IL-10在大鼠心肌缺血再灌注中的变化及意义

目的探讨大鼠心肌缺血再灌注过程中血清IL-10浓度及意义,为临床诊断IRI提供实验依据。方法将大鼠随机分成假手术组(对照组,n=21),缺血/再灌注(模型组)和甲基强的松龙治疗组(药物组,n=21)3组,每组内再随机分成缺血0.5h(n=7)、再灌注0.5h(n=7)再灌注2h(n=7)三个亚组。在心肌缺血前用甲基强的松龙(30mg/kg)对药物组大鼠预处理。分别测定缺血0.5h、再灌注0.5h及2h血清中IL-10的含量和心肌组织中MPO含量。结果①对照组IL-10无明显变化,模型组与药物组自缺血0.5h、再灌注0.5h至2hIL-10呈逐渐升高趋势,差异具有显著性意义(模型组:F=26.075,P<0.01;药物组:F=39.263,P<0.01),两两比较差异具有显著性意义(P<0.05);各时段内,自对照组、模型组、药物组IL-10明显升高,差异具有显著性意义(缺血0.5h:F=85.383,P<0.05;再灌注0.5h:F=64.923,P<0.01;再灌注2h:F=131.727,P<0.01),两两比较差异具有显著性意义(P<0.05)②对照组心肌组织MPO活性无明显变化;模型组和药物组中,心肌组织MPO含量随着再灌注时间延长而升高,并随着再灌注时间进一步延长而略有降低,差异具有显著性意义;模型组F=4.153,P<0.05;药物组F=8.725,P<0.01);相应时段内,对照组、药物组、模型组差异具有显著性意义(缺血0.5h:F=403.785,P<0.01;再灌注0.5h:F=119.8     

IL-10在大鼠心肌缺血再灌注中的变化及意义

目的探讨大鼠心肌缺血再灌注过程中血清IL-10浓度及意义,为临床诊断IRI提供实验依据.方法将大鼠随机分成假手术组(对照组,n=21),缺血/再灌注(模型组)和甲基强的松龙治疗组(药物组,n=21)3组,每组内再随机分成缺血0.5h(n=7)、再灌注0.5h(n=7)再灌注2h(n=7)三个亚组.在心肌缺血前用甲基强的松龙(30mg/kg)对药物组大鼠预处理.分别测定缺血0.5h、再灌注0.5h及2h血清中IL-10的含量和心肌组织中MPO含量.结果①对照组IL-10无明显变化,模型组与药物组自缺血0.5h、再灌注0.5h至2h IL-10呈逐渐升高趋势,差异具有显著性意义(模型组:F=26.075,P＜0.01;药物组:F=39.263,P＜0.01),两两比较差异具有显著性意义(P＜0.05);各时段内,自对照组、模型组、药物组IL-10明显升高,差异具有显著性意义(缺血0.5 h:F=85.383,P＜0.05;再灌注0.5 h:F=64.923,P＜0.01;再灌注2h:F=131.727,P＜0.01),两两比较差异具有显著性意义(P＜0.05)②对照组心肌组织MPO活性无明显变化;模型组和药物组中,心肌组织MPO含量随着再灌注时间延长而升高,并随着再灌注时间进一步延长而略有降低,差异具有显著性意义;模型组F=4.153,P＜0.05;药物组F=8.725,P＜0.01);相应时段内,对照组、药物组、模型组差异具有显著性意义(缺血0.5h:F=403.785,P＜0.01;再灌注0.5h:F=119.811,P＜0.01;再灌注2h:F=428.932,P＜0.01).③心肌再灌注期间,血清IL-10与MPO表现出相平行的反方向变化趋势,经统计处理显示二者间存在显著性负相关(r=-0.649,P＜0.01).结论在大鼠心肌缺血再灌注中,甲基强的松龙可促进内源性IL-10大量释放;IL-10可间接显示炎症反应的程度.     

