心复康口服液对阿霉素心衰模型大鼠心功能及心肌Ca-ATPase定位的影响

本实验通过腹腔注射阿霉素复制阿霉素心衰大鼠模型,以心功能及心肌细胞Ca-ATPase活性为观察指标,研究中药心复康口服液对阿霉素心衰模型大鼠心功能及心肌Ca-ATPase0活性的影响.结果显示:阿霉素模型组(CO、±dp/dtmax分别为29±7.75ml/min,4.38±0.43mnHG/s和3.51±0.54mmHg/s,与正常对照组比较P＜0.01;心复康口服液治疗组明显提高阿霉素心衰大鼠心脏CO(40.05±12.57ml/min)、±dp/dt max(5.18±0.77mmHg/s,4.35±0.71mmnHg/s)值,与模型组比较分别有显著性差异(P＜0.05).电镜细胞化学观察发现:阿霉素模型组心肌细胞Ca-ATPase反应较弱,沉淀物在肌膜和线粒体膜上较多;心复康口服液治疗组心肌细胞Ca-ATPase反应较正常对照组、阿霉素模型组增强,反应物广泛分布于肌纤维膜、线粒体膜及肌浆网膜各处,呈细小园颗粒状,几乎连成线状围绕上述生物膜分布.提示心复康口服液可显著改善阿霉素心衰模型大鼠的心脏收缩和舒张功能.其机制可能是通过提高Ca-ATPase活性,促进Ca2+转运,防止心肌细胞Ca2+超载.     

槐定碱对心肌梗死大鼠心功能及心肌细胞超微结构的影响

目的研究槐定碱对心肌梗死大鼠心功能及心肌细胞超微结构的影响。方法采用结扎冠状动脉左前降支方法制备SD大鼠心肌梗死模型,随机分为模型对照组和槐定碱低、中、高(5、10、20 mg/kg)剂量组,另设假手术组,每组10只。实验结束后测定左室舒张末压(LVEDP),左室内压最大上升、下降速率(±dp/dtmax)和心脏质量指数(HM/BM),用透射电子显微镜观察各组大鼠心肌细胞超微结构的变化。结果与假手术组相比,模型对照组的±dp/dtmax降低,LVEDP升高,HM/BM升高(P均<0.01);与模型对照组相比,加药各组的±dp/dtmax升高,LVEDP降低,HM/BM降低,除低剂量组-dp/dtmax外,余者与模型对照组相比差异均有统计学意义(P<0.01,P<0.05);电镜结果显示假手术组大鼠心肌细胞肌丝排列整齐,线粒体结构正常。模型对照组大鼠心肌细胞肌丝溶解,线粒体肿胀,嵴模糊不清,有显著的病理学改变;槐定碱低剂量组的肌丝溶解有轻微恢复,中、高剂量组肌丝溶解现象消失,肌丝排列整齐。结论槐定碱能改善心肌梗死大鼠的心功能,减轻心肌细胞超微结构的损伤。     

心复康口服液对慢性压力超负荷大鼠心肌能量代谢的影响

目的 探讨益气温阳活血化瘀方药--心复康口服液对腹主动脉部分缩窄致压力超负荷模型大鼠心脏功能和心肌能量代谢的影响.方法 将120只成年雄性SD大鼠采用随机数字表法分为3组:假手术组、腹主动脉缩窄模型组(模型组)、心复康治疗组(治疗组).采用腹主动脉部分缩窄法制作压力超负荷大鼠模型.BL-420E+生物信号采集系统测定心功能参数,用高效液相法(HPLC)测定心肌高能磷酸盐的浓度,通过透射电镜观察大鼠心肌线粒体的形态,比较3组大鼠第6、8周心功能的各项指标(SAP、DAP、LVEDP、LVMI、+dp/dtmax、-dp/dtmax)及心肌高能磷酸盐(ATP、ADP、AMP、TAN、EC)的含量.结果 ①与假手术组相比,造模后第6周起,模型组大鼠左心室质量指数(LVMI)、左心室舒张末压(LVEDP)显著升高,左心室内压最大变化速率(+dp/dtmax)显著下降(P<0.01);心肌ATP、ADP、AMP含量显著降低(P<0.01);造模后第8周,上述改变更显著(P<0.01,P<0.05).②和模型组相比,治疗组大鼠心功能指标及ATP、ADP、AMP、TAN的含量均明显改善(P<0.01).⑨治疗组大鼠心功能指标及ATP、ADP、AMP、TAN的含量在8周时明显高于6周(P<0.01,P<0.05).④治疗组大鼠心肌线粒体的受损程度较模型组轻.结论 心复康口服液能明显改善慢性压力超负荷大鼠心肌能量代谢和心脏功能,并对心肌线粒体起到保护作用.     

