GSH对高糖环境下入肾小管细胞活性氧的影响

将体外培养的人肾小管上皮细胞分为低糖对照组（N）、高糖组（H）、高糖＋GSH（1mmol／L）组、高糖＋GSH（5mmol／L）组及高糖＋GSH（10mmol／L）组五组。培养24h、48h及72h后，用分光光度比色法测定上清液超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量。结果：高糖组SOD活力显著低于正常对照组（P〈0．01），MDA含量明显高于正常对照组（P〈0．01），三组浓度的GSH均可增加SOD活力（P〈0．05），并减少MDA含量（P〈0．01），且均呈剂量依赖性。结论：高糖可导致人肾小管上皮细胞活性氧产生增多，而GSH可进行有效干预。     

GSH对高糖环境下人肾小管细胞活性氧的影响

将体外培养的人肾小管上皮细胞分为低糖对照组（N）、高糖组（H）、高糖＋GSH（1mmol／L）组、高糖＋GSH（5mmol／L）组及高糖＋GSH（10mmol／L）组五组。培养24h、48h及72h后，用分光光度比色法测定上清液超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量。结果：高糖组SOD活力显著低于正常对照组（P〈0．01），MDA含量明显高于正常对照组（P〈0．01），三组浓度的GSH均可增加SOD活力（P〈0．05），并减少MDA含量（P〈0．01），且均呈剂量依赖性。结论：高糖可导致人肾小管上皮细胞活性氧产生增多，而GSH可进行有效干预。     

别嘌呤醇对高糖诱导损伤的人脐静脉血管内皮细胞的保护作用

目的探讨别嘌呤醇对高糖损伤后的人脐静脉血管内皮细胞（HUVEC）的保护作用及其机制。方法以HUVEC为研究对象,体外培养至第三代,分为：①20mmol／L高糖损伤对照组;②别嘌呤醇保护组（浓度分别为0．1mmol／L、0．2mmol／L、0．3mmol／L）;③维生素C阳性对照组（浓度为100mg／L）。不同浓度别嘌呤醇及维生素C先与HUVEC孵育24h,再加入20mmol／L高糖诱导损伤48h,测定各组细胞上清液中一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）含量及细胞凋亡率。结果别嘌呤醇（0．1mmol／L、0．2mmol／L、0．3mmol／L）药物保护组的细胞凋亡率低于20mmol／L高糖组,其中以0．3mmol／L更为明显（P〈0．01）;细胞培养液中SOD、NO的量均较20mmol／L高糖组增高,其中以0．3mmd／L别嘌呤醇组更为明显（P〈0．01）。药物保护组细胞培养液中合成MDA、ICAM-1较波动性高糖组降低,且在一定浓度范围内（0．05-49．30mmol／L）呈浓度依赖性（P〈0．05）。结论①别嘌呤醇对高糖体外诱导的HUVEC损伤有保护作用,呈浓度依赖性。②别嘌呤醇对高糖体外诱导HUVEC损伤保护作用的机制包括抑制氧化应激、炎症反应及细胞凋亡。     

高脂高糖饮食诱导建立2型糖尿病小型猪模型

目的建立2型糖尿病小型猪模型,观察其血清中胰高血糖素样肽-1（GLP-1）的变化及其与血糖、胰岛素、C肽的关系。方法将20头4月龄中国实验用小型猪[雌雄各半,体重（16．9±1．1）kg]按数字表法随机分为两组：基础饲料组（CD组）和高脂高糖组（HFSD组）,每组10头,雌雄各半。其中CD组喂食基础饲料,HFSD组喂食高脂高糖饲料,用于制作2型糖尿病小型猪模型,以空腹血糖值≥7．0mmol／L为模型制作成功。分别于实验起始起第0、3、6个月末取2组动物隔夜空腹血,测定血糖、胰岛素、C肽以及血脂;取餐后2h血,测定GLP-1。两组间数据比较采用t检验,GLP-1与其他变量的关系检验用Pearson相关分析法。结果在第6个月末HFSD组体重为（74±11）kg,CD组为（44±4）kg,组问差异有统计学意义（t=7．93,P〈0．01）;在第6个月末HFSD组空腹血糖为（7．6±1．8）mmol／L,CD组为（4．4±0．7）mmol／L,2组差异有统计学意义（t：4．32,P〈0．01）,证实糖尿病动物模型成功建立。与CD组相比,在第6个月末HFSD组TG、TC均显著升高,差异均有统计学意义[分别为（0．83±0．29）、（0．56±0．18）mmol／L和（4．0±1．0）、（2．8±0．5）mmol／L,t=2．05、7．11,均P〈0．05]。HFSD组GLP一1降低趋势明显,其水平与空腹血糖呈负相关（r=-0．81,P〈0．01）,与c肽呈正相关（r=0．73,P〈0．01）,与胰岛素无明显相关趋势（r=0．19,P〉0．01）。结论高脂高糖6个月饲养可建立较为理想的2型糖尿病小型猪模型,其表现为体重增加、血糖升高并且血清TG、TC水平升高,GLP-1水平显著下降。     