甲基强的松龙对大鼠心肌缺血／再灌注后IL—8，CK—MB的影响

目的探讨甲基强的松龙对大鼠心肌缺血/再灌注时的IL-8和CK-MB的影响。方法将大鼠随机分成4组对照假手术组、治疗假手术组、缺血/再灌模型对照组和缺血/再灌模型治疗组。治疗假手术组及缺血/再灌模型治疗组在心肌缺血前用甲基强的松龙(30mg/kg)对大鼠预处理,测定成功缺血/再灌2h模型血清中的IL-8和CK-MB。结果大鼠在心肌缺血/再灌注2h的CK-MB,IL-8均明显升高(P＜0.01),治疗组CK-MB(911.2±222.6)U/L,IL-8(0.470-0.073)ng/ml,较对照组CK-MB(1258.7±287.8)U/L;IL-8(0.608±0.103)ng/ml,均显著性降低(均P＜0.05),另外IL-8的表达与CK-MB的水平呈显著性正相关。结论大鼠在心肌缺血/再灌注过程中可以产生IL-8,甲基强的松龙能够抑制IL-8的产生,减少心肌的炎性损害,起保护心脏的作用。     

心肌缺血/再灌注IL-18变化及甲基强地松龙对其影响

目的 :探讨大鼠心肌缺血 /再灌注期间血清白细胞介素 18(IL 18)和肌酸磷酸激酶MB(CK MB)的变化及甲基强的松龙对其的影响。方法 :将大鼠随机分成空白对照组、缺血 /再灌注组、甲基强的松龙治疗组 3组 ,在心肌缺血前用甲基强的松龙 (3 0mg/kg)对治疗组大鼠预处理 ,测定缺血 3 0min、再灌注 3 0min及 2h血清中IL 18和CK MB的含量。结果 :CK MB从缺血 3 0min即开始升高 ,在再灌注 2h明显升高 (P <0 0 1) ;而IL 18从再灌注2h始显著性升高 (P <0 0 1)。治疗组IL 18、CK MB表现为升高延迟 ,再灌注 2h的二者血清浓度与对照组比较均显著性降低 (P <0 0 5 )。IL 18和CK MB两者水平呈显著性正相关 (P <0 0 1)。结论 :大鼠在心肌缺血 /再灌注中可以产生IL 18,并有逐渐升高的趋势 ,甲基强的松龙可以抑制IL 18的产生 ,减少心肌的炎性损害 ,起保护心脏的作用     

大鼠心肌再灌注白介素-8的变化及激素干预的影响

目的　探讨大鼠心肌缺血 /再灌注期间血清IL 8和CK MB的变化及甲基强的松龙对其的影响。方法　将大鼠随机分成空白对照组、缺血 /再灌注对照组、空白治疗组、缺血 /再灌注治疗组四组 ,在心肌缺血前用甲基强的松龙 (30mg/kg)对治疗组大鼠预处理 ,测定缺血0、 0 5h和再灌注 1、 2、 3h血清中IL 8和CK MB的含量。结果　CK MB从再灌注 1h开始逐渐升高 ,且在 2、 3h升高明显 (P <0 0 1) ;而IL 8从再灌注 2h开始显著性逐渐升高 (P <0 0 1)。治疗组CK MB、IL 8表现为升高延迟 ,即CK MB和IL 8均延迟至再灌注 3h开始升高 ,同时在再灌 2、 3h的二者血清浓度与对照组比较均显著性降低 (P <0 0 5 )。另外IL 8、CK MB两者水平呈显著性正相关 (P <0 0 0 1)。结论　大鼠在心肌缺血 /再灌注中可以产生IL 8,并有逐渐递增的趋势 ,甲基强的松龙可以抑制IL 8的产生 ,减少心肌的炎性损害 ,起保护心脏的作用     

内源性白介素-10在心肌缺血-再灌注损伤中的作用

目的　探讨大鼠心肌缺血 再灌注过程中血清白介素 10 (IL 10 )浓度的变化 ,以及甲泼尼龙对内源性IL 10产生的影响。方法　将 6 3只大鼠随机分成假手术组、缺血 再灌注 (对照 )组、甲泼尼龙(药物 )组。分别测定缺血 0 5h、再灌注 0 5h及 2h时血清中IL 10、磷酸肌酸激酶同功酶 (CK MB)的含量和心肌梗死面积。结果　对照组与药物组IL 10和CK MB含量自缺血 0 5h、再灌注 0 5h至 2h均呈逐渐升高趋势 ,再灌注 2h与再灌注前相比具有统计学差异 (P <0 0 5 )。再灌注后相应时段内 ,药物组较对照组IL 10明显升高 (P <0 0 5 ) ,心肌梗死面积减少 (P <0 0 5 ) ,CK MB降低且升高延迟。结论　在大鼠心肌缺血 再灌注中 ,甲泼尼龙可促进内源性IL 10大量释放。IL 10通过减轻心肌缺血 再灌注损伤发挥保护作用     