缬沙坦对离体大鼠缺血再灌注心肌保护作用的机制

目的探讨缬沙坦对离体大鼠心肌缺血再灌注(I/R)后心功能保护作用的机制。方法采用Langendorff离体心脏灌流模型,将40只雄性SD大鼠随机等分为5组:对照组用改良Kreb-Henseleit液(K-H液持续灌注110min);I/R组(用K-H液灌流稳定20min后,停灌30min,再灌注60min);HOE140组(K-H液中含缓激肽β2受体拮抗剂HOE1401μmol/L),缬沙坦组(K-H液中含缬沙坦1μmol/L),缬沙坦+HOE140组(K-H液中含缬沙坦1μmol/L+HOE1400·1μmol/L),后3组缺血再灌注过程同I/R组。动态监测左室收缩压(LVSP)、左室压力升高速率(+dp/dtmax)、测定心脏再灌流出液肌酸激酶同工酶(CK-MB)含量变化。实验结束后计算无复流区面积。结果缺血再灌注后,I/R组无复流面积为25·8%±2·7%;与对照组比较,I/R组LVSP及+dp/dtmax降低(LVSP57mmHg±9mmHgvs107mmHg±6mmHg,+dp/dtmax679mmHg/s±177mmHg/svs1892mmHg/s±231mmHg/s,P均<0·01),心肌CK-MB水平增加(210IU/L±48IU/Lvs27IU/L±7IU/L,P<0·01)。单独应用HOE140对I/R心功能、心肌CK-MB及无复流面积无影响(P>0·05)。缬沙坦改善LVSP(85mmHg±7mmHg)和+dp/dtmax(1425mmHg/s±260mmHg/s),缩小无复流区面积(12·9%±2·5%);减少心肌CK-MB释放(103IU/L±24IU/L,与I/R组比P均<0·01);HOE140与缬沙坦合用可部分阻断缬沙坦的上述作用。结论缓激肽β2受体拮抗剂可减弱缬沙坦对离体大鼠缺血再灌注心肌的保护作用,缬沙坦对心肌I/R损伤的保护作用机制部分与缓激肽释放增多有关。     

大豆异黄酮对阿霉素致心衰大鼠心功能的影响

目的:观察大豆异黄酮(soybean isoflavones,SI)对阿霉素(adriamycin,ADR)致心力衰竭大鼠心功能的影响.方法:取成年雄性SD大鼠30只,随机分为空白对照组、阿霉素组及大豆异黄酮低、中、高剂量组,每组6只.大豆异黄酮低、中、高剂量组分别予SI 30、60、120 mg·kg-1·d1灌胃,1次/d,连续6 d;其他两组灌注等量生理盐水.第7天除空白对照组外,其余4组一次性腹腔注射盐酸阿霉素10mg/kg,复制急性心衰大鼠模型,利用MedLab-U/4c生物信号采集处理系统采集心室内压并分析.电镜观察心肌细胞超微结构变化.结果:与对照组相比,阿霉素组左室收缩峰压(LVSP)、室内压最大上升速率( dp/dtmax)、室内压最大下降速率(-dp/dtmax)、心肌纤维收缩成分缩短速度的最大值(Vpm)显著降低(P ＜0.01);与阿霉组相比,高剂量大豆异黄酮组LVSP、±dp/dtmax和Vpm显著升高(P ＜0.05或P ＜0.01).电镜显示阿霉素组大鼠心肌细胞线粒体水肿、破裂、嵴消失,肌原纤维变性、溶解、大片坏死.闰盘间隙增宽,心肌间质纤维化.高剂量大豆异黄酮组,心肌肌原纤维病变明显减轻,部分排列紊乱,无坏死和溶解;部分线粒体水肿.结论:高剂量大豆异黄酮可减轻阿霉素对心肌的毒性作用,明显改善心衰大鼠心脏的收缩功能,表明该药有一定的抗心衰作用.     

