酸(Hyp);HE染色法对肝组织病理学形态检查;Western blot方法检测肝组织中还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶(NADPH oxidase,NOX)NOX2的蛋白表达。结果:与溶剂对照组比较,模型组大鼠血清ALT,ALD和肝组织Hyp,MDA显著升高(P0.01),血清ALB和肝组织SOD显著降低(P0.01)。与模型组比较,护肝片高、低剂量组均能显著降低大鼠血清ALT水平和肝组织MDA,Hyp的含量(P0.01,P0.05);护肝片高剂量组显著降低血清ALD水平(P0.05),升高血清中ALB含量(P0.05)和肝组织中SOD活性(P0.05),降低肝组织中NOX2的蛋白表达(P0.05)。病理结果显示护肝片高、低剂量组明显减轻慢性肝损伤且一定程度降低纤维化水平。结论:护肝片能保肝降酶,对慢性肝损伤有明显的保护作用。     

黄精多糖对顺铂致肝损害大鼠肝功能的保护及抗氧化指标的影响

目的:观察黄精多糖(Polygonatum sibiricum polysaccharide,PSP)对顺铂(cisplatin,CP)致大鼠肝损害的保护作用及抗氧化指标的影响.方法:采用ip顺铂5 mg· kg-1的方法制备肝损害模型,将40只大鼠随机分为5组:空白组、模型组、PSP低、中、高剂量组(10,20,40 g·kg-1);分别ig处理10 d,采血检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)水平;处死后剪取肝测定肝脏系数,肝组织匀浆后检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量;同时观察肝脏组织学结构变化.结果:与空白组比较,模型组大鼠血清ALT,AST含量均显著升高(P＜0.01),肝组织匀浆中SOD,GSH-Px均下降(P＜0.01),而MDA含量升高(P＜0.01).与模型组比较,PSP作用后大鼠血清ALT,AST含量均明显降低(P ＜0.05或P＜0.01),肝组织匀浆中SOD,GSH-Px均明显升高(P＜0.05或P＜0.01),MDA含量明显下降(P＜0.05或P＜0.01).结论:黄精多糖可明显降低顺铂致大鼠肝功能损伤,其机制可能与其抗氧化作用有关.     

丹参口服液抗心肌缺血活性的作用

目的: 探讨丹参口服液的抗心肌缺血活性作用。 方法: 取SD大鼠70只,随机分为7组,每组10只,即正常组,模型组,阿司匹林组(50 mg ·kg^-1),复方丹参滴丸组(135 mg ·kg^-1),丹参片组(300 mg ·kg^-1),丹参口服液高、低剂量组(5,2.5 g ·kg^-1),ig给予相应剂量药物7 d,末次给药1 h后,其中正常组股静脉注射生理盐水5 mL ·kg^-1,其余各组注射10%高分子右旋糖苷(5 mL ·kg^-1)造成血瘀大鼠模型;另取SD大鼠70只,随机分为7组,每组10只,即正常组,模型组,单硝酸异山梨酯(4 mg ·kg^-1),复方丹参滴丸组(135 mg ·kg^-1),丹参片组(300 mg ·kg^-1),丹参口服液高、低剂量组(生药5,2.5 g ·kg^-1),ig给予相应剂量药物,末次给药1 h后正常组舌下静脉推注生理盐水,其余各组舌下静脉快速推注垂体后叶素0.5 U ·kg^-1(1 U ·mL^-1)造成心肌缺血大鼠模型,采用血液黏度计测定血瘀模型大鼠全血比黏度、血浆比黏度;记录心肌缺血模型大鼠不同时间点Ⅱ导联心电图(ECG)观察T波变化,并测定血浆磷酸肌酸激酶(CK),丙二醛(MDA)及心肌组织超氧化物歧化酶(SOD),钙离子(Ca²⁺)和MDA。 结果: 与正常组比较,模型组大鼠全血黏度和血浆黏度明显升高(P<0.01),模型组心肌缺血大鼠不同时间点T波明显升高(P<0.05,P<0.01),心律明显升高,大鼠血浆MDA及CK水平明显升高(P<0.01),心肌组织MDA及Ca²⁺含量明显升高(P<0.01),心肌组织SOD水平明显降低(P<0.05);与模型组比较,丹参口服液高、低剂量组均可明显降低血瘀大鼠全血黏度和血浆黏度(P<0.05,P<0.01),可明显降低心肌缺血大鼠的T波和心率(P<0.01),明显降低血浆MDA及CK水平(P<0.05,P<0.01);明显降低大鼠心肌组织MDA及Ca²⁺含量(P<0.05,P<0.01),显著升高SOD水平(P<0.05)。 结论: 丹参口服液对血瘀模型大鼠和心肌缺血模型大鼠具有活血化瘀及保护的作用。     