不同浓度葡萄糖和游离脂肪酸对大鼠骨骼肌细胞株L6细胞胰岛素敏感性和细胞内活性氧的影响

目的研究不同浓度的葡萄糖和游离脂肪酸（FFA）对骨骼肌L6细胞胰岛素敏感性及细胞内活性氧（ROS）的影响。方法L6细胞诱导分化成熟后,分为6组,以5mmol／L葡萄糖为低糖对照组,其中加0．3或1mmol／L的混合FFA为低糖低FFA或低糖高FFA组,以25mmol／L葡萄糖为高糖对照组,其中加0．3和1mmol／L的FFA的培养基为高糖低FFA或高糖高FFA组。干预48h,^3H—D葡萄糖摄取实验（加与不加100nmol／I,胰岛素37℃30rain）验证L6细胞胰岛素敏感性,经荧光探针H2DCFDA观察细胞内ROS含量的变化。结果在5mmol／L葡萄糖组,低糖对照组基础摄糖值为22777．6±6608．7,低糖低FFA组为26027．5±4085．7,低糖高FFA组为146805．1±21099．4。胰岛素刺激后,低糖对照组为76586．5±18450．1,低糖低FFA组为43738土9203．6,低糖高FFA组为32050．6±3362．3,较低糖对照组显著降低（P〈0．01）。在25mmol／L葡萄糖组,基础葡萄糖摄取量为11793．8±551．4,高糖低FFA组11887．3±2082．3高糖高FFA组为13886．1±3872．9,差别无统计学意义（P〉0．05）,但较低糖对照组显著降低（P〈0．01）．加入胰岛素刺激后,高糖对照组为42798．8±9441．5,高糖低FFA组为23946．9±3839．6,高糖高FFA组为13886．1±3872．9,各组之间差别显著（P〈0．01）。对细胞内R0s的研究发现,低糖低FFA组为2234．2±477．2,低糖高FFA组为1969．0±480．9,高糖对照组为1969．0土229．4,高糖低FFA组为2]84．5±734．2,高糖高FFA组为2571．3±96．7,可以显著增加的L6细胞内ROS,与低糖对照组（615．3±244．3）相比差别显著（P〈0．01）。除对照组之外的各组之间差别无统计学意义（P〉0．05）。结论高糖和高FFA可以诱导L6细胞出现氧化应激,同时高糖和高FFA是导致骨骼肌细胞胰岛素抵抗的重要原因之一。     

冬虫夏草对高糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞色素上皮衍生因子和血管内皮生长因子表达的影响

目的观察冬虫夏草对高糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞色素上皮衍生因子（PEDF）和血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响,探讨其肾脏保护的作用机制。方法35只8周龄清洁级雄性sD大鼠,体重260～280g,根据体重按随机数字表法分为正常血清组（n=18）、低剂量虫草提取液喂养组（5g·kg^-1·d^-1,n=8）和高剂量虫草提取液喂养组（10g·kg^-1·d^-1,n=9）,采用生理盐水及不同剂量虫草提取液灌胃8d后,分离静脉血提取对照血清及不同浓度的冬虫夏草含中药血清。体外培养HBZY-1大鼠肾小球系膜细胞,之后分别加入正常血糖正常血清[正常血糖组（NC组）：5．6mmol／L葡萄糖＋10％胎牛血清（FBS）＋1％正常大鼠血清]、高血糖正常血清[高血糖组（HG组）：30．0mmol／L葡萄糖＋10％FBS＋1％正常大鼠血清]、低剂量虫草含药血清[低药组（LD）：30．0mmol／L葡萄糖＋10％FBS＋1％低剂量虫草含药血清]和高剂量虫草含药血清[高药组（HD）：30．0mmol／L葡萄糖＋10％FBS＋1％高剂量虫草含药血清]进行培养,采用逆转录．聚合酶链反应（RT—PCR）测定各组细胞PEDF及VEGFmRNA的表达,酶联免疫吸附试验（ELISA）测定各组细胞上清液中PEDF及VEGF的水平。组间资料比较采用单因素方差分析,样本间资料比较采用t检验。结果与NC组相比,HG组PEDFmRNA表达明显下降（24h：0．375±0．011比0．507±0．008,t=16．828,P〈0．0l;72h：0．376±0．014比0．515±0．010,t=14．034,P〈0．01）,VEGFmRNA表达明显上升（24h：1．005±0．011比0．864±0．012,t=14．963,P〈0．01;72h：1．168±0．012比0．873±0．011,t=31．417,P〈0．01）;LD组和HD组PEDFmRNA表达较HG组显著上调（24h：0．505±0．018、0．639±0．012比0．375±0．011,F=354．719,P〈0．01;72h：0．612±0．023、0．700±0．019比0．376±0．014,F=97．82,P〈0．01）,VEGFmRNA表达明显下降（24h：0．838±0．014、0．767±0．017比1．005±0．011．F=79．55,P〈0．01：72h：0．923±0．016、0．784±0．012比1．168±0．012,F=244．28,P〈0．01）,且HD组疗效更明显。经对照血清及CS血清培养24、72h后,与NC组相比,HG组PDEF水平明显降低[24h：（267±8）比（303±10）ng／L,t=6．493,P〈0．01;72h：（265±27）比（338±42）ng／L,t=3．259,P〈0．01],VEGF明显升高[24h：（128±3）比（113±8）ng／L,t=3．737,P〈0．01;72h：（144±7）比（125±7）ng／L,t=4．215,P〈0．01;与HG组相比,LD组和HD组PEDF明显升高[24h：（297±12）、（296±26）比（267±8）ng／E,F=5．427,P〈0．01;72h：（323±20）、（332±33）比（265±27）ng／L,F=5．690,P〈0．01],VEGF明显降低[24h：（106±6）、（109±11）比（128±3）ng／L,F=5．738,P〈0．01;72h：（124±9）、（125±7）比（144±7）ng／L,F=7．878,P〈0．01]。结论冬虫夏草可能通过降低肾小球系膜细胞VEGF的表达,升高PEDF的表达,对肾脏起到保护作用。     

1，25-二羟维生素D3对高糖环境下人肾小管上皮细胞维生素D受体及血管紧张素Ⅱ表达的影响

目的观察1,25-二羟维生素D,[1,25-（OH）2D3]对高糖状态下人近端肾小管上皮细胞（HK-2）维生素D受体（VDR）以及血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）表达的影响。方法体外培养HK-2细胞,实验分为对照组（糖浓度5．5mmol／L）、甘露醇组（19．5mmol／L）、高糖组（糖浓度25．0mmoL／L）、高糖＋1,25-（OH）,D,组（浓度1．0×10^-6、1．0×10^-7、1．0×10^-8mol／L）和高糖＋1,25-（OH）2D3＋siRNAVDR干扰组,实时荧光定量聚合酶链反应（PCR）法检测VDRmRNA表达,Westernblotting检测VDR蛋白表达,双荧光素酶报告基因系统检测VDR基因转录活性,放射免疫法检测AngⅡ含量。多个样本间比较采用单因素方差分析,两组间比较采用g检验。结果与对照组相比,高糖组HK-2细胞中VDRmRNA、蛋白的表达及基因转录活性均明显降低（分别为1．34±0．22比2．47±0．31、0．51±0．06比1．14±0．13、0．51±0．21比1．42±0．28,均P〈0．05）。1,25-（OH）2D3上调高糖条件下HK-2细胞中VDRmRNA、蛋白的表达及基因转录活性,且呈浓度依赖性（分别为1．964-0．31比1．34±0．22、0．934-0．08比0．51±0．06、1．12±0．23比0．51±0．21,均P〈0．05）。与对照组相比,高糖使HK-2细胞分泌AngⅡ增加[（88±10）比（17±2）ng／L,P〈0．05]。1,25-（OH）2D3浓度依赖性下调高糖诱导的AngII高表达[（44±5）比（884-10）ng／L,P〈0．05]。利用RNA干扰诱导VDR基因沉默后,1,25-（OH）2D3不能下调高糖诱导的AngⅡ高表达[（87±12）比（88±10）ng／L,P〉0．05]。结论1,25-（OH）2D,可能通过VDR介导的方式负性调节高糖环境下人肾小管上皮细胞AnglI表达,从而对糖尿病肾脏疾病的进展起到延缓作用。     

