百会、大椎、足三里对癫痫大鼠神经保护机制的影响研究

目的:研究百会、大椎、足三里对不同机能大鼠海马组织中细胞因子白细胞介素(IL)-1β、IL-2、IL-4、IL-6、IL-10、IL-17、IL-18的表达差异,探讨该针刺方法对海马组织神经保护机制的影响。方法:按随机数字表法将60只雄性SD大鼠平均分为6组:正常空白组、正常经穴组、正常对照组、模型空白组、模型经穴组、模型对照组,每组10只。模型组均采用腹腔注射氯化锂-匹鲁卡品癫痫模型,正常组腹腔注射等量的生理盐水。每组大鼠治疗期间每日固定1次,每次30 min。正常空白组和模型空白组不予针刺只行固定;正常经穴组和模型经穴组,针刺处方为:百会、大椎、足三里;正常对照组和模型对照组,针刺处方为环跳、外关、手三里。治疗10 d后均处死取脑。结果:(1)与正常空白组比较,正常经穴组和正常对照组各细胞因子的指标虽略有差异,但无统计学意义(P0.05);模型空白组IL-6、IL-18的表达显著上升(P0.05),IL-1β、IL-2、IL-4、IL-10、IL-17表达无明显差异(P0.05)。(2)与模型空白组比较,模型经穴组IL-10、IL-18的表达量下降(P0.05),IL-1β、IL-2、IL-4、IL-6、IL-17的表达差异无统计学意义(P0.05);模型对照组各组细胞因子的表达无明显差异(P0.05)。(3)与正常经穴组比较,模型经穴组IL-1β、IL-2、IL-6、IL-18表达量上升(P0.05), IL-4、IL-10、IL-17的表达无明显差异(P0.05)。结论:(1)百会、大椎、足三里可能是通过调控癫痫大鼠体内IL-10和IL-18的表达,对癫痫疾病神经机制起到保护作用。(2)百会、大椎、足三里可能是通过影响IL-1β、IL-2、IL-6、IL-18的表达,对不同机能大鼠发挥其双向调节作用。     

针刺对脑缺血再灌注损伤大鼠双侧脑组织白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的:探讨脑缺血再灌注损伤大鼠双侧脑组织白细胞介素-1β(IL-1β)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达变化及针刺的干预作用。方法:以右侧大脑中动脉线栓法制备脑缺血再灌注损伤大鼠模型,将大鼠随机分为模型组、假手术组和针刺组,每组再按照再灌注后时间分12、24、48、72、96、144h6个时间点,每个时间点6只大鼠,另设正常组6只。针刺组电针刺激"百会"和"足三里"穴,每日1次,每次20min。应用免疫组化法检测大鼠双侧脑组织IL-1β及TNF-α的表达量。结果:IL-1β在脑缺血大鼠患侧脑区呈双峰表达,模型组峰值时间为48h和96h,针刺组为72h,针刺组IL-1β表达量显著低于模型组,但高于假手术组和正常组(均P<0.05);IL-1β在脑缺血大鼠健侧脑区表达高于假手术组和正常组,除72h组外,针刺组各个时间点的表达低于模型组(均P<0.05)。TNF-α在患侧脑区呈单峰表达,模型组和针刺组峰值时间均为72h,针刺组表达量显著低于模型组,但高于假手术组和正常组(均P<0.05);TNF-α在脑缺血大鼠健侧脑区表达高于假手术组和正常组(均P<0.05)。结论:针刺可通过调节脑缺血大鼠双侧脑组织IL-1β及TNF-α的表达,干预脑缺血再灌注损伤大鼠的炎性反应。     