同种异体心肌细胞移植对大鼠梗死心肌修复作用的研究

目的观察同种异体心肌细胞移植对心肌梗死大鼠心肌的修复作用和心功能的影响。方法选取110只雄性SD大鼠用于制作心肌梗死模型,术后2周共存活53只,死亡57只。从53只建模成功的SD大鼠中随机选取30只分为3组（每组10只）：心肌细胞移植组（A组）、培养液基质注射组（B组）和单纯心肌梗死组（C组）。A组将原代培养的乳鼠心肌细胞移植到心肌梗死区和梗死边缘区;B组采用与A组同样方法在心肌梗死区和梗死边缘区注射细胞培养液基质;C组不做任何处理。2周后观察A组移植细胞存活情况。采用Langendorff装置检测各组左心室收缩压（LVSP）、左心室舒张末压（LVEDP）、左心室内压最大上升速率（＋dp/dtmax）、左心室内压最大下降速率（-dp/dtmax）和左心室做功（LVW）。结果A组与B组及C组相比,LVSP分别从（47.9±4.6）mmHg和（47.6±3.9）mmHg升高到（52.0±3.0）mmHg（P〈0.05或P〈0.01）;LVEDP分别从（18.8±2.7）mmHg和（24.7±5.8）mmHg降低到（15.8±1.5）mmHg（P〈0.05或P〈0.01）;＋dp/dtmax分别从（1 900±198）mmHg/s和（1 737±347）mmHg/s升高到（2 260±337）mmHg/s（P〈0.05）。3组间-dp/dtmax和LVW比较差异无显著性（P〉0.05）。A组大鼠的心肌中均发现移入的乳鼠心肌细胞,经5-溴脱氧尿核苷（BrdU）标记的免疫组化染色和抗心肌肌钙蛋白I抗体（anti-cTn I）标记的免疫组化染色证明移入的细胞是心肌细胞。结论异体移植的乳鼠心肌细胞可在心肌梗死区存活,并能改善心功能,尤其是改善左心室收缩功能。     

心复康口服液对压力超负荷大鼠心肌ND4表达的影响

目的 探讨心复康口服液对压力超负荷心衰大鼠心肌线粒体ND4 mRNA和蛋白表达的影响.方法 240只雄性SD大鼠采用随机数字表法分为3组:假手术组、腹主动脉缩窄模型组(模型组)、心复康口服液治疗组(治疗组).采用腹主动脉部分缩窄法制作心衰大鼠模型,RT-PCR和Western blot检测分别大鼠第4、8、12周心肌线粒体ND4 mRNA和蛋白的表达.结果 ①术后第8周,与假手术组比较,模型组大鼠ND4 mRNA和蛋白表达均显著降低(P<0.01);与模型组比较,治疗组ND4 mRNA表达升高(P<0.01),ND4蛋白表达也升高(P<0.05).②术后第12周,与8周时比较,模型组大鼠ND4 mRNA含量降低(P<0.05),ND4蛋白显著降低(P<0.01);与同期模型组比较,治疗组ND4 mRNA和蛋白表达均显著升高(P<0.01),较8周时也均显著升高(P<0.01).结论 心复康口服液可上调压力超负荷心衰大鼠心肌线粒体ND4 mRNA的表达,提高心肌细胞ND4蛋白含量,改善心肌能量生成障碍.     