高糖环境下美罗华对B淋巴细胞株Ramos增殖的抑制作用

目的探讨在高糖状态下美罗华对B淋巴细胞周期、增殖和凋亡的影响。方法体外培养人B淋巴细胞株Ramos,将细胞分别以单纯5．5、10．0、15．0、25．0mmol/L葡萄糖培养或另外分别加入10mg／L美罗华培养,即分为葡萄糖组和美罗华组。以上两组培养3—7d,检测细胞增殖、凋亡及其周期情况。细胞增殖和活性以台盼蓝染色法测定。细胞凋亡和周期采用流式细胞技术检测。两组间数据比较采用配对t检验。结果5．5、10．0、15．0、25．0mmol/L葡萄糖组B淋巴细胞数量分别为（1．96±0．41）×10^6、（3．49±0．51）×10^6、（3．44±0．67）×10^6、（3．04±0．52）×10^6,凋亡率分别为5．0％±0．9％、4．0％±0．8％、6．2％±1．8％、7．6％±1．3％,S期比例分别为32％±6％、41％±8％、40％±7％、36％±6％;美罗华组细胞数量分别为（1．23±0．23）×10^6、（1．52±0．29）×10^6、（1．38±0．23）××10^6、（1．06±0．23）×10^6,细胞凋亡率则分别23．1％±3．2％、21．2％±4．2％、24．4％±4．8％、26．9％±6．0％,S期细胞比例则分别22％±4％、28％±5％、26％±4％、20％±5％。与葡萄糖组比较,美罗华组B细胞增殖在不同糖浓度亚组均显著减少（t=9．19、5．52、9．75、14．22,均P〈0．01）,细胞凋亡率显著增加（t：16．62、12．51、11．53、9．12,均P〈0．01）,S期细胞比率显著减少（t=5．87、5．19、9．91、7．73,均P〈0．01）。两组细胞增殖数量和S期比率均在10．0mmol/L葡萄糖时最高;两组细胞凋亡率均在25．0mmol/L葡萄糖时最多。结论美罗华通过抑制细胞周期以及促进细胞凋亡实现对B淋巴细胞增殖的抑制作用,其抑制作用在高糖状态下更为明显。     

应用高葡萄糖钳夹技术评估高糖喂养小鼠胰岛细胞功能

目的利用高葡萄糖钳夹技术探讨高糖喂养小鼠胰岛B细胞功能。方法将16只4周龄C57BL／6J品系小鼠随机数字表法分为2组（各8只）,分别用高糖与普通饲料喂养,8周后行腹腔葡萄糖耐量实验比较2组小鼠葡萄糖耐量,行胰岛素耐量实验比较2组小鼠外周组织对胰岛素的敏感性,应用高葡萄糖钳夹技术比较模型小鼠在体胰岛β细胞第1时相和第2时相胰岛素分泌改变。钳夹实验结束3～4d后麻醉动物,取小鼠肝脏,利用庚烷-异丙醇-吐温的方法提取肝脏内甘油三酯及总胆固醇。组间数据比较采用t检验。结果喂养10周时,高糖组小鼠体质量[（18．0±0．8）g]低于普食组[（23．6±0．5）g],2组差异有统计学意义（扭5．595,P〈0．05）。高糖组糖耐量曲线下面积为（103±3）mmol／L,显著高于普食组的（91±3）mmol／L（t=2．487,P〈0．05）。普食组葡萄糖利用指数（KITT）与高糖组差异无统计学意义（分别为0．53±0．08和0．54±0．14,t=2．360,P〉0．05）。高葡萄糖钳夹显示,高糖组第1时相胰岛素水平较普食组下降了49．6％[分别为（0．71±0．26）和（I．41±0．44）μg/L;t=2．943,P〈0．05];高糖组平均葡萄糖输注率为（6．8±2．2）mg·kg-1·min-1,也较普食组的（20．2±2．3）mg·kg-1·min-1降低了66．3％（t=4．206,P〈0．05）。结论高糖喂养早期（8周）,小鼠发生葡萄糖耐量降低,主要为胰岛β细胞第1时相胰岛素分泌减弱所致,并非外周胰岛素敏感性改变引起。     

胰升血糖素样肽-1改善波动性高糖诱导大鼠胰岛细胞增殖功能机制的研究

目的 研究胰升血糖素样肽-1 （GLP-1）对波动性高糖诱导大鼠胰岛细胞增殖功能的影响及机制. 方法 将获取的原代胰岛细胞分为5组,即正常葡萄糖（5.5 mmol/L）组、恒定高糖（30.0 mmol/L）组、波动高糖（每24 h轮换培养于5.5、30.0 mmol/L）组、恒定高糖＋GLP-1 （100 nmol/L）组和波动高糖＋GLP-1组.干预7d后检测细胞增殖活性、活性氧簇（ROS）、细胞周期及周期蛋白cyclinD1、p21、p27、Skp2的表达. 结果 GLP-1干预可降低波动性高糖诱导的细胞内ROS水平[（194.40±19.20）vs（406.78±18.40）,P＜0.05],上调促细胞周期cyclinD1、Skp2表达,下调周期抑制蛋白p21、p27表达,使停滞在G0/G1期的细胞比例减少,改善细胞增殖活性[（1.38±0.09）vs（0.44±0.10）,P＜0.05]. 结论 GLP-1可通过降低氧化应激水平及对不同细胞周期蛋白表达的调节改善波动性高糖抑制的胰岛细胞增殖活性.     