电针对脑缺血大鼠再灌注期血清IL-8、IL-10的实验研究

目的 观察电针对脑缺血大鼠再灌注期血清白细胞介素8(IL-8)及白细胞介素10(IL-10)的影响,探讨其脑保护作用的机制.方法 实验在南方医科大学附属南方医院神经外科实验室内进行.取135只雄性清洁级SD大鼠随机分为9组(n=15):假手术组,缺血再灌注3 h、6 h、12 h、24 h组,缺血再灌注3 h、6 h、12 h、24 h 电针组.每组15只.采用大脑中动脉线栓法建立大鼠局灶性脑缺血1 h后再灌注模型,于造模成功后电针缺血再灌注 电针组大鼠的足三里、内关,再利用酶联免疫吸附法(ELISA法),检测每组IL-8、IL-10浓度;并对每组进行神经功能缺陷评分.结果 IL-8:缺血再灌注3 h表达开始增加,6 h达高峰,12 h开始下降,24 h恢复正常;IL-10:缺血再灌注3 h表达下降,12 h开始升高,24 h升高达高峰.其中缺血再灌注3 h、6 h和12 h组IL-8与假手术组比较差异具有显著性(P＜0.05),缺血再灌注3 h、12 h组和24 h组IL-10与假手术组比较差异具有显著性(P＜0.05).脑缺血再灌注3 h、6 h、12h 电针组IL-8及IL-10与相应时间点比较,差异具有显著性(P＜0.05).神经功能缺陷评分:脑缺血后3 h、6 h、12h,缺血再灌注 电针组IL-8及IL-10与相应时间点缺血再灌注组比较明显降低,差异具有显著性(P＜0.05).结果 电针通过降低大鼠脑缺血再灌注期血清IL-8水平和升高IL-10浓度,而减缓其介导炎症反应进程,减轻由炎症反应造成的脑损伤,可能是其发挥脑保护作用的机制之一.     

星状神经节阻滞对兔脑缺血再灌注期血清白细胞介素8的影响

目的:观察星状神经节阻滞对兔脑缺血再灌注期血清白细胞介素8(interleukin-8,IL-8)的影响,探讨其脑保护作用的机制。方法:实验于2004-04/06在郧阳医学院附属太和医院神经疾病研究所进行。取21只雄性日本大耳白兔随机分成实验组、对照组、假手术组,每组7只。利用“六血管”阻断法制作全脑缺血再灌注模型,实验组缺血10mi后再灌注4h,缺血前于星状神经节(SG)处推注2.5g/L布比卡因1mL对照组为缺血再灌注组,缺血前暴露SG,假手术组仅分离血管和暴露SG而不阻断血流。实验组和对照组于缺血前10min(T0)、再灌后1h(T1),2(T2)、4h(T3)抽血,假手术组则在对应时点抽血,检测IL-8水平,各组于再灌注后24h行神经功能缺陷评分。结果:实验组IL-8水平仅在T3时点(0.69ng/L)与T0(0.41ng/L)和假手术组(0.44ng/L)相比有显著升高(P<0.05),而对照组在各时点(分别为0.89,1.04,1.39ng/L)同实验组和假手术组相比差异均有显著性意义(P<0.05);实验组动物神经功能缺陷评分显著低于对照组(P<0.05)。结论:星状神经节阻滞能降低兔脑缺血再灌注期血清IL-8水平,可能是其发挥脑保护作用的机制之一。     