针刺足三里穴对癫痫大鼠海马神经细胞凋亡的影响研究

目的通过针刺大鼠不同机能状态下的足三里穴,观察大鼠海马组织内神经细胞的早、晚期凋亡情况,以探讨足三里对大鼠海马神经细胞凋亡的影响。方法 30只SD雄性大鼠,按照随机原则,分为正常空白组、正常足三里组、模型空白组、模型足三里组共4组。其中模型组大鼠采用氯化锂-匹罗卡品(LiCl—PILO)癫痫模型。造模成功后,各组大鼠分别予以针刺干预,连续针刺10天后取材。大鼠海马组织经实验常规处理、染色,制备成单细胞悬液,后经流式细胞仪上机检测。结果与正常空白组相比,正常足三里组大鼠海马组织神经细胞早期细胞凋亡在针刺后升高,差异具有统计学意义(P0.05),而晚期细胞凋亡的表达在针刺前后则无明显变化(P 0.05);模型空白组与正常空白组相比,癫痫造模后,大鼠海马神经细胞早、晚期细胞凋亡表达皆升高,且差异具有统计学意义(P0.05);模型足三里组与模型空白组相比,针刺前后大鼠海马神经细胞的早、晚期细胞凋亡表达皆无统计学意义(P 0.05);正常足三里组与模型足三里组相比,大鼠海马神经细胞的早、晚期细胞凋亡表达皆具有统计学意义(P0.05)。结论癫痫发生过程存在一定程度的细胞凋亡,针刺足三里穴未能起到调控癫痫发生的作用,其只对正常状态下海马神经细胞的早期凋亡具有特异性的调控作用。     

针刺足三里穴对癫痫大鼠海马组织Leptin、RANTES表达的影响研究

目的:通过针刺足三里穴,观察癫痫大鼠海马组织中细胞因子Leptin、RANTES的表达,以探讨针刺治疗癫痫的作用机制。方法:选用6~8周龄体质量约200~250 g的SD雄性大鼠30只,随机分为正常空白组、正常足三里组、模型空白组、模型足三里组。采用氯化锂-匹罗卡品癫痫大鼠模型,于造模成功后第2天予以针刺干预,连续10天后取材,运用液相芯片技术检测各组大鼠海马组织中Leptin、RANTES的表达。结果:与正常空白组相比,模型空白组RANTES的表达明显增高,差异有统计学意义(P0.05),而Leptin的表达虽有所增加,但差异无统计数意义(P0.05),正常足三里组Leptin、RANTES的表达均有所下降,而差异无统计学意义(P0.05);与模型空白相比,模型足三里组Leptin、RANTES的表达均有所下降,且差异有统计学意义(P0.05);正常足三里组与模型足三里相比,RANTES的表达增加,差异有统计学意义(P0.05),而Leptin的表达下降,差异无统计学意义(P0.05)。结论:针刺足三里穴可通过降低癫痫大鼠海马组织Leptin、RANTES的表达,促进癫痫大鼠机能的恢复,起到抑制癫痫的作用;癫痫状态下,针刺足三里能够促进大鼠海马组织RANTES的特异性表达。     

从死亡率角度评价氯化锂-匹鲁卡品癫痫大鼠的针刺效应

目的:探讨针刺不同穴位对癫痫大鼠死亡率及体质量的影响。方法:取健康成年雄性SD大鼠84只,随机分为模型空白组、对照组、治疗组,治疗组又随机分为经穴组、大椎组、百会组、后三里组;其中,模型空白组只给予固定,无针刺治疗,其他针刺组分别给予针刺治疗,每日1次,连续治疗10次。记录实验大鼠癫痫死亡情况,癫痫前后体质量变化及治疗后体质量变化。结果:(1)空白组死亡率为54.5%,对照组死亡率为23.1%,针刺经穴组(百会、大椎、后三里)、大椎组、百会组、后三里组后癫痫死亡率分别为14.3%、14.3%、27.3%及7.8%,各组之间相比差异有统计学意义的是针刺经穴组(百会、大椎、后三里)、大椎组、后三里组与模型空白组之间(P<0.05);(2)各组实验大鼠癫痫前后体质量有明显差异(P<0.05);(3)针刺大椎组后癫痫大鼠体质量增长明显(P<0.05)。结论:针刺经穴组(百会、大椎、后三里)、大椎组、后三里组能降低癫痫持续状态的死亡率;针刺大椎穴对癫痫大鼠的体质量增长明显。     