心康片对阿霉素诱导的心衰大鼠心肌细胞凋亡率、胶原容积分数、肌浆网Ca~(2+)-ATP酶活性的影响

【目的】探讨心康片对阿霉素诱导的慢性心力衰竭(简称心衰)大鼠心肌细胞凋亡率、胶原容积分数、肌浆网Ca2+-ATP酶活性的影响。【方法】采用SD大鼠腹腔内注射阿霉素法复制心衰大鼠模型。于造模成功后,随机分为5组:模型组,西药组,中药低、中、高剂量组,每组10只,分别给予蒸馏水,地高辛混悬液(22.5μg/kg),心康片水溶液(9、18、36 g/kg),将以上各药物应用蒸馏水稀释成等体积10 m L/kg灌胃,每日1次,连续给药5周。另随机选取同批次大鼠10只进入假手术组,腹腔内注射等量生理盐水,蒸馏水灌胃。通过TUNEL法检测大鼠心肌细胞凋亡率、Masson三色染色后计算大鼠心肌胶原容积分数(CVF)、定磷法测定肌浆网Ca2+-ATP酶(SERCA2a)活性。【结果】与假手术组比较,模型组心肌细胞凋亡率、CVF均显著升高(P0.01),提示心衰大鼠发生了病理性心肌重构;与模型组比较,西药组与中药低、中、高剂量组心肌细胞凋亡率显著下降(P0.01),提示地高辛与心康片均能一定程度上减少细胞凋亡。西药组与中剂量、高剂量中药组的心肌胶原容积分数均低于模型组(P0.05或P0.01),可见地高辛与心康片均可显著延缓心肌细胞的纤维化。同时,中药中、高剂量组心肌细胞SERCA2a活性均显著高于模型组(P0.05或P0.01),提示心康片可能通过调节SERCA2a活性的途径,从而减轻心肌重构,改善心脏功能。【结论】心康片可能通过调节SERCA2a活性降低心肌细胞凋亡率和心肌细胞容积分数,具有抗心肌细胞凋亡、抗心肌纤维化的作用,从而延缓心肌间质重构。     

心复康口服液对心梗后心衰大鼠心肌组织ANT1 mRNA及蛋白表达的影响

目的观察心复康口服液对心肌梗死心衰大鼠心肌组织ANT1 mRNA及ANT1蛋白表达的影响。方法采用结扎SD大鼠左冠状动脉前降支复制心肌梗死后心衰大鼠模型,随机分为模型组、卡托普利组、心复康组,各组于术后24h灌胃给药至8周;观察各组大鼠梗死周围心肌组织ANT1 mRNA及ANT1蛋白表达水平。结果与模型组比较,卡托普利组、心复康组心肌ANT1 mRNA、蛋白表达均上调,在第8周末,差异有统计学意义（P〈0．01）。与卡托普利组比较,心复康组心肌ANT1 mRNA表达水平在第8周末上调,差异有统计学意义（P〈0．05）;心复康组心肌ANTl蛋白表达水平在第8周末与卡托普利组比较无显著性差异（P〉0．05）。结论心复康口服液可上调心肌梗死后心衰大鼠心肌细胞ANT1 mRNA的表达,促进ANT1蛋白含量增加,达到改善抗充血性心力衰竭（CHF）心肌细胞能量穿梭紊乱,重塑心肌梗死后心衰大鼠心肌能量代谢作用。     

康尔心1号对大鼠心肌收缩力影响的实验研究

采用SD大鼠异丙肾上腺素造模,康尔心1号口服液灌胃,生理盐水对照,离体作功心脏灌流测定心功参数的方法探讨康尔心1号对大鼠非特异性心肌损伤后心肌收缩力的影响。结果显示:造模后大鼠心肌收缩力减弱。主要表现在±dp/dtmax减少和心脏储备能力降低.康尔心1号组与生理盐水组比较,+dp/dtmax和心脏储备能力升高。证明康尔心1号具有提高心肌损伤后心肌收缩力的作用。     

GHRP对心衰大鼠血清中IL-6含量的影响

目的研究心衰大鼠血清中白细胞介素6（Interleukin-6,IL-6）的含量变化以及生长素释放肽（Growth hormone releasing peptide,GHRP）对其产生的干预作用。方法以阿霉素（Adriamy-cin,ADR）制备大鼠心衰模型,采用放射免疫学方法检测各组大鼠血清中IL-6的含量。结果模型组与正常组相比,左室峰压、左室压力最大上升和下降速率（±dp/dtmax）降低,而血清中IL-6含量增高,差异均有统计学意义（P〈0.05）;治疗组与模型组相比,左室峰压、±dp/dtmax增高,血清中IL-6含量降低,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论 GHRP具有降低大鼠血清中IL-6含量和改善CHF大鼠心功能的作用。     