γ链族细胞因子在心肌缺血再灌注及预处理中的变化及意义

目的探讨γ链族细胞因子及磷酸化酪氨酸蛋白激酶1(p-JAK1)、磷酸化传导及转录激活因子3(p-STAT3)蛋白在大鼠心肌缺血再灌注损伤及缺血预处理中表达变化及作用机制。方法雄性SD大鼠18只,随机分为假手术组、心肌缺血再灌注组、缺血预处理组,采用结扎左前降支法制作大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,缺血时间30 min,再灌注后120 min处死大鼠。检测血清心肌肌钙蛋白T(cTnT)、乳酸脱氢酶(LDH)含量,以及血清γ链族细胞因子IL-2、4、15的水平;Western blot检测p-JAK1,p-STAT3蛋白表达水平的变化。结果与心肌缺血再灌注组相比,缺血预处理组血清cTnT、LDH减少(P<0.05),IL-2、IL-15水平降低(P<0.05),IL-4水平增加(P<0.05);p-JAK1,p-STAT3表达减少(P<0.05)。以上两组上述指标水平均高于假手术组。结论缺血预处理可以通过激活γ链族细胞因子的释放,适度的激活JAK1/STAT3信号转导通路发挥心肌保护作用。     

依达拉奉对心肌缺血再灌注损伤保护作用的临床研究

目的观察依达拉奉对体外循环(CPB)心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法2004~2005年选取符合条件CPB心脏手术患者30例,随机等分为试验组(n=15)和对照组(n=15),试验组给予依达拉奉。分别于术前(T1)及主动脉开放后2(T2)、6(T3)、12(T4)、24 h(T5)测定超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)、肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白I(cTnI)含量。结果CPB开始后cTnI、CK-MB均明显升高,与对照组差异显著(P<0.05)。MDA2组均较术前明显升高,与对照组差异显著(P<0.05)。SOD在开放升主动脉后持续下降,但对照组在各时间点下降的更为显著(P<0.05)。结论依达拉奉可以提高心肌细胞SOD活性,减少MDA的产生,减轻心肌缺血再灌注损伤,有效的保护心肌功能。     

镁对局灶脑缺血神经保护作用的实验研究

目的 :观察MgSO4 、Mg2 + -ATP对局灶脑缺血的治疗作用。方法 :线栓法制备SD大鼠可逆性右侧大脑中动脉缺血模型 (MCAO) ,缺血 2h后再灌流 ,72小时后处死大鼠。观察神经功能缺损评分 ,用图象分析技术测定脑梗死体积 (比 )、脑水肿体积 (比 ) ;并原位标记DNA片断 ,检测TUNEL法染色阳性细胞数 ;测定血清神经元特异性烯醇化酶 (NSE)水平 ;动态观察血清镁和血糖浓度。结果 :MgSO4 组、Mg2 + -ATP组较对照组再灌注后 2小时神经功能缺损评分无差异 ,而 72小时评分有显著差异 (P <0 0 0 1) ,且脑梗死体积 (比 )、脑水肿体积 (比 )、TUNEL阳性细胞数 ,血清NSE水平均低于对照组 (P <0 0 5 ) ;但MgSO4 组、Mg2 + -ATP组两组之间各项指标无显著性差异 (P <0 0 5 )。结论 :镁能减轻局灶脑缺血后脑损伤 ,这种保护作用可能与镁减少迟发性神经元损伤有关 ;Mg2 + -ATP未能加强镁的作用。     

卡巴胆碱对肠缺血-再灌注大鼠外周血白细胞凋亡及细胞因子表达的影响

目的观察拟胆碱药卡巴胆碱对肠缺血-再灌注大鼠外周血淋巴细胞和中性粒细胞凋亡及细胞因子mRNA表达的影响，探讨拟胆碱药的抗炎作用机制。方法36只大鼠随机分为手术对照组、肠缺血1h组、肠缺血1h后再灌注1h和2h组、卡巴胆碱 肠缺血1h组及卡巴胆碱 肠缺血1h后再灌注2h组。复制大鼠肠缺血-再灌注模型；肠缺血前10min经肠袋给予卡巴胆碱。检测不同时间点大鼠外周血白细胞计数及分类、淋巴细胞和中性粒细胞凋亡率及白细胞中细胞因子mRNA表达水平。结果肠缺血1h，大鼠外周血白细胞计数减少，淋巴细胞比例增加，中性粒细胞比例减少，再灌注后上述指标均呈反向变化；卡巴胆碱可抑制肠缺血引起的外周血淋巴细胞凋亡率的增加，但增加中性粒细胞的凋亡率。外周血白细胞中致炎细胞因子肿瘤坏死因子-α(TNF—α)和抗炎细胞因子白细胞介素-10(IL-10)表达在肠缺血1h时均增加，但再灌注后2h，IL-10、IL-4和γ干扰素(IFN-7)表达则明显减少，与TNF—α表达明显增加的趋势相反；卡巴胆碱可改善这一变化。结论卡巴胆碱能减少肠缺血时淋巴细胞的凋亡，调节肠缺血-再灌注时外周血白细胞中致炎和抗炎细胞因子表达失衡，在防治失控炎症反应、脓毒症和多器官功能障碍综合征中具有潜在临床应用价值。     

