纳洛酮对血管性痴呆大鼠学习和记忆能力的影响

目的 研究纳洛酮对血管性痴呆大鼠空间学习和记忆能力减退的防治作用及作用机制。方法 将30只SD大鼠随机分为模型组、给药组和对照组各10只。结扎模型组和给药组大鼠双侧颈总动脉，以制作血管性痴呆模型。模型制作成功后，给药组腹腔注射纳洛酮，0.8 mg·kg^-1·d^-1；模型组腹腔注射等量0.9%氯化钠注射液。对照组大鼠给予假手术，不结扎双侧颈总动脉，腹腔注射等量0.9%氯化钠注射液。均连续给药7 d。8周后进行Morris水迷宫试验，观察3组大鼠隐匿平台逃避潜伏期、去平台后每分钟穿越平台所在位置的次数、恢复平台后从一固定点爬上平台所用的时间，并做病理学检查。结果 模型组大鼠隐匿平台逃避潜伏期［(21.26±741) s］明显长于对照组［(7.80±4.70) s］和给药组［(8.10±2.93) s］(均P＜0.01)，但对照组和给药组之间差异无显著性；去除平台后，模型组大鼠每分钟穿越平台所在位置的次数［(4.44±1.74)次］明显少于对照组［(8.45±1.19)次］和给药组［(8.00±1.17)次］(均P＜0.01)，对照组和给药组差异无显著性；恢复平台后3组大鼠从一固定点爬上平台所用的时间无明显差别；病理检查结果显示，模型组大鼠脑海马(CA)1区锥体细胞数［(43.68±17.29)个］较对照组［(124.51±14.18)个］和给药组［(113.36±13.15)个］明显减少(均P＜0.01)。结论 纳洛酮对血管性痴呆大鼠空间学习和记忆能力减退有明显的防治作用。其机制可能与纳洛酮抑制大鼠脑CA1区锥体细胞丢失和保护脑细胞作用有关。     

桃仁红花煎对血管性痴呆大鼠学习记忆能力的影响桃仁红花煎对血管性痴呆大鼠学习记忆能力的影响

［摘要］目的探讨桃仁红花煎对慢性全脑缺血诱导的血管性痴呆大鼠的作用。方法大鼠双侧颈总动脉永久结扎建立慢性不完全性全脑缺血模型,实验组每日灌胃桃仁红花煎,假手术组和模型组每天分别给予等体积0.9%氯化钠溶液。30 d后进行水迷宫行为学检测。结果与假手术组找到平台的潜伏期(20.1±2.5）s比较,模型组大鼠找到平台的潜伏期明显延长［(33.4±3.9)s,P＜0.05］;与模型组比较,实验组大鼠找到平台的潜伏期显著缩短［(24.5±3.1）s,P＜0.05］。模型组在平台所在象限的探索时间为（37.5±3.3）s,较假手术组在平台所在象限的探索时间［（20.3±4.0） s］明显延长（P＜0.05）,实验组在平台所在象限的探索时间为（29.1±3.6） s,较模型组明显缩短（P＜0.05)。海马组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶（catalase,CAT）检测显示,模型组MDA水平较假手术组明显升高,而SOD和CAT活性明显降低,实验组有效地逆转了上述改变。形态学检测显示桃仁红花煎能有效减轻慢性全脑缺血诱导的海马组织神经元的损害。结论桃仁红花煎可有效改善慢性全脑缺血诱导的血管性痴呆大鼠的学习和记忆能力,这种效应可能与其抗氧化作用有关。     