针刺足三里穴对癫痫大鼠免疫细胞因子IgG1、IgG2a表达的影响研究

目的通过针刺足三里穴,观察癫痫大鼠海马组织中免疫细胞因子IgG1、IgG2a的表达,以探讨足三里抗癫痫的免疫保护机制。方法 30只SD雄性大鼠,随机分为正常空白组(6只)、正常足三里组(6只)、模型空白组(7只)、模型足三里组(7只),共4组(其中4只造模过程中死亡)。采用氯化锂-匹罗卡品(Li Cl-PILO)癫痫模型,造模成功后予以针刺干预,连续针刺10天后取材,并运用Luminex液相芯片技术检测免疫细胞因子的表达。结果与正常空白组相比,模型空白组海马组织IgG1、IgG2a的含量在癫痫造模后均明显增加,且IgG2a增加的幅度较IgG1明显,差异有统计学意义(P0.05);与模型空白组相比,模型足三里组海马组织IgG1、IgG2a的含量在针刺干预后出现下降,但仍高于正常空白组,差异有统计学意义(P0.05);正常足三里组与正常空白组相比,差异无统计学意义(P0.05);正常足三里组与模型足三里组相比,IgG2a的表达差异具有统计学意义(P0.05)。同时,在针刺及造模前后,大鼠海马组织IgG1、IgG2a的表达总体呈现先升后降的趋势。结论免疫细胞因子IgG1、IgG2a参与癫痫疾病的发作,而针刺足三里穴可通过降低海马组织免疫细胞因子IgG1、IgG2a的表达,抑制癫痫的发作,对脑组织起到保护作用;癫痫状态下,针刺足三里穴具有特异性表达IgG2a的作用。     

“调心通督”针刺法对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及海马组织VEGF、Ang-1蛋白表达的影响

目的:观察"调心通督"针刺法对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆能力及海马组织血管内皮生长因子(VEGF)、血管生成素-1(Ang-1)蛋白表达的影响,探讨"调心通督"针刺法治疗VD的作用机制。方法:24只雄性SD大鼠行Morris水迷宫实验后随机分为假手术组、模型组、西药对照组和调心通督针刺组,每组6只。模型组、西药对照组、调心通督针刺组大鼠采用双侧颈总动脉永久性结扎法复制VD模型。造模成功次日开始干预,调心通督针刺组选取"百会""神庭""水沟""大椎""风府""命门""内关""大陵""劳宫"进行针刺干预,每次30 min;西药对照组予尼莫地平溶液(0.0625 g/kg)灌胃,均每日1次,共干预2周。造模前、造模2周后及干预后采用Morris水迷宫实验对大鼠进行行为学检测;干预后,采用Western blot法检测大鼠海马组织VEGF、Ang-1蛋白表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠平均逃避潜伏期延长(P0.01),穿越原平台次数减少(P0.01);与模型组比较,西药对照组、调心通督针刺组大鼠干预后平均逃避潜伏期缩短(P0.01),穿越原平台次数增加(P0.01,P0.05)。与假手术组比较,模型组大鼠海马组织VEGF、Ang-1蛋白表达均升高(P0.01,P0.05);与模型组比较,西药对照组、调心通督针刺组大鼠海马组织VEGF、Ang-1蛋白表达均升高(P0.01,P0.05)。结论:"调心通督"针刺法能明显改善VD大鼠学习记忆能力,其机制可能与上调海马组织VEGF、Ang-1蛋白表达,诱导血管新生有关。     

通督活血汤对椎动脉型颈椎病模型兔IL-1β、TNF-α的影响

目的观察通督活血汤对椎动脉型颈椎病(cervical spondylosis of vertebal artery type,CSA)模型兔的白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的影响,探讨其治疗CSA的作用机制。方法采用氢化可的松肌肉注射和硬化剂局部注射联合法建立复合型肾督虚瘀CSA模型兔,并设立正常对照组、模型组、塞来昔布组、颈复康组、通督活血汤高剂量组、通督活血汤中剂量、通督活血汤低剂量组,共7组,连续给药4周。酶联免疫吸附法(ELISA)测定模型兔血清IL-1β和TNF-α的含量;免疫组化法检测模型兔椎间盘组织IL-1β、TNF-α的表达水平。结果模型组血清IL-1β和TNF-α的含量显著高于正常组(P0.05),通督活血汤高、中、低剂量组血清IL-1β和TNF-α含量均低于模型对照组,其中高、中剂量组与模型组比较有显著差异(P0.05)。免疫组化结果显示,模型组椎间盘组织中IL-1β、TNF-α阳性表达较正常组明显升高(P0.05),通督活血汤各剂量组阳性表达均低于模型组,其中高、中剂量组与模型组比较有显著差异(P0.05)。结论通督活血汤可明显减少CSA模型兔血清中IL-1β和TNF-α的含量,降低椎间盘组织中的表达,可能是其治疗CSA的作用机制。     