阿霉素诱导和腹主动脉缩窄术复制大鼠慢性心力衰竭模型的比较

目的:通过阿霉素诱导和腹主动脉缩窄术分别建立大鼠慢性心力衰竭(CHF)模型,比较二者的优缺点,为后续实验选择合适的动物模型提供依据。方法:40只雄性SD大鼠随机分为三组,腹腔注射阿霉素诱导复制CHF模型组(ADR组,n=8)、腹主动脉缩窄术复制CHF模型组(AAC组,n=8)、假手术组(SO组,n=8,除不进行腹主动脉缩窄术外,其他制作程序与AAC组相同)。8周后在体检测大鼠心电图和心功能指标:心率(HR)、左室峰压(LVSP)、左室舒张期末压(LVEDP)、室内压变化速率(±dp/dtmax),计算大鼠心脏质量/体质量(HW/BW),并观察各组大鼠心肌形态学变化。结果:与SO组相比,ADR组与AAC组HW/BW均增加(P<0.01),(LVSP-LVEDP)×HR、LVSP、±dp/dtmax明显减低(P<0.01),LVEDP明显升高(P<0.01);病理切片显示SO组大鼠心肌纤维排列整齐、心肌细胞大小、形态正常,ADR组大鼠心肌细胞排列紊乱、胞质呈溶解状态、核深染,可见心肌纤维溶解断裂、心肌细胞间隙明显增宽,AAC组大鼠心肌纤维排列紊乱、心肌细胞肥大、间质中有炎症细胞浸润、间质增生。结论:腹腔注射阿霉素诱导及腹主动脉缩窄术均是复制大鼠CHF模型的有效方法,但前者操作简单、对大鼠损伤较小,大鼠病死率低,是我们后续实验较为理想的大鼠CHF模型选择。     

大豆异黄酮对阿霉素心衰大鼠心功能的影响

目的: 观察大豆异黄酮对阿霉素心衰大鼠心功能的影响。方法: 取成年雄性SD大鼠24只,随机分为3组:(1)对照组,(2)阿霉素组,(3)大豆异黄酮+阿霉素组。第3组每天予大豆异黄酮120 mg/kg灌胃1次,连续6天,其它两组灌注等量生理盐水。第7天一次性腹腔注射阿霉素10 mg/kg,复制心衰大鼠模型,利用MedLab-U/4c生物信号采集处理系统采集心室内压并分析。结果: 与对照组相比,阿霉素组左室收缩峰压(LVSP)、室内压最大上升速率(+dp/dt_max)、室内压最大下降速率(-dp/dt_max)、心肌纤维收缩成分缩短速度的最大值(Vpm)显著降低(P<0。05~P<0。01)。与阿霉素组相比,大豆异黄酮+阿霉素组LVSP、±dp/dt_max和Vpm均升高(P<0。05~P<0。01)。结论: 大豆异黄酮可减轻阿霉素对心肌的毒性作用,可明显改善心衰大鼠的心脏收缩功能,表明该药有一定的抗心衰作用。     

龙牙葱木皂苷对大鼠血流动力学的影响

目的 :观察龙牙葱木皂苷 (Aralosides,As)对大鼠血流动力学的影响。方法 :静脉注射 As(5、10、2 0 mg/ kg) ,各组均以给药前各项指标为对照 ,用四导生理记录仪同步记录 L VSP、± dp/ dtmax、LVEDP、SAP和 DAP等心功能指标 ,计算机监视记录结果及分析 ,用彩色绘图仪绘制曲线。结果 :静脉注射 As(5、10、2 0 mg/ kg)后 ,LVSP、±dp/ dtmax绝对值明显增加 ,而 L VEDP下降 ,+ dp/ dtmax分别从给药前的 (318± 5 7)、(311± 5 0 )、(32 5± 6 0 ) k Pa/ s上升到给药后的 (381± 79)、(441± 5 8)、(46 4±6 1) k Pa/ s,- dp/ dtmax分别从给药前的 (- 2 5 1± 6 1)、(- 2 6 1± 4 2 )、(- 2 5 5± 4 7) k Pa/ s下降到给药后的(- 317± 5 5 )、(- 333± 4 2 )、(- 330± 4 6 ) k Pa/ s。结论 :As对大鼠正常在体心肌具有正性肌力作用 ,并且呈一定的剂量依赖关系。     