丙氨酸转移酶升高的2型糖尿病患者伴有更多的心血管风险因素

根据血丙氨酸转氨酶(ALT)水平将4 509例2型糖尿病患者分为A组(n=449,ALT增高)和B组(n=4 060,ALT正常),ALT升高的患者为10%.与B组患者相比,A组患者相对年龄更轻[(48.5±11.3对55.7±11.4)岁,P＜0.01]、糖尿病病程更短[(36.8±45.0对56.2±58.8)个月,P＜0.01]、体重指数以及腰臀比更大[(27.7±3.9对25.8±3.4)kg/m2,P＜0.01;0.95±0.06对0.93±0.07,P＜0.01].两组之间的血压存在差别[收缩压(132±19对131±21)mm Hg,1 mm Hg=0.133 kPa,P=0.60;舒张压(78±10对75±10)mm Hg,P＜0.01].A组的空腹血糖[(9.04±2.91对8.63±3.05)mmol/L,P=0.008]、餐后血糖[(13.85±4.67对13.07±4.92)mmol/L,P=0.002]、HbA1C(8.11%±1.82%对7.74%±1.96%,P＜0.01)、空腹胰岛素[(10.59±7.31对7.97±7.18)mU/L,P＜0.01]和餐后胰岛素[(48.96±43.80对35.25±32.37)mU/L,P＜0.01]及稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR,4.11±2.85对3.00±2.92,P＜0.01)、甘油三酯[(2.77±2.50对2.19±2.99)mmoL/L,P＜0.01]明显增高,高密度脂蛋白胆固醇[HDL-C,(1.20±0.30对1.29±0.83)mmol/L,P=0.01]更低.Logistic回归分析说明,HbA1C、餐后胰岛素、HOMA-IR、尿酸和尿白蛋白与ALT水平正相关,HDL-C则为负相关.提示ALT增高的2型糖尿病患者发病年龄更轻,有更严重的胰岛素抵抗和更多的心血管危险因素.     

老年人不同甲状腺功能状态下脂代谢特征与氧化应激的关系

目的 探讨老年人不同甲状腺功能状态下脂代谢特征与氧化应激的关系.方法 初诊老年甲状腺疾病患者86例[甲状腺功能亢进(甲亢)47例,甲状腺功能减退(甲减)39例]、非老年甲状腺疾病患者83例(甲亢43例,甲减40例)和老年健康对照组20例.检测空腹血浆丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD),氧化型低密度脂蛋白(OX-LDL)水平,同时测定血脂指标及甲状腺功能,计算SOD/MDA比值.结果 老年甲亢组血脂各组分均高于非老年甲亢组、低于老年对照组(P＜0.05或P＜0.01);老年甲亢组与非老年甲亢组、老年对照组比较,丙二醛[分别为(10.23±6.29)、(7.37±4.58)μmol/L和(3.66±2.53)μmol/L]、游离脂肪酸(FFA)[分别为(0.86±0.58)、(0.61±0.46)mmol/L和(0.45士0.12)mmol/L]和SOD显著升高(P＜0.01或P＜0.05).老年甲减组与非老年甲减组和老年对照组比较,MDA[(9.03±5.98)、(6.59±3.18)μmol/L和(3.66±2.53)μmol/L]、OX-LDL[(387.36±71.04)、(355.22±45.01)μg/L和(324.53±56.19)μg/L]及部分血脂组分均显著增高(P＜0.05或P＜O.01).老年甲亢组、甲减组SOD/MDA比值均低于老年对照组和非老年组(均为P＜0.01).多元回归分析,甲亢组游离甲状腺素(FT4)和FFA是影响MDA的因素,甲减组非HDL-C和LDL-C与MDA独立相关.结论 初诊老年甲亢和甲减患者氧化应激增强,氧化损伤程度与脂代谢紊乱有关.     

六例暴发性1型糖尿病患者临床特征分析

目的 比较分析暴发性1型糖尿病及经典1型糖尿病的临床特征,探讨暴发性1型糖尿病的发病机制.方法 入选2005年9月至2009年9月在我院内分泌科住院的以酮症酸中毒为首发症状的暴发性1型糖尿病患者6例(暴发性1型糖尿病组)和以酮症酸中毒为首发症状的初发经典1型糖尿病患者24例(经典1型糖尿病组),回顾性分析两组患者的临床特征,包括发病年龄、糖尿病病程、咽痛、咳嗽、发热等流感样症状、恶心、呕吐、腹痛等消化道症状、入院时随机血糖、糖化血红蛋白、C肽、丙氨酸转氨酶、肌酸激酶、肌酐、血钾、白细胞计数等.计量资料和计数资料分别采用t检验或x2检验进行统计分析.结果 与经典1型糖尿病组相比,暴发性1型糖尿病组发病年龄升高[分别为(46±6)、(19±6)岁,t=9.89,P＜0.01],糖尿病病程明显缩短[分别为(3.5±2.7)、(52.5±32.6)d,t=3.63,P＜0.01],咽痛、咳嗽、发热等流感样症状明显增多[分别为50%(3/6)、0(0/24),x2=13.33,P＜0.01],恶心、呕吐、腹痛等消化道症状亦增多[分别为83%(5/6)、0(0/24),x2=24.00,P＜0.01].与经典1型糖尿病组相比,暴发性1型糖尿病组入院时随机血糖升高[分别为(44±7)、(23±4)mmol/L,t=9.22,P＜0.01],糖化血红蛋白降低[分别为(7.1±1.0)%、(14.4±2.2)%,t=7.66,P＜0.01],餐后2 h C肽减少[分别为(0.21±0.17)、(0.58±0.39)μg/L,t=2.29,P＜0.05],丙氨酸转氨酶增高[分别为(206±124)、(10±2)U/L,t=8.18,P＜0.01],肌酸激酶升高[分别为(1038±447)、(79±10)U/L,t=11.11,P＜0.01],肌酐增加[分别为(179±39)、(55±16)μmol/L,t=12.33,P＜0.01],血钾升高[分别为(5.2±0.7)、(3.4±0.8)mmol/L,t=5.07,P＜0.01],白细胞计数增多[分别为(21.0±8.1)×109个/L、(6.0±1.9)×109个/L,t=8.64,P＜0.01].结论 暴发性1型糖尿病患者存在胰岛β细胞功能衰竭,代谢紊乱更为严重,免疫反应更加强烈,容易导致多脏器功能损害.     