通督调神针刺对脑缺血再灌注大鼠脑组织肿瘤坏死因子-α和C反应蛋白的动态影响

目的:观察通督调神针刺法对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和C反应蛋白(CRP)的动态影响,探索针刺治疗的最佳时间点。方法:将72只成年Wistar雄性大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组和针刺组,各组按缺血再灌注6h、24h、48h各分为3个亚组,每组6只。采用线栓法复制局灶性脑缺血模型。针刺组于相应时间点针刺"百会""风府""大椎",治疗30min。运用双抗体夹心ABC-ELISA法检测大鼠手术侧脑组织中TNF-α、CRP的水平。结果:模型组神经功能评分较空白组和假手术组明显升高(P0.01);针刺组较模型组神经功能评分明显下降(P0.01);再灌注6h针刺组较针刺组其它时间降低更明显(P0.01)。模型组脑组织中TNF-α、CRP的水平与空白组和假手术组相比较均显著上调(P0.01),其中,缺血再灌注6h脑组织中TNF-α、CRP的含量达到峰值;针刺组脑组织中TNF-α、CRP的水平与模型组相应时点比较均明显下调(P0.01)。结论:通督调神针刺可以显著减轻脑缺血再灌注模型大鼠神经功能缺损情况,降低其脑组织中TNF-α和CRP的水平可能是作用机制之一。在缺血再灌注6h进行针刺为最佳治疗时间点。     

液相芯片技术检测癫痫大鼠海马组织RANTES、MCP-1、IP-10的表达研究

目的:观察趋化因子RANTES、MCP-1、IP-10在癫痫大鼠海马组织中的表达情况,探讨百会穴治疗癫痫的作用机制。方法:将30只200~250 g的雄性SD大鼠随机分为正常空白组、正常百会组、模型空白组、模型百会组。建立氯化锂-匹鲁卡品癫痫大鼠模型,针刺其百会穴。运用液相芯片技术检测癫痫大鼠海马组织中RANTES、MCP-1、IP-10的蛋白表达情况。结果:四组大鼠RANTES、MCP-1、IP-10的表达情况均为:模型空白组的蛋白表达量明显高于正常空白组(P0.05);模型百会组高于正常百会组(P0.05);模型百会组低于模型空白组(P0.05);正常空白组和正常百会组相比(P0.05)。结论:大鼠海马组织趋化因子RANTES、MCP-1、IP-10参与了癫痫疾病的发生和发展过程;针刺百会穴未能通过降低RANTES、MCP-1、IP-10的蛋白含量来达到治疗癫痫的目的。     

耳鸣(肾精亏损型)临床资料研究

[目的]对2007年11月至2008年11月就诊的主观性耳鸣患者246例,排除其他中医证型,主要研究肾精亏损型耳鸣患者耳鸣的临床特征,变化规律及耳鸣产生的影响等.[方法]选择肾精亏损型耳鸣患者,记录临床症状及体征,采用电测听及耳鸣匹配、听觉脑干诱发电位(ABR)等方法检查,并将资料进行统计分析.[结果]患者年龄以51～60岁最多见,其次为61～70岁.耳鸣响度的自我评分与响度匹配值之间无关联.大多数病例的耳鸣病程在一年之内.大部分患者受耳鸣困扰的程度在中度以下.ABR测试结果听力正常者占25%,右侧和左侧听神经传导至脑干功能障碍患者分别占13%和19%,双侧听神经传导功能障碍占16%.[结论]临床耳鸣患者多数为肾精亏损型,年龄以51～60岁最多见,男女比例相当,大部分患者听神经传导障碍和脑干功能障碍,高音调耳鸣患者居多.     