纳洛酮对脑震荡大鼠学习记忆和海马CA3区锥体细胞内钙离子的影响

目的：研究纳洛酮对大鼠脑震荡后空间学习记忆能力的影响及机制。方法：用金属单摆打击装置制作SD大鼠脑震荡模型,随机分为3组：假打击组,脑震荡组,脑震荡+纳洛酮组。用Morris水迷宫训练方法,评价动物的空间学习记忆能力,用激光共聚焦显微镜观察海马CA3区锥体细胞内钙离子荧光量值。结果：打击后d8～13脑震荡组隐匿平台逃避潜伏期明显比假打击组长(P＜0.01),穿越原平台位置水域的次数明显比假打击组减少(P＜0.01),海马CA3区锥体细胞内游离钙荧光量平均值(3.0±s 0.6)×10~6较假打击组(1.0±0.3)×10~6明显增高(P＜0.01)。脑震荡+纳洛酮组隐匿平台逃避潜伏期明显比脑震荡组缩短(P＜0.01),穿越原平台位置水域的次数明显比脑震荡组多(P＜0.01),海马CA3区锥体细胞内游离钙荧光量平均值(0.9±0.4)×10~6较脑震荡组明显减低(P＜0.01)。结论：纳洛酮能显著减轻大鼠脑震荡后的空间学习记忆障碍,其机制可能与其防止海马神经细胞内钙离子增高有关。     

舌下特异性免疫治疗对合并变应性鼻炎病儿原发性肾病综合征复发率的影响

目的探讨舌下特异性免疫治疗( SLIT)对合并变应性鼻炎( AR)病儿原发性肾病综合征( PNS)复发率的影响。方法将河南科技大学第一附属医院 2014年 1月至 2017年 1月收治的 194例合并 AR的 PNS病儿采用随机数字表法分为联合组和常规组,各 97例,常规组接受常规治疗,联合组在常规治疗的基础上加用 SLIT治疗,均治疗 12个月,比较两组临床疗效、 PNS复发率和治疗前后鼻症状总分表( TNSS)评分、免疫球蛋白 E(IgE)、免疫球蛋白 G(IgG)、 24h尿蛋白、生活质量及鼻腔灌洗液炎症因子和鼻分泌物嗜酸性粒细胞( EOS)计数的变化。结果治疗后,两组 TNSS评分均明显降低,联合组 TNSS评分低于常规组［(2.15±0.69)比( 7.94±2.55)分,(3.47±1.12)比( 8.06±2.61)分, P＜0.05］总有效率( 98.97%)高于常规组( 89.69%)(P＜0.05);两组 IgE［(131.18±42.99)比( 549.53±134.07)U/mL,(219.75±70.24)比(530.,25±129.32)U/mL］、 24h尿蛋白［( 0.85±0.27)比( 4.77± 1.54)g/24 h,(1.31±0.43)比( 4.56±1.43)g/24 h］均明显降低( P＜0.05)IgG［( 16.73±2.55)比( 14.52±1.24)g/L,(15.68±2.04)比(14.31±1.23)g/L］均明显升高( P＜0.05),联合组 IgE、IgG、24h尿蛋白变化,幅度大于常规组, PNS复发率( 9.29%)均低于常规组(28.87%)(P＜0.05);两组鼻腔灌洗液 IL?4［(47.75±15.41)比( 82.95±26.76)pg/mL,(62.07±19.63)比( 81.68±26.69)pg/mL］、 IL?17［( 28.34±9.07)比( 41.16±13.28)pg/mL,(34.87±11.24)比( 40.72±13.13)pg/mL］水平和鼻分泌物 EOS计数［( 23.75±7.46)比(64.97±20.33)×103cell/mL,(35.24±11.05)比( 63.81±19.94)×103cell/mL］均明显降低( P＜0.05)但联合组降低幅度大于常规组(P＜0.05);两组病儿 PedsQLTM4.0各维度评分均明显升高( P＜0.05),联合组升高幅度大于组( P＜0.05)。结论常规治常规,疗的基础上加用 SLIT治疗合并 AR的 PNS病儿疗效确切,能有效改善病儿鼻炎症状,降低 PNS复发率,提高病儿生活质量。     