不同剂量美托洛尔对心力衰竭大鼠肌浆网Ca2+-ATP酶及心功能的影响

目的探讨不同剂量美托洛尔对心力衰竭(以下简称心衰)大鼠肌浆网Ca2+-ATP酶及心功能的影响.方法用腹主动脉缩窄法建立心衰大鼠模型,正常大鼠为对照组.4个月时对心衰大鼠随机分为心衰组及美托洛尔低剂量组(10mg/kg·d)及高剂量组(15mg/kg·d).6周后行心脏超声、血流动力学检查及SERCA2a蛋白及活性测定.结果同对照组比较,心衰大鼠左室舒张末压(LVEDP)显著升高,短轴缩短率(FS)、左室收缩压(LVSP)、压力最大上升及下降速率(±dp/dtmax)显著降低(P＜0.05),左室收缩、舒张末直径(LVESD/LVEDD),左室后壁厚度(LVPWD)、室间隔厚度(VSD)及左室质量指数(LVWI)显著增加(P＜0.05);美托洛尔治疗后,LVSP、+dp/dtmax较心衰组显著增加(P＜0.05),LVEDD、VSD、LVWI显著减小(P＜0.05),但只有LVEDD达到对照组水平(P＞0.05);高剂量美托洛尔组FS增加,较低剂量组有显著差异(P＜0.05),但其他指标无显著差异(P＞0.05);同心衰组比较,美托洛尔对SERCA2a蛋白量无明显影响,能显著升高其活性(P＜0.05),但未达到对照组水平(P＜0.05).结论不同剂量的美托洛尔对SERCA2a蛋白量无明显影响,但能显著升高其活性,这可能是其改善心衰大鼠的心脏功能,抑制心肌重塑的机制之一.     

一氧化氮对未成熟心肌缺血/再灌注损伤后血流动力学和超微结构的影响

目的　了解一氧化氮 (NO)对未成熟心肌缺血 /再灌注损伤的保护作用。方法　 2 4只 3～ 4周龄幼兔 ,随机分为 4组 ,每组 6只 :Ⅰ组 ,正常对照组 ;Ⅱ组 ,缺血 /再灌注损伤组 ;Ⅲ组 ,L -精氨酸 (3 0 0mg/kg)组 ;Ⅳ组 ,L -硝基精氨酸甲酯 (L -NAME ,10mg/kg)组。建立活体心脏缺血 /再灌注损伤模型 ,监测左心室血流动力学变化及观察心肌超微结构变化。结果　给药后缺血前 ,与Ⅰ组相比 ,Ⅲ组LVDP及±dp/dtmax下降 ,Ⅳ组LVDP及±dp/dtmax则升高 (P <0 .0 5) ;再灌注 60min ,Ⅱ组和Ⅳ组的LVDP及±dp/dtmax低于Ⅲ组 (P <0 .0 1)。电镜观察显示 ,Ⅱ组和Ⅳ组心肌细胞水肿、线粒体损伤明显 ,而Ⅲ组的细胞及线粒体损伤较轻。结论　一氧化氮能减轻未成熟心肌的缺血 /再灌注损伤 ,与NO影响线粒体能量代谢有关     

瑞舒伐他汀对心肌缺血再灌注损伤大鼠 心肌凋亡及相关基因表达的影响

目的 探讨瑞舒伐他汀对心肌缺血再灌注损伤（MIRI）大鼠心肌细胞凋亡及相关基因表达的影响。 方法 雄性Wistar 大鼠随机分为假手术组（Sham 组）、心肌缺血再灌注组（MIRI 组）、心肌缺血再灌注+ 瑞 舒伐他汀组（MIRI+R 组）,每组10 只。复制大鼠MIRI 模型,观察各组大鼠左心室舒张末压（LVEDP）,左 心室内压最大上升和下降速率（±dp/dtmax）;脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法检测大鼠 左心室心肌细胞的凋亡指数;免疫组织化学染色检测左心室心肌组织凋亡相关基因（Bcl-2、Bax）蛋白表达, RT-PCR 法检测Bcl-2、Bax mRNA 表达。结果 MIRI 组与Sham 组比较,大鼠LVEDP、心肌细胞凋亡指 数（AI）、Bax 蛋白及mRNA 的表达升高（P <0.05）,±dp/dtmax、Bcl-2 蛋白及mRNA 的表达、Bcl-2/Bax 比值下降（P <0.05）;与MIRI 组比较,MIRI+R 组大鼠LVEDP、AI、Bax 蛋白及mRNA 的表达降低（P <0.05）, ±dp/dtmax、Bcl-2 蛋白及mRNA 的表达、Bcl-2/Bax 比值升高（P <0.05）。结论 瑞舒伐他汀可降低心肌缺 血再灌注损伤引起的心肌细胞凋亡,具有良好的心肌保护作用。     