珍珠母超微粉蛋白及寡肽对小鼠镇静安眠作用比较

目的比较珍珠母超微粉蛋白、寡肽对小鼠镇静安眠作用。方法利用PCPA制造小鼠失眠模型,观察小鼠的自主活动情况,ELISA法测小鼠血中ATCH含量并计算脑及脑系数。结果阳性对照组、寡肽组小鼠的自主活动次数显著降低,小鼠血中ACTH的含量增加,但脑干系数无影响。结论超微粉寡肽类成分(MCP)镇静安眠活性最强,为镇静安眠主要活性部位,调节ACTH可能是其镇静安眠机制。     

《老老恒言》论老年养生

简要论述了《老老恒言》中有关老年养生的思想和方法 ,认为饮食以调理脾胃为要 ,应注意饮食有节、五味调和、清淡为补 ;起居以养静为要 ,应注意调顺四时、起居有常、静养与导引相结合 ;养性以安命为要 ,应注意清心寡欲、修心养性     

辨证与辨病相结合辨治乳腺增生病

探讨乳腺增生病中医辨证分型的客观依据,泌免疫变化与中医辨证分型的相关性进行了总结和研究,医药辨治乳腺增生病的新思路。对乳腺增生病的红外光扫描诊断、病理分类、内分以期能够使微观医学与宏观辨证相结合,以开拓中医药辨治乳腺增生病的新思路。     

中药产业竞争力提升战略研究

本文运用了竞争力理论与战略理论，分析了中药产业竞争力提升的环境与条件，提出了提升中药产业竞争力的三大战略目标、三大总体战略、四条战略举措及三个实施阶段与重点任务。     

往来寒热证58例辨证论治探讨

收集我院门诊自2000年10月至2003年9月接诊的往来寒热证患者58例,实验室检查排除疟疾(血涂片均未找见疟原虫),分别从少阳辨证论治33例,从膜原辨证论治25例,疗效满意。     

咳嗽六经辨治初探

六经皆有咳嗽,寒热皆可致咳,治疗上不可拘于一理一方,当穷究其机,辨证施治,方能事半功倍。以六经辨证为纲,分析《伤寒杂病论》对咳嗽的有关论述,以期提高咳嗽的临床疗效。     

中医“治未病”理论的研究

治未病是中医学重要的防治思想,即预防疾病的发生和发展,防惠于未然的预防学思想,即未病之前,防止疾病的发生;已病之后,防止疾病的传变,强调以“预防为主”。本文从治未病的渊源;治未病思想的实质内容;“治未病”理论的应用;“治未病”临床研究进展等几方面解释治未病。     

丁香苦苷不同给药途径的药物动力学研究

目的:研究并比较丁香苦苷单体两种给药途径在家兔体内的药物动力学过程,考察丁香苦苷单体口服后的绝对生物利用度。方法:家兔静脉注射丁香苦苷注射液和灌胃给予丁香苦苷水溶液,采集血样,固相萃取小柱活化方法处理血浆后高效液相色谱法测定丁香苦苷血浆浓度,采用药动学软件3P97进行数据处理,确定药动学参数。结果:丁香苦苷静脉给药后在体内符合二室模型分布,其主要药动学参数分别如下:T1/2α为2.41min,T1/2β为15.38min。灌胃给药后丁香苦苷的药动学行为符合一级吸收二室模型,Cmax为17.91min,T1/2(α)为9.642min,T1/2(β)31.748min。绝对生物利用度为35.9%。结论:丁香苦苷单体经口服和静脉两种给药途径给药后,吸收和消除均较快。     

老年股骨颈骨折术后的护理

股骨颈骨折是发生于老年人的常见骨科病，以女性多见。因老年人骨质疏松，有机质少，应变力差，所以只需较小扭转暴力就能引起骨折。骨折后，由于骨折部位血供差，骨折不愈合的可能性大，加之患者年老体弱、长期卧床，易发生危及生命的并发症，因此恰当的护理非常重要，现将护理体会介绍如下。