罗哌卡因对骨肉瘤细胞增殖和凋亡的影响及作用机制

目的探讨罗哌卡因对骨肉瘤细胞增殖和凋亡的影响及作用机制。方法体外培养骨肉瘤细胞 MG63,分为对照组、低剂量罗哌卡因组、中剂量罗哌卡因组、高剂量罗哌卡因组、 anti?miR?NC组、 anti?miR?199b?5p组、中剂量罗哌卡因 +miR?199b?5p组和中剂量罗哌卡因 +miR?NC组。四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法(MTT法)检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡,白质印迹法(Western Blot)检测细胞中细胞周期蛋白 D1(CyclinD1)、 P21、B细胞淋巴瘤 /白血病 ?2(Bcl?2)、 Bcl?2相关 X蛋白蛋(Bax)表达水平,实时荧光定量逆转录 PCR(RT?qPCR)检测细胞中 miR?199b?5p表达水平。结果与对照组比较,低剂量罗哌卡因组、中剂量罗哌卡因组、高剂量罗哌卡因组 MG63细胞增殖能力［(0.88±0.08)、(0.49±0.05)、(0.34±0.03)比(0.92±0.09)］、 Cyclin D1蛋白［(0.85±0.08)、(0.66±0.06)、(0.41±0.04)比(0.95±0.09)］表达降低(P＜0.05),而 P21［(0.18±0.02)、(0.37±0.04)、(0.71±0.07)比(0.14±0.01)］蛋白表达升高(P＜0.05)中剂量罗哌卡因组 Bcl?2蛋白［(0.20±0.02)比(0.76±0.07)］及 miR?199b?5p［(0.13±0.01)比(0.82±0.08)］的表达降低(P＜0.05),而,MG63细胞凋亡率［(23.51±2.42)%比(7.66±0.75)%］和 Bax蛋白［(0.89±0.09)比(0.28±0.03)］表达升高(P＜0.05)。与 anti?miR?NC组比较, anti?miR?199b?5p组 MG63细胞增殖能力［(0.64±0.06)比(0.98±0.09)］及 Cyclin D1蛋白［(0.40±0.04)比(0.95±0.09)］和 Bcl?2蛋白［(0.36±0.03)比(0.76±0.07)］的表达降低(P＜0.05),而 MG63细胞凋亡率［(19.56±1.58)%比(7.66±0.75)%］及 P21［(0.53±0.05)比(0.14±0.01)］和 Bax［(0.71±0.07)比(0.28±0.03)］的蛋白表达升高(P＜0.05)。与中剂量罗哌卡因 +miR?NC组比较,中剂量罗哌卡因 +miR?199b?5p组 MG63细胞增殖能力［(0.58±0.06)比(0.36±0.03)］及 Cyclin D1蛋白［(0.71±0.07)比(0.40±0.04)］和 Bcl?2蛋白［(0.53±0.05)比(0.21±0.02)］的表达升高(P＜0.05),而 MG63细胞凋亡率［(12.68±1.23)%比(23.35±2.34)%］及 P21［(0.37±0.03)比(0.72±0.07)］和 Bax［(0.57±0.06)比(0.88±0.09)］的蛋白表达降低(P＜0.05)。结论罗哌卡因可能通过下调 miR?199b?5p降低了骨肉瘤细胞的增殖,并促进了其凋亡。     

纳洛酮对血管性痴呆大鼠学习记忆和海马神经细胞内钙离子的影响

目的:研究纳洛酮对血管性痴呆大鼠空间学习记忆能力的影响及可能机制。方法:结扎双侧颈总动脉制备血管性痴呆模型,随机分为假手术组、模型组和纳洛酮组。纳洛酮组于术后立即腹腔注射纳洛酮 0. 8mg·kg-1·d-1,连续 7d。8wk后用Morris水迷宫训练方法,比较 3组间学习记忆能力的差别。用激光共聚焦显微镜观察锥体细胞内钙离子荧光像素值。结果:模型组大鼠隐匿平台逃避潜伏期(EL)比假手术组大鼠明显延长 (P<0. 01),而空间探索实验穿越平台次数明显减少 (P<0. 01 );纳洛酮组大鼠EL较模型组明显缩短(P<0. 01),空间探索实验穿越平台次数明显增加 (P<0. 01)。此外,大鼠海马神经细胞内钙离子荧光像素值模型组(484±299)较假手术组 (135±29 )明显增高 (P<0. 01),而纳洛酮组 ( 139±31 )较模型组明显减低(P<0. 01)。结论:纳洛酮对血管性痴呆大鼠空间学习记忆减退有明显改善,其机制可能是与其防止海马神经细胞内钙离子增高有关。     

