心肌声学造影无创评价犬急性冠状动脉闭塞缺血心肌及侧支循环的状态

目的：探讨经静脉心肌志学造影在动态评价犬急性冠状动脉闭塞时缺血、坏死心肌，及侧支循环逐步建立开放中的价值。方法：7只健康杂种犬，分别于基础状态，左冠前降支（LAD）结扎即刻、结扎后3h行经静脉心肌声学造影（MCE）。定量分析冠脉闭塞后心肌低灌注区视频密度峰值（VI），测量充盈缺损区面积，监测血流动力学变化。结果：1只犬于LAD结扎2min时因发生室颤死亡，统计分析时剔除，其余6只犬经静脉MCE未见血流动力学影响。LAD结扎3h的造影充盈缺损面积小于结扎即刻（P＜0．001）；LAD结扎3h的心肌低灌注区视频密度峰值较结扎即刻明显增加（P＜0．001）；心肌病理染色确定的坏死心肌部位在MCE的充盈缺损范围内。结论：MCE是反映心肌血流灌注的安全、有效方法，可准确评价冠脉急性闭塞时心肌血流灌注的变化及侧支循环状态。     

心肌造影评价ST段抬高型心肌梗死PCI术后心肌微循环灌注异常及其预后价值

目的 心肌声学造影(MCE)评价急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后心肌微循环灌注异常及其预后价值。方法 选择138例STEMI患者为研究对象。心肌声学造影评价PCI术后3天心肌微循环灌注,比较PCI术后心肌灌注异常对心功能及预后价值。结果 STEMI患者成功完成PCI术,73.2%患者心肌灌注异常;PCI术后3个月,低灌注组和灌注缺陷组GLS均改善;PCI术后1年,低灌注组发生不良心血管事件(MACE)明显低于灌注缺损组(P<0.05);MCE联合GLS对PCI术后MACE具有较高预测价值(P<0.05)。结论 STEMI患者PCI术后心肌灌注异常发生率较高,低灌注患者长期临床预后优于灌注缺陷患者,MCE联合GLS对MACE有较高的预测价值,为STEMI患者进行细化管理和长期随访提供依据。     

硝酸甘油对心肌血流灌注直接影响的对比超声评价

目的应用心肌对比成像(MCE)评价硝酸甘油对心肌血流灌注的直接影响。方法实验应用12只具有静息状态血流限制的左前降支近端狭窄的开胸犬(其中6只结扎远处的冠脉以消除侧支循环的影响),根据远处的冠脉是否结扎分组(非结扎犬为组1、结扎犬为组2)。分别在静息和左冠脉主干内直接输注硝酸甘油(0.3~0.6μg·kg-1)状态下,测定全血黏滞性(WBη)和心肌血管阻力(MVR),同步应用放射性标记微球测定心肌血流量(MBF),MCE评估心肌血流容积(A)和心肌血流速度(β)。结果与静息状态相比,经冠脉内输注硝酸甘油时,组1和组2实验犬正常区、整个缺血区和缺血中心区的MBF均明显增加(P<0.05),同时伴有MVR和WBη明显减低(P<0.05)。MCE显示正常灌注区和整个缺血区β增加的程度明显大于标准化A增加的程度(P<0.05);标准化A和β增加(%)与A与β的乘积(A×β)增加(%)之间均有良好的相关性。然而,无论正常灌注区和整个缺血区标准化A增加(%)与A×β增加(%)之间相关方程的斜率明显小于β增加(%)与A×β增加(%)之间的斜率(P<0.05)。结论硝酸甘油可降低血液黏滞性和心肌血流阻力,进而增加心肌的血液供应,后者主要是源于红细胞在心肌微循环中流动的速度增快所致。MCE是全面定量评价心肌血流灌注的良好方法。     