碱性成纤维细胞生长因子对鼠缺血再灌注视网膜神经细胞凋亡及调控基因蛋白表达的干预

背景:碱性成纤维细胞生长因子是一种具有广泛神经活性的多肽生长因子,能保护神经元,促进神经生长。有证据证实碱性成纤维细胞生长因子可治疗视网膜缺血再灌注损伤。目的:建立视网膜缺血再灌注损伤动物模型,分析碱性成纤维细胞生长因子对其视网膜细胞凋亡及调控基因蛋白表达的影响。设计:随机分组,验证性实验。单位:青岛大学医学院附属医院眼科。材料:实验于2002-04/2003-12在青岛大学医学院眼科病理研究室完成。选择健康Wistar大鼠28只,随机取4只作为正常对照组,其余24只大鼠的左眼作为生理盐水对照组,右眼作为碱性成纤维细胞生长因子组。方法:生理盐水对照组、碱性成纤维细胞生长因子组采用前房加压法制作大鼠视网膜缺血再灌注损伤模型。生理盐水对照组从玻璃体腔注入生理盐水12μL,碱性成纤维细胞生长因子组从玻璃体腔注入碱性成纤维细胞生长因子12μL,4只/次。正常对照组不给药。分别于缺血1h再灌注1,6,12,24,48,72h6个时间点采用原位缺口末端标记、免疫组织化学染色检测凋亡细胞的表达,计算凋亡指数。主要观察指标:①各组大鼠再灌注后不同时间点视网膜组织原位凋亡细胞检测结果。②各组大鼠再灌注后不同时间点视网膜组织中Fas、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-2的表达。结果:①缺血再灌注大鼠不同灌注时间下视网膜组织凋亡指数的比较:正常对照组大鼠视网膜中未见凋亡细胞。与生理盐水对照组比较,碱性成纤维细胞生长因子组于缺血1h再灌注1,6,12,24,48,72h6个时间点凋亡指数均明显降低,且再灌注12,24,48h时差异显著(t=5.362～5.595,P<0.05)。②缺血再灌注大鼠不同灌注时间下Fas表达的变化:正常对照组大鼠视网膜中几乎无Fas表达。与生理盐水对照组比较,碱性成纤维细胞生长因子组于缺血1h再灌注1,6,12,24,48,72h6个时间点Fas表达均明显降低,且再灌注6,12,24h时差异显著(t=3.954～9.327,P<0.05)。③缺血再灌注大鼠不同灌注时间下半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-2表达的变化:正常对照组大鼠视网膜中半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-2蛋白不表达。与生理盐水对照组比较,碱性成纤维细胞生长因子组于缺血1h再灌注6,12,24,48,72h半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-2表达均明显降低(t=4.125～15.641,P<0.05)。结论:碱性成纤维细胞生长因子可显著抑制凋亡基因Fas及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-2在视网膜缺血再灌注损伤中的表达,从而减少神经节细胞凋亡,对视网膜缺血再灌注损伤起到治疗作用。     