麻杏石甘汤对重症肺炎大鼠肺组织炎症的影响及其机制

目的探讨麻杏石甘汤( MGD)对重症肺炎大鼠炎症的影响及其机制。方法按照随机数字表法将正常饲养的 80只大鼠分成对照组、模型组、模型 +0.9%氯化钠溶液组、模型 +MGD组,每组 20只。对照组:正常饲养的 20只大鼠;模型组:用 1 mL注射器穿刺气管缓慢滴入 0.3 mL新鲜配制的肺炎克雷伯菌混悬液将剩余 60只大鼠进行重症肺炎模型制备;模型 +0.9%氯化钠溶液组:将 20只模型组大鼠进行等量的 0.9%氯化钠溶液灌胃;模型 +MGD组:将 20只模型组大鼠进行 MGD灌胃。用血气分析检测分析血气指标;酶联免疫吸附试验( ELISA)检测大鼠血清中肿瘤坏死因子 α(TNF-α)、白细胞介素 6(IL-6)、白细胞介素 1β(IL-1β)的含量;蛋白质印迹法检测肺组织中核因子 κB抑制蛋白( IκBα)、 p65、磷酸化 IκBα(p-IκBα)的蛋白表达。结果成功构建肺炎克雷伯菌诱导的重症肺炎大鼠;与模型 +0.9%氯化钠溶液组大鼠相比,模型 +MGD组大鼠动脉血氧分压( PaO₂)［(11.89±0.83)kPa比( 8.89±0.62)kPa,P＜0.05］、血氧饱和度( SaO₂)［(95.95±0.86)%比( 83.05±8.62)%,P＜0.05］显著升高,动脉血二氧化碳分压( PaCO₂)显著降低［(4.02±0.37)kPa比(6.49±0.59)kPa,P＜0.05］肺湿干比［(4.29±0.40)%比( 5.28±0.48%),P＜0.05］、 TNF-α［(103.24±8.42)ng/mL比( 448.06±41.12)ng/mL,P＜0.05］、 IL-6［7±8.11)pg/mL比( 209.51±18.18pg/mL)P＜(85.8,0.05］、 IL-1β［( 218.54±19.33)ng/mL比( 528.31±49.11)ng/mL,P＜0.05］的含量均显著降低;重要的是, IκBα的表达明显上调,［(1.86±0.11)比( 0.25±0.02)P＜0.05］p65［(0.29±0.02)比( 4.10±0.04)P＜0.05］、 p-IκBα［(0.31±0.03)比( 2.94±0.21),P＜0.05］的表达明显下调。结论 MGD,可抑制重,症肺炎大鼠的炎症分泌,其机制,可能与抑制 NF-κB信号通路相关。     

阿托伐他汀对急性心肌梗死大鼠心肌炎症及纤维化反应 Notch1信号通路、转化生长因子?β的影响

目的观察阿托伐他汀对急性心肌梗死( AMI)大鼠心肌炎症及纤维化反应 Notch1信号通路、转化生长因子 ?β(TGF?β)的影响。方法选取 60只健康雄性大鼠,按随机数字表法分为三组,各 20只,对照组大鼠行前降支分离但未结扎, AMI组行 AMI建模,但不予以药物,治疗组行 AMI建模后予以阿托伐他汀者,回顾性对比分析三组心肌炎性因子、纤维化反应情况。结果 AMI组、治疗组大鼠肿瘤坏死因子 ?α(TNF?α)、白细胞介素 ?1β(IL?1β)水平高于对照组［(156.27±4.52)pg/mL、(131.26±5.23)pg/ mL比( 24.65±2.58)pg/mL;(97.65±12.33)pg/mL(72.37±6.72)pg/mL比( 13.01±1.19)pg/mL,P＜0.05］,治疗组大鼠 TNF?α、IL?1β低于 AMI组［(131.26±5.23)pg/mL比( 156.27±4.52)pg/mL;(72.37±6.72)pg/mL比(97.65±12.33)pg/mL］差异有统计学意义( P＜ 0.05); AMI组、治疗组大鼠左室射血分数、左室短轴短缩率均低于对照组［(36.01±2.16)%、(55.82±3)%比( 66.71±1.21)%;.25,(18.21±2.33)%、(26.98±1.34)%比( 37.83±0.84)%,P＜0.05］而治疗组左室射血分数、左室短轴短缩率比 AMI组高［( 55.82± 3.25)%比( 36.01±2.16)%;(26.98±1.34)%比( 18.21±2.33)%］,异有统计学意义( P＜0.05);对照组大鼠心肌细胞排列整齐,心肌组织分布正常, AMI组大鼠心肌细胞减少、梗死区可见大量胶原纤维组织,治疗组改变介于对照组与 AMI组之间; AMI组、治疗组 Notch1蛋白、 TGF?β水平较对照组高,治疗组 Notch1蛋白、 TGF?β水平低于 AMI组,差异有统计学意义( P＜0.05)。结论差,阿托伐他汀可通过抑制 Notch1信号通路、 TGF?β改善 AMI大鼠心肌炎症、纤维化反应。     