老年2型糖尿病患者动态血糖监测分析

目的 探讨老年2型糖尿病患者的动态血糖波动特点.方法 对老年2型糖尿病患者(老年组)92例和中青年2型糖尿病患者(中青年组)58例进行动态血糖监测,对比分析两组患者血糖谱特征及老年不同糖化血红蛋白(HbA1c)水平糖尿病患者的血糖谱特征.结果 (1)老年组与中青年组比较,血糖波动系数(BGFC)增大[(2.68±1.00)mmol/L对(2.12±0.74) mmol/L,t=-3.691,P＜0.001];餐后血糖漂移幅度(PPGE)增大,早餐后分别为 ( 5.96±2.47) mmol/L对(5.11±2.44) mmol/L(t=-2.058,P＜0.05),晚餐后分别为(5.17±2.15) mmol/L对 (4.16±2.28) mmol/L(t=-2.730,P＜0.01);餐后血糖达峰时间延长,早餐后(112.5±29.7) min对(97.0±27.2) min(t=-3.225,P＜0.01),中餐后(140.0±39.7)min对 (118.1±42.6) min(t=-3.195,P＜0.01);低血糖发生频率增加(26.3%对5.5%,P＜0.05);最大血糖漂移幅度(LAGE)增大,分别为(9.66±2.48) mmol/L对(8.40±3.13) mmol/L(t=-2.720,P＜0.01);(2)老年组患者随HbA1c下降,低血糖发生率增加(P＜0.05);随 HbA1c升高,血糖波动幅度增大;(3)HbA1c与空腹血糖(FBG)、日平均血糖(MBG)、高血糖时间比(PT7.8、PT11.1)、最低血糖(LBG)、最高血糖(HBG)、BGFC、PPGE、LAGE均正相关(r=0.899～0.289,均P＜0.001);逐步回归分析显示,MBG、FBG、PT7.8与HbA1c独立相关(校正的R2=0.807,P＜0.05).结论 老年2型糖尿病患者血糖波动幅度大,易发生餐后高血糖和夜间低血糖,动态血糖监测能较详细地显示患者的血糖水平及波动特征.

Abstract：

Objective To investigate the characteristics of the blood glucose fluctuation in elderly patients with type 2 diabetes mellitus (T2DM). Methods The 92 elderly patients with T2DM (the elderly group) and 58 young and middle-aged patients with T2DM (the non-elderly group) were monitored using the continuous glucose monitoring system(CGMS). The characteristics of glucose profiles of the two different age groups, and of the different glycosylated hemoglobin (HbA1c) level groups in the elderly were comparatively analyzed. Results (1)There was no significant difference in HbA1c level between the elderly group and the non-elderly group. Compared with the non-elderly group, the elderly group showed the increases in blood glucose fluctuant coefficient [BGFC, (2.68±1.00) mmol/L vs. (2.12±0.74) mmol/L, t=-3.691, P＜0.001], in postprandial glucose excursion (PPGE) of breakfast and supper [(5.96±2.47) mmol/L vs. (5.11±2.44) mmol/L, t=-2.058, P＜0.05; (5.17±2.15) mmol/L vs. (4.16±2.28) mmol/L, t=-2.730, P＜0.01], in the time to postprandial glucose peak of breakfast and lunch [(112.5±29.7) min vs. (97.0±27.2) min, t=-3.225, P＜0.01; (140.0±39.7) min vs. (118.1±42.6) min, t=-3.195, P＜0.01], in the frequency of hypoglycemia (26.3% vs. 5.5%, P＜0.05), and showed the largest amplitude of glycemic excursions [LAGE, (9.66±2.48) mmol/L vs.(8.40±3.13) mmol/L, t=-2.720, P＜0.01]. (2)In the elderly, along with decreased HbA1c, the incidence of hypoglycaemia increased (P＜0.05); And along with increased HbA1c, the amplitude of blood glucose fluctuation increased. There were significant differences in BGFC, PPGE of breakfast and lunch, and LAGE among different HbA1c level groups (P＜0.01, P＜0.05, P＜0.05, P＜0.001). (3)HbA1c was positively correlated with FBG, mean blood glucose (MBG), percentage of time at glycemia (PT7.8, PT11.1), the lowest blood glucose (LBG), the highest blood glucose (HBG), BGFC, PPGE and LAGE (r=0.899-0.289, all P＜0.001). Multiple stepwise regression analysis indicated that MBG, FBG and PT7.8 was the independent influential factor of HbA1c (adjusted R2=0.807, P＜0.05). Conclusions The elderly patients with T2DM are at a particularly high risk for postprandial hyperglycemia and nocturnal hypoglycemic episodes, CGMS could show glucose fluctuation characters of T2DM patients diurnally, and provide a clinical basis for reasonable therapy.     

还原型谷胱甘肽对糖尿病大鼠肾脏保护作用的机制研究

目的 探讨还原型谷胱甘肽(reduced glutathione,GSH)对链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导的糖尿病大鼠肾脏线粒体保护及机制.方法 STZ诱导糖尿病大鼠模型,将糖尿病大鼠随机分为糖尿病非干预组(DM组)和GSH干预组(DM+GSH组),并以正常组(NC组)作对照.干预8周后,测定各组大鼠尿白蛋白排泄率(UAER)、血肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN)水平,光镜观察肾脏组织形态学变化,检测血清和肾皮质中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的含量以及各组肾脏线粒体膜电位和肿胀度的变化.结果 DM组大鼠UAER、SCr、BUN较NC组显著升高(均P＜0.05),肾脏组织发生糖尿病肾病病理改变,血清MDA(μmol/L)和肾皮质中MDA(μmol/g)显著升高(5.59±1.03 vs 2.97±0.77;4.80±0.83 vs 2.98±0.75;均P＜0.01),血清SOD(U/ml)和肾皮质中SOD(U/mg)含量显著降低(89.13±22.73 vs 124.1±9.27;46.05±10.24 vs 89.89±17.62;均P＜0.01),肾脏线粒体膜电位明显降低(495.79±124.71 vs 965.77±246.48,P＜0.05),线粒体肿胀度趋势明显减弱.与DM组相比,DM+GSH组大鼠UAER、SCr、BUN显著降低(均P＜0.05),肾脏病理形态得到一定改善.血清MDA(μmol/L)和肾皮质中MDA(μmol/g)降低(4.15±0.59 vs 5.59±1.03;3.39±0.61 vs 4.80±0.83;均P＜0.05),血清SOD(U/ml)及肾皮质中SOD(U/mg)升高(112.92±8.93 vs 89.13±22.73;83.15±16.75 vs 46.05±10.24;均P＜0.05),肾脏线粒体膜电位显著升高(715.97±188.65 vs 495.79±124.71,P＜0.05),线粒体肿胀度趋势增强.结论 还原型谷胱甘肽对STZ诱导的糖尿病大鼠肾脏病变有一定程度的保护作用,其机制可能与线粒体的功能改变有一定关系.     