靶向心肌声学造影监测兔心肌缺血或再灌注损伤中IL-8的表达

目的探讨靶向心肌声学造影(MCE)监测兔心肌缺血或再灌注损伤(MIRI)中IL-8表达的效果。方法经兔耳缘静脉注射SonoVue及携IL-8单抗超声微泡行MCE检查,实时荧光定量PCR(QPCR)检测IL-8的表达量。结果携IL-8单抗微泡组(靶向MCE组)随着再灌注时间延长心肌缺血区声强度(VI)逐渐增高,于再灌注180min达高峰;再灌注30~180min各时段靶向MCE组心肌缺血区VI值明显高于SonoVue微泡组(普通MCE组)。相关性分析得出靶向MCE结果与QPCR结果呈正相关(P0.05)。结论靶向MCE可无创性地监测MIRI中IL-8的表达量,提高对MIRI诊断的灵敏度,以及评价心肌再灌注情况。     

心肌超声造影评价冠心病早期微循环损伤的应用研究

目的 探讨心肌超声造影(MCE)在冠心病早期冠状动脉微循环灌注异常中的应用价值.方法 选择冠状动脉造影检查结果正常的冠心病高危人群20例(A组)和年龄匹配的健康志愿者20例(B组),分别行MCE并4次闪烁成像,比较两组受检者闪烁成像后心肌微循环再充盈峰值强度(PI)、达峰值强度时间(TP)及微泡持续显影时间(T)的差异并作定量分析.结果 A组闪烁成像后心肌微循环再灌注PI为(-30.4±7.3)dB,TP为(12.6±5.2)s,T为(7.6±2.2)min,B组PI为(-21.5±8.6)dB,TP为(8.2±4.8)s,T为(4.1±1.9)min,两组比较差异有统计学意义(均P＜0.05).结论 应用MCE多点闪烁显像,通过监测心肌微循环再充盈PI、TP及T可达到定量评价冠心病早期心肌微循环灌注异常的目的,有重要临床应用价值.     

心肌声学造影评价急性心肌梗死患者心肌微循环的研究

目的 探讨心肌声学造影（MCE）评价急性心肌梗死（AMI）患者心肌微循环灌注的临床应用价值。方法 选择24例AMI患者，在冠状动脉造影前2d内，应用声诺维（SonoVue）经静脉注射，行间歇触发、二次谐波MCE检查，取左室短轴乳头肌水平切面，应用声学密度分析软件，定量各节段心肌声学密度的峰值强度（PI）、曲线下面积（AUC）；根据冠脉造影的结果，按冠脉直径狭窄程度（狭窄＜50％、50％≤狭窄＜70％、70％≤狭窄＜90％、狭窄≥90％）将其所供应的心肌节段的分为4组，分别进行组间声学密度参数的比较，并与冠脉的狭窄程度进行相关分析。结果 24例患者均顺利完成MCE检查。4组间的微循环灌注参数均存在显著差异（P＜0.05），随冠脉狭窄程度的加重，其心肌微循环灌注参数（PI、AUC）指标降低越明显（P均＜0．01），但其与冠脉狭窄程度均无明显相关性（P＞0．05）。结论 心肌声学造影可评价心肌微循环灌注，但其微循环灌注并非与冠脉狭窄程度完全一致。     

三羟基异黄酮对兔缺血心肌的保护作用

目的探讨三羟基异黄酮(GST)对缺血/再灌注(I/R)心肌的保护效果及可能机制。方法结扎雄兔冠脉左前降支建立心肌I/R模型:心肌缺血40 min,然后再灌注2 h。分4组:Sham组:冠脉不结扎;I/R组;GST+I/R组:心肌缺血前5 min静脉注入1.0 mg/kg GST;Vehicle+I/R组:心肌缺血前5 min静脉注入1 mL二甲基亚砜。检测血清乳酸脱氢酶及肌酸激酶活性,再灌注结束后通过Evans蓝-TTC染色判断心肌梗死范围,TUNEL法检测心肌细胞凋亡。结果与I/R组及Ve-hicle+I/R组相比,GST+I/R组心肌梗死范围、心肌酶活性及细胞凋亡指数均显著降低(P<0.01),而前两组之间无显著差异。结论心肌缺血前给予GST能有效地减轻心肌I/R损伤,抗凋亡和减少心肌细胞坏死是其发挥效应的两条途径。     