白细胞介素 22对结肠癌细胞增殖、迁移、侵袭和上皮间质转化的影响及作用机制

目的探讨白细胞介素 22(IL?22)对结肠癌细胞增殖、迁移、侵袭和上皮间质转化(EMT)的影响以及作用机制。方法收集鄂州市中心医院 2017年 1月至 2019年 1月接收的经病理诊断为结肠癌的病人 67例,经手术获取结肠癌组织和正常癌旁组织,免疫组织化学染色检测其中的 IL?22表达情况;用浓度分别为 10 μg/L、20 μg/L、40 μg/L的重组人 IL?22处理结肠癌 SW480细胞,以未经任何处理的 SW480细胞作为对照组; 40 μg/L的重组人 IL?22处理 SW480细胞后再用磷脂酰肌醇 3激酶(PI3K)/蛋白激酶 B(AKT)通路抑制剂 LY294002处理作为 IL?22+LY294002组。蛋白质印迹法(Western Blot)检测各组细胞蛋白表达;四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测细胞增殖率; Transwell检测细胞侵袭和迁移。结果相较于癌旁组织,结肠癌组织中 IL?22阳性细胞表达率升高［(76.12±8.47)%比(28.35±4.21)%,t＝41.340,P＜0.001］;相较于对照组,三个不同浓度 IL?22处理组结肠癌 SW480细胞增殖率升高［(36.72±5.47)%、(115.67±10.48)%、(166.42±11.81)%比(0.00±2.06)%,F＝720.225,P＜ 0.001］Ki67蛋白表达水平升高［(0.77±0.08)、(0.84±0.11)(0.98±0.12)比(0.42±0.05)F＝57.720,P＜0.001］;迁移细胞数升［(123.79,±8.64)个、(163.79±11.85)个、(223.79±15.72)个比(80.96±6.53)个, F＝263.230,P,＜0.001］侵袭细胞数升高［(94.65± 11.13)个、(134.71±9.54)个、(154.27±12.78)个比(57.35±7.83)个, F＝152.287,P＜0.001］,MMP?2蛋白,表达水平升高［(0.71± 0.06)、(0.94±0.07)、(1.25±0.08)比(0.46±0.03)F＝257.772,P＜0.001］;磷酸化蛋白激酶 B(p?AKT)蛋白表达水平升高［(0.42± 0.05)、(0.58±0.06)、(0.66±0.08)比(0.28±0.03),F＝76.925,P＜0.001］;总 AKT(total?AKT)蛋白表达水平升高［(0.63±0.04)、(0.68±0.06)、(0.72±0.05)比(0.56±0.05),F＝16.7,94,P＜0.001］; E?cadherin表达水平降低［(0.31±0.04)、(0.19±0.03)、(0.15± 0.04)比(0.42±0.05)F＝81.591,P＜0.001］,Vimentin表达水平升高［(0.45±0.05)、(0.61±0.05)、(0.77±0.08)比(0.39±0.03)F＝ 85.366,P＜0.001］N?c,adherin表达水平升高［(0.51±0.06)、(0.58±0.07)、(0.71±0.08)比(0.45±0.03)F＝28.462,P＜0.001］。与,IL?22组相比, IL?22+,LY294002组结肠癌 SW480细胞中细胞增殖率降低［(141.69±13.58)%比(216.,64±17.36)%,P＜0.001］, Ki67蛋白表达水平降低［(0.68±0.07)比(0.94±0.09),P＜0.001］;迁移细胞数降低［(147.64±12.52)个比(246.19±18.56)个, P＜ 0.001］;侵袭细胞数降低［(97.45±11.68)个比(148.46±13.48)个, P＜0.001］; MMP?2蛋白表达水平降低［(0.74±0.08)比(1.13±0.11),P＜0.001］; E?cadherin表达水平升高［(0.33±0.04)比(0.19±0.03),P＜0.001］; Vimentin表达水平降低［(0.54±0.08)比(0.75±0.08),P＜0.001］; N?cadherin表达水平降低［(0.55±0.06)比(0.68±0.07),P＜0.001］。结论 IL?22可促进结肠癌 SW480细胞的增殖、迁移、侵袭和 EMT,其机制可能与 PI3K/AKT通路有关。     