胃旁路术与胆胰转流术治疗2型糖尿病机制的研究

目的 比较胃旁路术(GBP)与胆胰转流术(BPD)对非胰岛素依赖性糖尿病大鼠的治疗效果,探讨其机制.方法 40只糖尿病GK大鼠按数字表法随机分为GBP组、BPD组、饮食控制组和对照组,每组10只.GBP组、BPD组分别行GBP及BPD手术;饮食控制组大鼠每天给予基础饲料15 g,自由进水;对照组不限食量.记录手术时间、死亡率.每周测空腹体重.检测治疗前及治疗后1、2、3、4、8、16周的空腹血糖、瘦素、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)水平.结果 GBP组平均手术时间为(25±4)min,BPD组为(35±6)min;GBP组大鼠死亡1只,BPD组死亡3只,两组差异均有统计学意义(P值均＜0.01).治疗前各组大鼠血糖、瘦素及IGF-1水平无统计学差异.治疗后对照组大鼠血糖及瘦素均无明显变化.饮食控制组大鼠治疗后2周起血糖及瘦素水平开始下降,第4周时显著降低,并持续至16周(P＜0.05),但血IGF-1水平无明显变化.GBP组与BPD组大鼠治疗后2周起血糖及瘦素水平开始下降,而血IGF-1水平开始升高,并持续至16周[血糖:(6.8±1.0)、(6.3±0.8)mmol/L比(13.9±2.6)、(14.1±2.4)mmol/L;瘦素:(16.1±3.3)、(17.2±3.2)pg/ml比(29.4±3.9)、(29.4±3.9) pg/ml;IGF-1:( 166.1±8.3)、(142.2±8.2) ng/L比(119.4±8.8)、(109.8±7.9)ng/L,P值均＜0.01],但这两组的血糖及瘦素水平无统计学差异;而GBP组大鼠血IGF-1水平较BPD组升高更显著(P＜0.05).结论 GBP和BPD均能较好地控制糖尿病大鼠的血糖水平,其机制可能与瘦素的降低及IGF-1的升高有关.GBP在手术时间、死亡率及增加血IGF-1水平等方面优于BPD.     

波动性及恒定性高糖对牛视网膜毛细血管周细胞氧化应激的影响

目的 对比研究波动性与恒定性高糖对牛视网膜毛细血管周细胞氧化应激的影响.方法 体外培养3代融合的牛视网膜血管周细胞,分别在对照组(5.5 mmol/L)、不同浓度高糖(15 mmol/L、25 mmol/L)、不同幅度的高糖波动(5.5～15 mmol/L、5.5～25 mmol/L)下孵育6 d.硫代巴比妥酸检测培养液丙二醛(MDA)水平;黄嘌呤氧化酶法检测培养液超氧化物歧化酶(SOD)水平.结果 与对照组相比,波动性高糖组与恒定性高糖组MDA含量/SOD活力比值增加(P＜0.05),且与葡萄糖浓度及高糖波动幅度呈正相关(P＜0.01),波动性高糖1组(5.5～15 mmol/L)较恒定性高糖1组(15 mmol/L)MDA含量/SOD活性比值增加(P＜0.05),恒定性高糖2组(25 mmol/L)较波动性高糖2组(5.5～25 mmol/L)MDA含量/SOD活性比值增加(P＜0.05).结论 在一定葡萄糖浓度范围内,波动性高糖较恒定性高糖对细胞的氧化损伤加重,而超过一定葡萄糖浓度,恒定性高糖使氧化损伤更为显著.     

地方性砷中毒对机体氧化应激和免疫功能的远期影响

目的 观察地方性砷中毒(简称地砷病)对机体氧化应激及免疫功能的远期影响,为地砷病病区居民的预防和治疗提供科学依据.方法 2009年,在改水5年的地砷病病区(山西省山阴县古城镇四里庄村、大营村、古城村)选取轻、中、重度病例作为轻、中、重度病例组,在当地选择健康人群作为内对照组,另选取非病区(合盛堡乡杨庄村)健康人群作为外对照组.采集观察对象血样,检测氧化应激指标[采用黄嘌呤氧化酶法检测血清超氧化物歧化酶(SOD)活力,采用二硫代二硝基苯甲酸分光光度法检测谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力、采用硫代巴比妥酸分光光度法检测丙二醛(MDA)水平]和免疫功能指标[采用放射免疫(RIA)法检测免疫球蛋白G(IgG),采用比浊法检测血清溶菌酶].结果 本次共调查了252人,外对照组,内对照组,轻、中、重度病例组分别为56、57、49、44、46人.5组血清SOD活力分别为(72.19±11.75)、(66.96±12.02)、(49.79±11.07)、(48.54±10.56)、(47.68±10.68)kU/L,组间比较差异有统计学意义(F=52.42,P＜0.01),外对照组明显高于其他组别(P均＜0.05),内对照组高于3个病例组(P均＜0.05),病例组组间比较差异无统计学意义(P＞0.05);5组血清GSH-Px活力分别为(197.41±38.54)、(195.02±31.93)、(187.26±28.22)、(187.24±25.40)、(186.88±21.84)U/mg,组间比较差异无统计学意义(H=4.21,P＞0.05);5组血清MDA水平分别为(4.51±2.14)、(5.88±2.00)、(6.44±2.83)、(5.89±2.57)、(5.88±2.40)μmol/L,组间比较差异有统计学意义(F=3.36,P＜0.05),外对照组明显低于其他组别(P均＜0.05),其他组间比较差异无统计学意义(P均＞0.05);5组血清IgG水平分别为(11.16±2.08)、(8.15±1.44)、(8.77±2.54)、(9.19±1.97)、(8.44±2.52)g/L,组间比较差异有统计学意义(H=52.92,P＜0.01),外对照组明显高于其他组别(P均＜0.05),其他组间比较差异无统计学意义(P均＞0.05);5组血清溶菌酶水平分别为(13.57±5.16)、(10.05±3.96)、(8.78±3.35)、(8.72±3.76)、(9.38±4.26)mg/L,组间比较差异有统计学意义(H=35.00,P＜0.01),外对照组明显高于其他组别(P均＜0.05),其他组间比较差异无统计学意义(P均＞0.05).结论 地砷病患者饮用低砷水5年后,砷对机体的氧化应激反应及免疫功能影响仍然存在,地砷病病区在加大除砷改水力度的同时,应加强居民身体状况的监测.