滋肾清肝降糖方对2型糖尿病大鼠蛋白酪氨酸磷酸酶1B及氧化应激的影响

目的:研究滋肾清肝降糖方(ZQJC)对2型糖尿病(T2DM)大鼠糖代谢、蛋白酪氨酸磷酸1B(PTP1B)表达及超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和游离脂肪酸(FFA)的影响。方法:70只雄性SD大鼠随机抽取10只大鼠为正常组,其余大鼠采用高脂饲料喂养联合ip 30 mg·kg-1链脲佐菌素(STZ)的方法造T2DM模型,分为模型组、二甲双胍组(Met,0.14 g·kg-1·d-1,ig)、滋肾清肝降糖方低剂量组(0.9 g·kg-1·d-1,ig)、滋肾清肝降糖方中剂量组(1.8 g·kg-1·d-1,ig)及滋肾清肝降糖方高剂量组(3.6 g·kg-1·d-1,ig)。检测药物干预2,4周后各组大鼠空腹血糖(FBG)以及4周后各组大鼠血清中SOD,MDA,FFA的水平及肝细胞匀浆中PTP1B蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组的FBG均升高(P0.01),PTP1B在肝中的表达增加(P0.01);与模型组比较,ZQJC各剂量组可显著降低大鼠血清FBG,FFA和MDA的含量(P0.01,P0.05),升高血清SOD的活性(P0.05),ZQJC可降低PTP1B在肝中的表达。结论:滋肾清肝降糖方对2型糖尿病大鼠有调节糖代谢的作用,抑制PTP1B表达及氧化应激反应可能为其作用机制之一。     

大黄对内毒素血症模型大鼠氧化应激损伤的保护作用初探

目的:观察大黄水提物对内毒素血症模型大鼠体内血清中超氧化物歧化酶(SOD),过氧化氢酶(CAT)活力及丙二醛(MDA),过氧化氢(H2O2)含量的影响,初步探讨大黄水提物对内毒素血症模型大鼠氧化应激的保护作用。方法:将50只SD大鼠随机分为正常组,模型组,地塞米松阳性药组(7.5×10-4g·kg-1),大黄高、低剂量组(3.0,1.5 g·kg-1)。每天早晚各给药1次,连续给药7次,末次给药0.5 h后尾静脉注射内毒素(LPS)(5 mg·kg-1)复制模型,然后每间隔0.5 h测定一次动物肛温,于造模后4 h麻醉动物,剖取脾脏、胸腺、肾上腺等组织称取各脏器质量计算其脏器系数,股动脉取血制备血清,采用比色法试剂盒测定血清中SOD,CAT活力及MDA,H2O2的含量。结果:与模型组比较,大黄水提物1.5 g·kg-1能显著降低模型大鼠的体温变化指数(TRI4)(P0.05),明显降低血清中MDA,H2O2的含量(P0.05),显著升高SOD,CAT的活力(P0.05)。结论:氧化应激是LPS诱发内毒素血症的重要环节,大黄可以通过上调SOD及CAT的活性,清除体内过度累积的自由基,干预模型大鼠体内氧化应激损伤的信号传导,起到一定的保护作用。     