缬沙坦联合川芎嗪对血管性痴呆模型大鼠空间学习记忆能力的影响

目的比较缬沙坦和川芎嗪单独及联合应用对血管性痴呆(VD)模型大鼠空间学习记忆能力的影响,并探讨其可能的作用机制。方法大鼠ip给予硝普钠2.5mg·kg-1后,夹闭双侧颈总动脉缺血10min,再灌注10min,重复2次,制备VD大鼠模型。VD模型制备后24h,治疗组大鼠于每天上午9:00ig给予缬沙坦8mg·kg-1,川芎嗪25mg·kg-1或缬沙坦+川芎嗪(8+25mg·kg-1),每天1次,连续15d,同时设假手术和模型组。Morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力;Morris水迷宫实验结束后第2天取海马,逆转录PCR检测海马组织白细胞介素1β(IL-1β)mRNA表达;免疫组织化学法检测海马肿瘤坏死因子α(TNF-α),Bcl-2和Bax蛋白表达。结果末次给药后连续5d进行大鼠定位航行训练,训练的第3,4和第5天,模型组大鼠逃避潜伏期分别为43±19,22±10和(16±7)s,与假手术组32±15,16±8和(10±6)s比较明显延长(P<0.05);第6天,模型组大鼠在平台象限停留时间为(35.3±10.0)s,跨越虚拟平台(3.4±1.7)次,平台象限游程百分比为(30±6)%,与假手术组(6.3±2.5)s,(51±11)次和(38±8)%比较明显降低(P<0.05);模型组大鼠海马组织IL-1βmRNA和海马CA1区TNF-α,Bcl-2和Bax蛋白表达与假手术组比较明显增加(P<0.05)。与模型组比较,第4和第5天,缬沙坦、川芎嗪单用和联合应用组大鼠逃避潜伏期明显缩短,分别为18±9和(13±7)s,18±9和(14±7)s及17±8和(11±7)s(P<0.05,P<0.01);联用组大鼠跨越平台的次数、在平台象限停留的时间及平台象限游程百分比均明显增加,分别为(5.6±1.9)次,(50±8)s和(37±6)%(P<0.05),缬沙坦和川芎嗪单用组上述指标改变不明显;二者联用组海马IL-1βmRNA,TNF-α和Bax蛋白表达均明显降低,Bcl-2蛋白表达明显增强(P<0.01);缬沙坦和川芎嗪单用组海马CA1区Bcl-2蛋白表达增强,Bax蛋白表达降低(P<0.01),海马组织IL-1βmRNA表达无明显变化;缬沙坦组海马CA1区TNF-α蛋白表达减少(P<0.05);川芎嗪组TNF-α蛋白表达无明显改变。结论缬沙坦及川芎嗪可改善VD大鼠学习记忆功能,二者联用作用更加明显。该作用可能与其抑制炎症反应及抑制海马神经元凋亡有关。     