Abstract：

Objective To explore the long-term effect of endemic arsenism on oxidative stress and immune function, and to provide scientific basis for prevention and treatment of the disease in the areas. Methods In 2009, Using cluster sampling and typical investigation, the cross-sectional study was completed. The patient groups and the internal control group were selected in the arsenism areas after 5 years quality improvement of drinking water(Silizhuang village, Daying village and Gucheng village in Shanyin county, Gucheng city, Shanxi province) and they were divided into mild, moderate, severe case and internal control groups, respectively. The external control group was selected in a non-arsenism area(Yangzhuang village in Heshengbu city). The Oxidative stress indicators were determined and analyzed [serum superoxide dismutase (SOD) activity was determined with xanthine oxidase method, glutathione peroxidase(GSH-Px) activity was determined with 2-thio-2-nitrobenzoic acid method, and mmuuity malondisldohyde(MDA) levels was determined with thiobarbituric acid method]. The immune function was determined and analyzed [immunoglobulin G (IgG) was determined with radioimmunoassay method, and serum lysozyme was determined with turbidimetric method]. Results A total of 252 people were surveyed, in which the external control group, the internal control group, mild, moderate and severe patient groups were 56, 57, 49,44 and 46, respectively. Serum SOD activities were (72.19 ± 11.75), (66.96 ± 12.02), (49.79±11.07), (48.54 ±10.56) and (47.68 ± 10.68)kU/L, respectively. The difference of serum SOD activities between the groups was statistically significant(F = 52.42, P ＜ 0.01 ). Serum SOD activities in the external control group were significantly higher than other groups (all P ＜ 0.05). The value in the internal control group was significantly higher than the 3patient groups (all P ＜ 0.05). There were no significant differences between the case groups (P ＞ 0.05). Serum GSH-Px activities of the five groups were (197.41 ± 38.54), (195.02 ± 31.93), (187.26 ± 28.22), (187.24 ± 25.40),(186.88 ± 21.84)U/mg, respectively, and the difference between the groups was not significant(H = 4.21, P ＞0.05). Serum MDA levels of the five groups were (4.51 ± 2.14), (5.88 ± 2.00), (6.44 ± 2.83), (5.89 ± 2.57),(5.88 ± 2.40)μ mol/L, respectively, and the difference between the groups was statistically significant(F = 3.36,P ＜ 0.05). The external control group was significantly lower than other groups(all P ＜ 0.05). No significant difference was observed between other groups(all P ＞ 0.05). Serum IgG levels were(11.16 ± 2.08), (8.15 ± 1.44), (8.77 ±2.54), (9.19 ± 1.97), (8.44 ± 2.52)g/L, respectively, and the difference between the groups was statistically significant(H = 52.92, P ＜ 0.01 ). The external control group was significantly higher than other groups(all P ＜0.05). No significant difference was observed between other groups(all P ＞ 0.05). Serum lysozyme levels were (13.57 ± 5.16), (10.05 ± 3.96), (8.78 ± 3.35), (8.72 ± 3.76), (9.38 ± 4.26)mg/L, respectively, and the difference between the groups was statistically significant (H = 35.00, P ＜ 0.01 ). The external control group was significantly higher than other groups(all P ＜ 0.05). No significant difference was observed between other groups(all P ＞ 0.05). Conclusions The effect of arsenic on the body's oxidative stress response and immune function persists after 5 years of drinking low arsenic water. In addition to intensify arsenic removal from drinking water, it should also strengthen the monitoring of population's health in the diseased areas.     

氟致体外培养人脐静脉血管内皮细胞损伤的实验观察

目的 观察不同剂量的氟对体外培养人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)的影响.方法 在HUVEC培养液中加入不同剂量的氟化钠(NaF),分别为0(对照)100、400、700、1000、2000 μmol/L,每组设6个复孔,连续培养48 h,收集细胞培养液与细胞.瑞氏-吉姆萨染色观察细胞形态,吖啶橙荧光染色测定细胞凋亡,四唑氮蓝(MT T)比色法检测细胞活性;分光光度法检测细胞培养液中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、丙二醛(MDA)水平及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)活性;RT-PCR法检测细胞iNOS mRNA和eNOS mRNA表达水平;双抗体夹心ELISA法检测细胞培养液中细胞黏附因子(ICAM-1)、血管黏附因子(VCAM-1)水平.结果 随染氟剂量增加,HUVEC细胞数量减少,结构改变;400～2000μmol/L NaF组SOD活性[(6.627±0.213)、(6.668±0.152)、(5.935±0.122)、(4.755±0.182)kU/L]较对照组[(7.457±0.398)kU/L]降低(P＜0.05或＜0.01),GSH-Px活性[(481.284±43.785)、(492.223±16.474)、(382.762±25.167)、(293.687±24.881)kU/L]较对照组[(585.078±47.323)kU/L]降低(P＜0.05或＜0.01),MDA水平[(0.609±0.011)、(0.646±0.016)、(0.852±0.013)、(1.188±0.045)nmol/L]较对照组[(0.512±0.027)nmol/L]升高(P＜0.05或＜0.01);iNOS活性[(3.604±0.115)、(3.615±0.075)、(3.848±0.103)、(4.275±0.079)kU/L]较对照组[(2.798±0.136)kU/L]增强(P均＜0.01),iNOS mRNA表达增强,eNOS活性[(5.539±0.079)、(5.503±0.064)、(5.226±0.142)、(4.809±0.107)kU/L]较对照组[(5.996±0.155)kU/L]减弱(P＜0.05或＜0.01),eNOSmRNA表达减弱;ICAM-1水平[(0.852±0.102)、(0.886±0.061)、(0.961±0.158)、(1.418±0.167)μg/L]较对照组[(0.687±0.046)μg/L]升高(P＜0.05或＜0.01),VCAM-1水平[(2.719±0.197)、(2.946±0.167)、(3.173±0.225)、(3.613±0.153)μg/L]较对照组[(2.375±0.067)μg/L]升高(P均＜0.01).结论 高剂量氟降低抗氧化酶活性,使一氧化氮代谢紊乱,细胞因子异常表达,以此抑制血管内皮细胞生长、结构改变并致细胞凋亡,为高氟致血管内皮损伤的重要因素.