三羟基异黄酮对兔缺血心肌的保护作用

目的 探讨三羟基异黄酮(GST)对缺血/再灌注(I/R)心肌的保护效果及可能机制.方法 结扎雄兔冠脉左前降支建立心肌I/R模型:心肌缺血40min,然后再灌注2 h.分4组:Sham组:冠脉不结扎;I/R组;GST+I/R组:心肌缺血前5 min静脉注入1.0 mg/kg GST;Vehicle+I/R组:心肌缺血前5 min静脉注入1 mL二甲基亚砜.检测血清乳酸脱氢酶及肌酸激酶活性,再灌注结束后通过Evans蓝-TTC染色判断心肌梗死范围,TUNEL法检测心肌细胞凋亡.结果 与I/R组及Vehide+I/R组相比,GST+I/R组心肌梗死范围、心肌酶活性及细胞凋亡指数均显著降低(P<0.01),而前两组之间无显著差异.结论 心肌缺血前给予GST能有效地减轻心肌I/R损伤,抗凋亡和减少心肌细胞坏死是其发挥效应的两条途径.     

心肌超声造影评价兔心肌梗死与存活性

目的探讨心肌超声造影（myocardial contrast enhancement,MCE）评价兔心肌梗死及心肌存活的价值。方法采用冠状动脉左前降支（left anterior descending of coronary artery,LAD）结扎法建立兔心肌梗死模型。建模1周后心肌超声造影,左室乳头肌短轴观显示局部心肌血流灌注情况。梗死区心肌组织行Masson三色染色后与MCE进行对照。结果MCE显示模型兔左室前壁、前间隔灌注缺损与灌注不良或延迟的节段数分别为18、14,与邻近正常灌注区灰阶值比较,差异有十分显著的统计学意义（P〈0.05）。与病理染色判断梗死与存活节段对比,MCE预测心肌梗死的敏感性、特异性、阳性预测值分别为88.2%、80%和83.3%,对心肌存活的敏感性、特异性及阳性预测值分别为80%、88.2%和85.7%。结论MCE判断兔心肌梗死与心肌存活的敏感性、特异性及准确性较高。     

去铁胺对急性心肌缺血大鼠心肌血管新生及血管内皮生长因子表达的影响

目的:探讨去铁胺(DFO)对急性心肌缺血大鼠心肌梗死面积、心肌血管新生及心肌组织血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响.方法:健康SD大鼠随机分为4组:正常对照组(Nor组)、假手术组(Sham组)、心肌梗死+生理盐水组(MI组)、心肌梗死+DFO组(DFO组).开胸手术结扎冠状动脉前降支制作心肌梗死模型(Sham组只穿线不结扎),DFO组和MI组术前24 h分别给予DFO (200 mg/kg)或等体积生理盐水腹腔注射.TTC染色后检测心梗面积;RT-PCR检测梗死边缘区心肌VEGF的表达;免疫组化法检测梗死边缘区心肌微血管密度及VEGF蛋白的表达.结果:DFO组心梗面积明显低于MI组,梗死边缘区微血管密度高于MI组、Sham组和Nor组.MI组心肌组织VEGF蛋白表达明显比Nor组和Sham组高;DFO组心肌组织VEGF蛋白比MI组表达进一步上调.VEGF mRNA的表达与VEGF蛋白表达变化一致.结论:DFO可以减少急性心肌缺血大鼠心梗面积,促进缺血区域血管新生,其作用机制与上调VEGF的表达有关.     