子宫中隔切除术后预防粘连方法探讨

目的 探讨子宫中隔并不孕患者宫腔镜术后不同处理方法预防宫腔粘连的效果.方法 55例子宫中隔并不孕患者行腹腔镜监护下宫腔镜子宫中隔切除术(TCRS),术后针对不同患者采用不同术后处理措施,包括宫腔放置与不放IUD,是否进行人工周期治疗,部分患者术后使用GnRH-a类药物治疗术后第1、3个月行宫腔镜检查随访,宫内放置IUD的患者;于术后第3个月取环.结果 54例患者术后进行宫腔镜检查随访,其中40例分别于术后第1、3个月完成了术后2次宫腔镜检查,另14例只完成一次检查.宫腔术后放环与否对术后宫腔形态影响无差异(P>0.05),术后使用人工周期治疗患者较未使用者子宫内膜厚,此两者术后第3个月宫腔镜检查发现宫底创面均已有内膜覆盖.使用GnRH-a类药物患者术后官腔形态满意.结论 TCRS术后宫腔放置IUD无助于预防术后粘连的发生;术后人工周期治疗应更个体化并有针对性的使用GnRH-a类药物治疗.术后及时进行宫腔镜检查随访可防止术后宫底新粘连的形成.     

欧洲药典适用性认证介绍

目的介绍欧洲药典适用性认证程序,为国内药品监管机构和原料药生产企业提供信息,促进我国原料药生产企业的国际化。方法通过查阅调研欧盟相关药品法规和与EDQM同行面对面的交流,详细了解欧洲药典适用性认证的组织机构和具体程序。结果与结论欧洲药典适用性认证程序在对原料药的质量控制有重要作用,加强了药典的监管力度,进一步保证了原料药的质量、安全性和有效性。     

10例狂犬病误诊原因分析

狂犬病近年来发病率有逐年增加的趋势,近十二年来,我们共遇见狂大病２３例,其中１０例被误诊为其它疾病,现就其误诊原因进行分析如下。１临床资料１．１ 一般资料：男８例,女２例;年龄最大７８岁,最小４岁。发病季节为３月～１１月。首诊科室,儿科３例、内科３例、转院３例、急诊科１例。１．２ 临床表现：发热７例,恐风５例,恐水６例,怕光３例,流涎１０例,胸闷、气促、呼吸困难４例,烦躁不安１０例,多汗７例,恐惧６例,肢体麻木４例,抽搐４例,恶心、呕吐２例,昏厥１例。所有病例发病至死亡时间为２天～６天,死亡原因为…     

新疆维吾尔自治区基层医院平均住院日调查分析

目的 通过对新疆维吾尔自治区14个县乡级医疗机构住院患者平均住院日及影响因素进行分析,为县乡级医疗机构进一步提高医疗管理质量提供依据.方法 将2009-2010年1504例县乡级医院住院患者平均住院天数,按性别、年龄、院别、付费方式、疾病分类进行描述性统计和秩和检验分析.结果 不同性别间及院别间平均住院日差异均有统计学意义(均P＜0.05),男性平均住院日为10.39 d,女性为8.69d,乡级医院为9.27d,县级医院为9.50 d.不同年龄间平均住院日差异有统计学意义(P＜0.05),小于15岁组、15 ～24岁组、25～44岁组、45 ～65岁组、大干65岁组平均住院日分别为8.10 d、7.66d、8.83 d、10.26 d和11.33 d.自费患者平均住院日为8.39 d,新农合组为9.10 d,商业保险组10.17 d,社会基本医疗保险患者则为11.08 d.不同疾病分类间平均住院日差异明显,妊娠类平均住院日最短,为6.73 d,而肿瘤患者则为14.26 d.结论 不同性别、不同年龄段、不同疾病分类及不同付费方式间平均住院日存在差异,县级医疗机构和乡级医疗机构住院患者平均住院日也存在差异.     

住院患者精神用药情况调查分析

目的：了解目前住院精神患者的药物使用情况。方法：采用一日法调查西安市精神卫生中心403例住院精神患者诊断和治疗情况，并与上海市精神卫生中心2004年调查结果相比较。结果：①传统精神药物使用显著减少，新型精神药物使用占据首位；②抗精神病药物使用趋向小剂量化；③本组联用丙戊酸盐类药物显著增多；④我院精神药物使用情况与上海精神卫生中心比较有显著差异。结论：近年来精神药物使用情况已发生了显著变化，与新型精神药物疗效好，副作用少，患者依从性高有关。