Abstract：

Objective To study the effect of different concentrations of fluoride on cultured human umbilical vein vascular endothelial cells(HUVEC). Methods Different doses of sodium fluoride (NaF) were added to HUVEC culture medium, fluoride concentrations were 0(control), 100,400,700,1000,2000 μmol/L, respectively,6 re-set hole in each group. After continuous culture for 48 h, cells and culture medium were collected. Cell morphology was studied by Wright-Giemsa staining; cells apoptosis was determined by acridine orange fluorescence staining; cell activity was measured by methyl thiazolyl tetrazolium (MTT) assay; superoxide dismutase (SOD),glutathione peroxidase(GSH-Px) activity, malonaldehyde(MDA) content, induced nitricoxide synthase(iNOS), and endothelia nitricoxide synthase(eNOS) activity in cell culture medium were determined by spectrophotometry; cell iNOS mRNA and eNOS mRNA expression were detected by RT-PCR; intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1)and vascular cell adhesion molecule-1 (VCAM-1) levels were detected by double antibody sandwich ELISA method.Results With increased dose of fluoride, HUVEC cells decreased, the structure changed. In 400 - 2000 μmol/L group, the SOD activity[(6.627 ± 0.213), (6.668 ± 0.152), (5.935 ± 0.122), (4.755 ± 0.182)kU/L] was lower than those of the control group[(7.457 ± 0.398)kU/L, P ＜ 0.05 or ＜ 0.01], GSH-Px activity[(481.284 ± 43.785),(492.223 ± 16.474), (382.762 ± 25.167), (293.687 ± 24.881 )kU/L] was also lower than those of the control group [(585.078 ± 47.323)kU/L, P ＜ 0.05 or ＜ 0.01], MDA level[(0.609 ± 0.011 ), (0.646 ± 0.016), (0.852 ± 0.013),(1.188 ± 0.045)nmol/L] was higher than those of the control group[(0.512 ± 0.027)nmol/L, P ＜ 0.05 or ＜ 0.01];iNOS activity[(3.604 ± 0.115), (3.615 ± 0.075), (3.848 ± 0.103), (4.275 ± 0.079)kU/L] also was higher than those of the control group[(2.798 ± 0. 136)kU/L, all P ＜ 0.01], iNOS mRNA expression increased, eNOS activity [(5.539 ± 0.079), (5.503 ± 0.064), (5.226 ± 0.142), (4.809 ± 0. 107)kU/L] decreased compared to those of control group[(5.996 ± 0.155)kU/L, P ＜ 0.05 or ＜ 0.01], eNOS mRNA expression decreased; ICAM-1 levels [(0.852 ± 0. 102), (0.886 ± 0.061 ), (0.961 ± 0.158), (1.418 ± 0. 167)μg/L] increased compared to those of the control group[(0.687 ± 0.046)μg/L, P ＜ 0.05 or ＜ 0.01], VCAM-1 levels[(2.719 ± 0.197), (2.946 ± 0.167),(3.173 ± 0.225 ), (3.613 ± 0. 153 ) μg/L] was higher than those of the control group [(2.375 ± 0.067 ) μg/L, all P ＜0.01]. Conclusions High concentrations of fluoride reduce the activity of antioxidant enzymes, which leads to metabolic disorders of nitric oxide and abnormal cytokines expression, thereby inhibiting vascular endothelial cell growth, structural change and induced apoptosis. This is an important factor in high fluoride-induced vascular endothelial injury.     

自身免疫性甲状腺疾病患者血清瘦素水平观察

目的 观察自身免疫性甲状腺疾病(AITD)中Graves病(GD)和桥本氏甲状腺炎(HT)患者血清瘦素水平,探讨瘦素在AITD发病机制中的免疫学作用.方法 102例体质量指数(BMI)和年龄等因素相匹配的女性AITD初诊患者,根据临床表现及实验室检查结果分为3组:GD甲亢组,HT甲低组,亚甲低组,另设性别、年龄、BMI匹配的对照组.免疫化学发光法检测血清FT3、FT4、sTSH,ELISA法检测血清瘦素水平.结果 GD甲亢组血清FT3、FT4水平[(19.74±15.39)、(78.25±58.68)pmol/L]明显高于对照组[(4.87±0.25)、(15.96±3.15)pmol/L],而sTSH[(0.15±0.08)mU/L]和瘦素水平[(8.73±1.92)μg/L]明显低于对照组[(3.81±0.19)mU/L、(12.38±3.51)μg/L].组间比较差异均有统计学意义(P＜0.01或＜0.05).而HT甲低组兀FT3、FT4水平[(3.36±0.26)、(6.95±3.29)pmol/L]均明显低于对照组(P＜0.05),而sTSH[45.48±35.83)mU/L]和瘦素水平[(17.17±3.82)μg/L]明显高于对照组(P＜0.01或＜0.05).亚甲低组FT3、FT4水平[(4.67±0.60)、(14.87±2.14)pmol/L]与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05),而sTSH[(13.67土8.66)mU/L]和瘦素水平[(16.25±3.67)μg/L]均明显高于对照组(P＜0.01或＜0.05).结论 瘦素在AITD发病机制中可能具有一定的免疫调节作用,而AITD患者瘦素水平也可能受sTSH影响.