螃蟹甲大孔吸附树脂50%乙醇洗脱物对大鼠CCl4肝损伤的保护作用

目的:探讨螃蟹甲中大孔吸附树脂50%乙醇洗脱物对四氢化碳(CCl_4)致急性肝损伤的保护作用及其可能机制。方法:60只Wistar大鼠随机分为正常组,模型组,联苯双酯组(联苯双酯滴丸100 mg·kg~(-1)),螃蟹甲大孔吸附树脂50%乙醇洗脱物(EPY-50)高、中、低剂量组(400,200,50 mg·kg~(-1)),连续ig给药4 d,正常组和模型组均ig给予纯化水,第3天给药1 h后,ip 15%CCl_4橄榄油,正常组ip橄榄油,染毒2,22 h后再次给药,末次给药1 h后,眼眶静脉丛采血,测血清中丙氨酸转氨酶(ALT),天冬氨酸转氨酶(AST),丙二醛(MDA),超氧化物歧化酶(SOD)的水平,处死大鼠剖取肝脏,测肝指数及肝组织中MDA,SOD,谷胱甘肽还原酶(GSH)含量,并做肝脏组织病理学检查。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清中AST,ALT水平显著增加(P0.01),肝组织匀浆液中的MDA含量明显升高(P0.05),SOD,GSH含量均明显降低(P0.05),肝脏指数显著增加(P0.01),表明CCl_4造模成功。与模型组比较,EPY-50高、中剂量组能显著降低CCl_4致急性肝损伤大鼠血清中AST,ALT水平(P0.05,P0.01),并显著减少肝组织中MDA含量,提高SOD,GSH的含量,降低肝指数(P0.05,P0.01),改善肝组织病理状态。结论:EPY-50对大鼠CCl_4致急性肝损伤有保护作用,其作用机制可能与其抗氧化活性有关。     

玉郎伞水提物对慢性鸭乙型肝炎的保护作用

目的:建立鸭乙型肝炎慢性感染模型,研究玉郎伞水提物对鸭慢性乙型肝炎的保护作用。方法:1日龄的广西麻鸭经颈静脉接种0.2 m L的鸭乙型肝炎病毒(DHBV)强阳性血清,7 d后用荧光定量PCR筛选DHBV阳性鸭,随机分为4组,即:模型组,玉郎伞水提物高、低剂量组(按生药量计分别为20,10 g·kg-1)和秋水仙碱组(0.02 g·kg-1)。将未感染鸭作为正常组。除正常组外,其余各组每周均接种0.2 m L的DHBV强阳性血清,直到实验结束,以造成鸭乙型肝炎慢性感染。从造模第25周开始,连续灌胃给药5周。末次给药24 h后,所有动物从颈静脉采血,测定血清丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)活性,血清鸭乙型肝炎病毒表面抗原(DHBs Ag),DHBV-DNA含量。将所有动物处死,迅速摘取肝组织,测定肝匀浆超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性,丙二醛(MDA)的含量,肝组织中羟脯氨酸(Hyp)的含量。通过HE染色观察肝细胞损伤程度。结果:与正常组比较,模型组血清ALT,AST活性,HBs Ag,DHBV-DNA含量均显著升高(P0.05,P0.01)。肝组织中SOD,GSP-Px活性均显著降低,MDA和Hyp含量则显著升高(P0.05,P0.01)。与模型组比较,玉郎伞水提物高、低剂量组均能降低血清ALT活性和DHBV-DNA含量(P0.05,P0.01),均能增加肝组织匀浆中GSH-Px活性,降低MDA和Hyp的含量(P0.05,P0.01)。玉郎伞水提物高剂量组能降低血清AST活性和HBs Ag含量,增加肝组织SOD活性(P0.05,P0.01)。HE染色显示玉郎伞水提物能显著减轻肝细胞损伤。结论:玉郎伞水提物对DHBV所致的慢性鸭乙型肝炎有一定的保护作用。     