大鼠脑缺血-再灌注后心肌内皮素-1的表达

目的 研究内皮素-1(ET-1)在脑缺血及再灌注期间心肌中的表达,探讨脑心综合征发生的机制. 方法 将208只SD大鼠(220～250 g)随机分成假手术组(n=48)、脑缺血组(n=80)、脑缺血-再灌注组(n=80),测定线栓法制备的脑缺血及再灌注0、6、12、24、48、72 h时点的脑缺血面积、血清ET-1和CK-MB的浓度及心肌中ET-1的含量,用t检验或方差分析进行统计. 结果 脑缺血后6 h可见的缺血灶,12 h达到峰值(P>0.05);CK-MB逐渐升高,12 h达峰值,其后逐渐下降(P<0.05);血浆ET-1浓度在6 h达峰值,而后逐渐下降(P<0.05),心肌ET-1于6 h开始升高,12 h达峰值,而后下降(P<0.05).脑缺血.再灌注后脑缺血面积、CK-MB、心肌中ET-1均于12 h达到峰值,而后下降(P<0.05),血清中ET-1与脑缺血组相似(P>0.05).与脑缺血组比较,脑缺血-再灌注组脑缺血面积在24、48、72 h明显减少(P<0.05),CK-MB在6、12 h明显降低(P<0.05),血清ET-1无变化,心肌ET-1峰值前移,在12、48 h显著性降低(P<0.05). 结论 较面积的脑缺血可继发心肌损伤,ET-1参与腩缺血后继发心肌损伤的过程;脑缺血后再灌注可明显保护脑组织,但加重心肌损伤,ET-1参与此作用.     

左旋精氨酸对急性心肌缺血/再灌注损伤大鼠内皮素-1的影响

目的 探讨内皮素-1(ET-1)在大鼠心肌缺血/再灌注(I/R)损伤过程中的变化规律及左旋精氨酸(L-Arg)的影响.方法 采用结扎冠状动脉前降支0.5h复制Wistar大鼠心肌I/R损伤模型.110只大鼠按随机数字表法分为假手术组(C)、缺血0.5h组(I)、缺血0.5h+再灌注0.5h组(R0.5)、缺血0.5h+再灌注1h组(R1)、缺血0.5h+再灌注2h组(R2)、L-Arg+假手术组(L+C)、L-Arg+缺血0.5h组(L+I)、L-Arg+缺血0.5h+再灌注0.5h组(L+R0.5)、L-Arg+缺血0.5h+再灌注1h组(L+R1)、L-Arg+缺血0.5h+再灌注2h组(L+R2).用酶联免疫吸附法测定各组大鼠血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)活性;用放射免疫法测量血清ET-1水平;用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、蛋白质免疫印迹法(Western blotting)检测各组心肌组织中ET-1 mRNA和蛋白表达.结果 Ⅰ组和R组血清CK、LDH、ET-1均较C组明显升高,且R组较Ⅰ组升高明显.R组ET-1 mRNA和蛋白表达均较C组明显升高,以R2组最为显著(ET-1mRNA:0.775±0.029比0.310±0.076;ET-1蛋白:0.773±0.055比0.340±0.099,均P＜0.05);而静脉给予L-Arg预处理可明显降低ET-1 mRNA和蛋白表达(ET-1 mRNA:0.340±0.049比0.775±0.029;ET-1蛋白:0.390±0.094比0.773±0.055,均P＜0.05).结论 在心肌I/R损伤的某些阶段可试用L-Arg进行干预,降低ET-1的表达.     

骨髓间充质干细胞预移植1周后构建心肌缺血再灌注损伤大鼠模型

背景：急性心肌梗死用溶栓或介入手段开通阻塞血管后,因心肌缺血再灌注损伤而很难达到满意的疗效。目的：观察骨髓间充质干细胞移植对大鼠心肌缺血再灌注损伤的修复作用。方法：取健康3周龄SD大鼠的骨髓细胞悬液,进行骨髓间充质干细胞体外扩增培养。受体SD大鼠接受骨髓间充质干细胞或无血清DMEM心肌注射1周后建立心肌缺血再灌注损伤模型,心肌缺血0.5h再灌注2h后测定血清乳酸脱氢酶水平、心肌组织总超氧化物歧化酶活力及丙二醛水平;采用缺口末端标记法检测心肌细胞凋亡情况;免疫组化法检测Bcl-2、Bax蛋白的表达变化。结果与结论：分离培养的骨髓间充质干细胞增殖旺盛,纯度较高,且均质性和稳定性好;与缺血再灌注组相比,细胞移植组乳酸脱氢酶的漏出减少,总超氧化物歧化酶活性增加,丙二醛含量减少（P〈0.01）;细胞移植组心肌细胞凋亡指数显著低于缺血再灌注组（P〈0.01）;细胞移植组Bcl-2蛋白表达高于缺血再灌注组（P〈0.05）,Bax/Bcl-2比值低于缺血再灌注组（P〈0.05）。结果表明骨髓间充质干细胞移植对大鼠心肌缺血再灌注损伤的修复可起促进作用。     