选择性心肌超声造影联合定量组织多普勒评价冠状动脉介入治疗改善心肌灌注及心肌功能的初步研究

目的 应用选择性心肌超声造影（MCE）及定量组织多普勒对冠状动脉介入治疗（PCI）后病变心肌灌注及收缩功能变化进行研究。方法 20例行PCI的患者，于PCI前后经冠状动脉内注入造影剂SonoVue，应用MCE观察心肌显影效果、造影剂显影途径，定量分析心肌灌注情况；应用定量组织多普勒测量病变心肌收缩功能变化。结果 注入造影剂后心肌清晰显影，患者术前MCE造影剂充盈情况与冠状动脉造影证实病变区域一致，冠状动脉成功开通患者术后即刻MCE显示缺血节段充盈较术前显著改善；6例患者观察到少量造影剂经心肌直接漏入左室腔；定量组织多普勒提示冠状动脉成功开通的患者病变心肌运动位移、应变改善。结论 选择性MCE能满意显示心肌灌注状态，并能观察到缺血心肌局部微循环与心室腔直接相通；PCI即刻可以改善心肌局部微循环及局部心肌功能。     

术中冠脉血流显像技术评价急性心肌梗死犬心肌血流灌注的研究

目的探讨术中冠脉血流显像（CFI）技术观察急性心肌梗死犬心肌血流灌注的应用价值。方法18只健康开胸杂种犬于前降支分出第一对角支后约1 cm处结扎3小时建立急性心肌梗死模型。分别于结扎前、结扎3小时后应用i13L高频探头观察前降支远端及前壁心尖段心肌内血流灌注程度、血流方向,并测量心肌内冠脉血流速度,同时在以上观察时点经股静脉匀速推注造影剂（C3F8）行心肌声学造影（MCE）检查对照。结果18只犬均成功建立急性心肌梗死模型。结扎前降支3 h后,根据MCE显示前壁心尖段有无造影剂充填分为无侧支循环形成组（A组）和侧支循环形成不充分组（B组）,A组10只犬中,CFI显示60%（6/10）未见血流信号显示,40%（4/10）前壁心尖段内仅见星点状血流信号。B组7只犬中,CFI则均显示有少量血流信号,与基础状态相比,舒张期峰值血流速度（D-Vmax）、收缩期峰值血流速度（S- Vmax）及D-Vmax/S-Vmax比值均明显降低（P〈0.05）。另有1只犬MCE显示前壁心尖段造影剂充填良好,CFI亦显示丰富的血流信号,舒张期峰值血流速度（0.65 m/s）快于基础状态峰值血流速度（0.28 m/s）。结论术中冠脉血流显像技术能直观、无创、敏感地显示心肌血流灌注状态,与MCE比较,能更敏感的反映心肌血流灌注。     

实时心肌超声造影定量评价犬急性心肌梗死缺血心肌的实验研究

目的探讨实时心肌超声造影(RT-MCE)技术定量评价静息状态下急性心肌梗死犬缺血心肌血流量(MBF)的应用价值。方法18只健康开胸犬均结扎冠状动脉前降支3h建立急性前壁心肌梗死模型。分别于结扎前和结扎3h后经股静脉匀速推注造影剂(C3F8)行RT-MCE检查,并采集动态心尖四腔、二腔和左室长轴观图像待分析。处死犬游离心脏后,行伊文思蓝(Evansblue)和三苯基氯化四氮唑(TTC)双染色。在MCE时间-强度曲线上测量A值(平台期峰值强度)和β值(曲线斜率),计算正常心肌和缺血心肌的血流量(MBF)。结果18只犬均成功建立急性前壁心肌梗死模型。冠状动脉前降支结扎前,RT-MCE显示18只犬心肌灌注良好;结扎3h后,MCE显示受累节段心肌出现灌注减少和灌注缺损。与病理染色结果对照:肉眼观察MCE定性诊断缺血心肌的敏感性为81.8%、特异性为87.4%;诊断梗死心肌的敏感性为60.0%、特异性为89.1%;静息状态下,以MBF<6.81ml.min-1.g-1诊断缺血心肌的敏感性为100%、特异性为77.1%,受试者特征工作曲线(ROC)下面积为0.977。结论RT-MCE技术定量诊断缺血心肌优于定性诊断,MBF<6.81ml.min-1.g-1可作为判断静息状态下犬急性心肌缺血的参考阈值。     