茶多酚对麻醉大鼠血流动力学的影响

[目的]观察茶多酚(tea polyphenols,TP)对麻醉大鼠血流动力学的影响。[方法]将麻醉大鼠随机分为4组:生理盐水组、低剂量组(TP 25 mg/kg)、中剂量组(TP 50 mg/kg)、高剂量组(TP100 mg/kg),用在体心脏法测定血流动力学参数LVSP、LVEDP、±dp/dtmax、CO、BP、HR。[结果]TP 25 mg/kg低剂量组静脉给药对麻醉大鼠的BP无明显影响,但可以显著提高麻醉大鼠的LVSP,±dp/dtmax,CO;TP 50、100 mg/kg中高剂量组静脉给药可明显降低麻醉大鼠BP,HR,LVSP,±dp/dtmax,CO。[结论]TP静脉给药在一定剂量范围内有降压作用,同时随着剂量的增加,心功能由强心转为抑制作用。     

改良慢性压力超负荷大鼠模型的对比研究

目的探讨通过双重缩窄大鼠腹主动脉制作心衰模型成功率的方法。方法将60只成年雄性SD大鼠采用随机数字表法分为3组：假手术组、腹主动脉缩窄模型组（模型组）、腹主动脉双重缩窄模型组（改良组）。造模8周后,使用BL-420E＋生物信号采集系统测定心功能指标,比较3组大鼠心功能的各项指标（SAP、DAP、LVEDP、LVMI、±dp/dtmax）。结果与假手术组相比,模型组与改良组大鼠SAP、DAP、LVEDP、LVMI显著升高（P〈0.01）,±dp/dtmax下降（P〈0.01）;改良组与模型组比较,大鼠SAP、DAP、LVEDP、LVMI显著升高（P〈0.05）,±dp/dtmax下降（P〈0.05）。结论双重缩窄大鼠腹主动脉制作慢性压力超负荷模型成功率高。     

心衰大鼠心肌SR Ca~(2+)泵活性和Ca~(2+)释放通道密度的变化及培哚普利干预的影响

目的　探讨ACEI干预慢性心衰对心肌肌浆网 (SR)Ca2 + 泵活性和Ca2 + 释放通道 (RyR2 )密度的影响及意义。方法　通过结扎大鼠左冠脉建立慢性心衰模型 ,以培哚普利进行干预 ,对照观察血流动力学、左室心肌SRCa2 + 泵活性、[3 H]-ryanodine与RyR2 最大结合量 (Bmax)、Kd 值。结果　与对照组 (C组 )相比 ,心衰组 (F组 )LVEDP显著升高 (P <0 0 1) ,+dp/dtmax、-dp/dtmax显著降低 (P <0 0 1) ,培哚普利组 (P组 )LVEDP显著低于F组 (P <0 0 1) ,+dp/dtmax、-dp/dtmax显著高于F组 (P <0 0 1)。F组心肌SRCa2 + 泵活性、[3 H]-ryanodine与RyR2 最大结合量Bmax显著低于C组 (P <0 0 1) ,也显著低于P组 (P <0 0 1) ,三组Kd 值无显著差异 (P >0 0 5 )。心肌SRCa2 + 泵活性与 +dp/dtmax、-dp/dtmax显著正相关 (r=0 5 16 1、0 6 172 ,P <0 0 1)。结论　培哚普利长期干预慢性心衰 ,能够改善心肌SRCa2 + 泵活性 ,增加RyR2 密度 ,可能与其改善心肌舒缩功能及心肌保护作用有关。