木芙蓉叶有效组分对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用

背景木芙蓉叶是我国著名伤科魏指薪教授的在临床应用于消非特异性炎症的非常有效的药物,已经有近60年历史,为了阐明该药的作用机制,以缺血再灌注损伤的模型进行研究,来说明其抗炎的作用机制.目的观察木芙蓉叶有效组分(MFR)对大鼠肾缺血再灌注损伤中的保护作用,探讨MFR的抗炎作用机制.设计以实验动物为研究对象的随机对照实验研究.单位一所市级伤骨科研究所.材料实验于2002-06/2003-06在国家中医药管理局重点实验室(上海市伤骨科研究所内实施完成),选取雄性Wistar大鼠55只.方法采用大鼠肾缺血再灌注模型,木芙蓉叶有效组分灌胃,检测血清尿素氮、肌酐,并检测白细胞介素-1(IL-1)的含量.主要观察指标①血尿素氮及肌酐的变化.②MFR对血清IL-1含量的影响.结果经MFR治疗后,能明显改善大鼠缺血再灌注后肾功能的变化.假手术组大鼠血清尿素氮为(6.72±1.30)mmol/L,血清肌酐为(38 40±6.23)μmol/L.缺血1 h并再灌注24 h后,对照组大鼠尿素氮为(60.72±4.64)mmol/L,而MFR治疗组尿素氮为(47.34±8.32)mmol/L,两组之间的差异有显著性意义(t=2.562,P＜0.05);治疗组和对照组的血清肌酐分别为(347.95±95)μmol/L和(518.20±41.15)μmol/L,两者之间差异具有显著性意义(t=3.69,P＜0.01).在IL-1的作用方面肾缺血1 h,再灌注1 h后,MFR治疗组IL-1为(122.79±27.56)ng/L,对照组为(180 28±33.15)ng/L,治疗组IL-1水平明显低于对照组(t=2.98,P＜0.05);缺血1 h,再灌注3 h后,治疗组和对照组IL-1含量分别为(15 58±8.59)ng/L和(34.13±10.02)ng/L,两组之间差异具有显著性意义(t=3.14,P＜0.05).结论木芙蓉叶有效组分对肾缺血再灌注损伤有保护作用,其原因可能与抑制IL-1等的生成有关.     

雌激素抑制脑缺血再灌注损伤后炎症反应

背景:炎性细胞因子的释放、粘附分子上调导致的白细胞浸润与脑梗死灶的形成有密切关系,哪些因素对其能产生影响已得到人们的广泛关注。目的:探讨雌激素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后炎症反应的影响。设计:随机对照实验。单位:解放军南京军区南京总医院。材料:实验在解放军南京军区南京总医院神经内科和病理科完成。成年雌性SD大鼠,制作脑缺血模型时体质量控制在280～350g。方法:大鼠分3组:对照组、卵巢切除组、雌激素治疗组(雌二醇,200μg/kg,皮下注射,每周1次,共4周)。4周后线栓法建立右侧大脑中动脉闭塞1h、2h再灌注0、1、3、6、22、70h模型。在苏木精-伊红染色缺血半球选取10个高倍视野计算脑组织内浸润的中性粒细胞均数,免疫组化检测核因子κB表达。主要观察指标:脑实质内中性粒细胞浸润程度和核因子κB表达水平。结果:①核因子-κB表达:卵巢切除组缺血1h即有表达,对照组及雌激素治疗组在缺血2h才有阳性细胞,3组均在缺血2h再灌注3h时相表达最强,后逐渐降低,卵巢切除组在再灌注70h仍有少量表达,对照组及雌激素治疗组再灌注22h后未见核因子κB阳性细胞。②在缺血2h再灌注22h时,卵巢切除组动物脑缺血区中性粒细胞浸润数量明显增多,与雌激素治疗组相比,差异有显著性差异(P=0.045)熏在缺血2h再灌注70h时,卵巢切除组仍多于对照组和雌激素治疗组,但仅和对照组的差异有显著性意义。结论:雌激素能抑制脑缺血再灌注损伤后炎症反应。