虫草多糖对二甲基亚硝胺诱导的肝纤维化大鼠脂质过氧化及肝细胞再生的影响

目的:观察虫草多糖对二甲基亚硝胺(DMN)诱导的大鼠肝纤维化的药理作用.方法:采用DMN大鼠肝纤维化模型,分为正常组(N,n=6)、模型组(M,n=11)、虫草多糖组(C,n=8)、秋水仙碱组(Q,n=9).造模4周,虫草多糖(60 mg·kg-1)和秋水仙碱(0.1 mg·kg-1)灌胃给药3周,模型与正常组国时给予等量灭菌水.观察血清ALT,AST,GGT活性及Alb,TBil含量;肝组织羟脯氨酸(Hyp)含量;肝脏病理及胶原染色;肝组织SOD活性及MDA,GSH,GSH-Px含量;肝脏组织增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白表达.结果:模型组血清ALT,AST,GGT,TBil显著升高,Alb显著降低,虫草多糖组血清AST,TBil显著降低,Alb显著升高;模型组肝组织Hyp显著升高,虫草多糖、秋水仙碱组则显著降低;HE染色:模型组正常肝小叶结构破坏,肝细胞水肿,汇管区结缔组织增生,虫草多糖及秋水仙碱组上述病理变化显著减轻.胶原染色:模型组肝小叶纤维间隔形成,见较多完整假小叶;虫草多糖、秋水仙碱组胶原沉积减少.模型组肝组织SOD,GSH-Px,GSH显著降低,MDA显著增高,虫草多糖及秋水仙碱组GSH,GSH-Px活性显著增高.模型组肝组织PCNA蛋白表达显著升高,虫草多糖及秋水仙碱组则显著降低.结论:虫草多糖可显著抑制DMN诱导的大鼠肝纤维化及脂质过氧化损伤.     

托盘根水煎剂降糖作用分析

目的:探讨托盘根水煎剂对四氧嘧啶诱导的糖尿病大鼠的降糖作用。方法:Wistar大鼠80只,采用大鼠尾静脉注射四氧嘧啶复制糖尿病大鼠模型。随机分为模型组(ig 13.5 m L·kg-1的蒸馏水),阳性药组(210 mg·kg-1的盐酸二甲双胍水溶液),托盘根低、高剂量组(分别ig 1.35,2.70 g·kg-1托盘根水煎剂),另设正常组,每组10只,每天ig 1次,共13 d。检测空腹血糖(FBG),一氧化氮(NO),丙二醛(MDA),超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及脏器系数的影响。结果:与正常组比较,模型组FBG,SOD,GSH-Px水平明显升高,NO,MDA含量明显降低(P0.05);经托盘根治疗后,治疗组FBG水平较模型组降低(P0.05),低剂量组血清中NO和高剂量组血清中MDA含量较模型组升高(P0.05),而高剂量组血清中SOD和低、高剂量组血清中GSH-Px含量较模型组降低(P0.05),且托盘根水煎剂对所取脏器均有修复作用。结论:托盘根水煎剂可通过增强机体的抗氧化作用,促进胰岛功能恢复而发挥降血糖作用。     

通窍化栓汤对脑缺血再灌注模型大鼠脑组织超微结构的影响

目的: 观察不同剂量的通窍化栓汤对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型脑组织超微结构的影响,并探讨其可能的作用机制,为临床通窍化栓汤治疗急性脑梗死提供实验依据。方法: 将SD大鼠随机分为5组:通窍化栓汤高剂量组、中剂量组、低剂量组、模型组、假手术组。采用可逆性大脑中动脉线栓法制备成局灶性脑缺血再灌注模型(MCAO大鼠模型),给予相应的剂量按17.50,8.75,4.35 g·kg^-1·d^-1、生理盐水治疗15 d后,观察脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量变化及脑组织超微结构变化。结果: 与假手术组比较,模型组MDA含量显著增加,SOD活性显著降低(P<0.05);与模型组相比,通窍化栓汤各剂量组均能降低脑组织中MDA含量,升高SOD活性,有极显著差异(P<0.01)。通窍化栓汤高剂量组与中、低剂量组相比有显著性差异(P<0.05),并能够减轻脑组织损伤后细胞凋亡。结论: 高剂量通窍化栓汤能明显减轻神经细胞变性坏死,减少细胞凋亡,从而改善神经功能缺损,其机制可能与清除自由基有关。