心肌声学造影早期评估阿霉素致心肌微循环损伤的实验研究

目的探讨心肌声学造影(MCE)早期评估阿霉素致心肌微循环损伤的可行性。方法 12只兔,每周注射阿霉素2 mg/kg,分析注射前(A组)、注射后2周(B组)及4周(C组)MCE灌注过程及时间-强度参数A、K、T、A*K变化,并与各组病理变化对比。结果三组左房、左室大小及EF值比较无统计学差异(P0.05)。C组心内膜下心肌灌注延迟,C组与A组比较K、A*K值降低(P0.05)。病理显示C组心内膜下心肌细胞间微血管内径较A、B组更小。结论 MCE可早期反映阿霉素致心肌微循环灌注异常,为化疗性心脏毒性的早期诊治及预后提供新的方向。     

心肌声学造影的研究进展及应用

随着对心肌声学造影(MCE)技术的深入研究,MCE成像质量及稳定性得到逐步提高。MCE是用于评价心肌微循环灌注的技术,其通过分析心肌血流灌注能准确评估心肌血流量,诊断急性及慢性缺血性心脏病的病变范围及程度,评价再灌注治疗后心肌存活性及收缩功能恢复情况。MCE的研究领域扩展到基因治疗方面,可为心血管疾病的诊断和治疗提供新途径。     

应变率成像定量评价犬急性缺血再灌注局部心肌收缩功能的实验研究

目的探讨应变率成像(SRI)定量评价急性缺血再灌注左心室局部收缩功能变化的可行性,探求评价局部心肌功能的合理化指标。方法14只健康杂种犬,麻醉后开胸,于第一对角支起点以下套扎冠状动脉左前降支(LAD),结扎后30min,再灌注120min,建立缺血再灌注模型。分别于LAD结扎前,结扎后30min,再灌注后30min,60min,120min采集连续3个心动周期的组织速度图,用SRI软件分析左室各节段纵轴方向上收缩期应变率曲线的变化,Simpson's双平面法测量左室射血分数(LVEF),舒张末(EDV)及收缩末容积(ESV)。心肌缺血程度通过心肌特染病理切片确定。结果14只犬中12只成功建立缺血再灌注模型。结扎后30min,左室前壁缺血节段收缩期应变率明显降低(P<0.05),并出现收缩后压缩(PSC),再灌注30min后缺血节段收缩期应变率进一步降低,再灌注60min及120min后有所恢复,但仍未达到结扎前水平,LVEF,EDV,ESV于冠脉结扎前后差异无显著意义(P>0.05)。结论应变率能敏感定量评价局部心肌收缩功能的异常,可作为评价局部心肌缺血再灌注的定量指标。     

激光心肌打孔隧道埋植bFGF缓释胶对急性缺血心肌血管生成及血流灌注的影响

目的评价急性心肌缺血犬模型行激光打孔隧道埋植碱性成纤维细胞生长因子纤维蛋白胶对缺血心肌血管生成及血流灌注的影响.方法18只健康杂种犬随机分成三组,即单纯冠脉结扎组(AMI组)、冠脉结扎加激光打孔组(TMLR组)和冠脉结扎加激光心肌打孔隧道埋植碱性成纤维细胞生长因子纤维蛋白胶组(bFGF组).所有实验犬均结扎左前降支中段造成急性心肌缺血模型,TMLR组和bFGF组在冠脉结扎后30 min于缺血区心肌行激光打孔(TMLR),bFGF组并于激光打孔的心肌隧道内埋植碱性成纤维生长因子纤维蛋白胶(bFGF-FG).术后2个月用冠脉血流显像检测缺血区心外膜表面冠脉侧支及心肌内血流,用免疫组化Ⅷ因子相关抗原染色定量缺血心肌内微血管密度及Ⅷ因子表达.结果TMLR组及bFGF 组缺血打孔区冠脉侧支及心肌内血流的彩色信号面积及平均吸光度均大于AMI组,以bFGF组为显著(P均<0.01),且bFGF组的上述两项指标高于TMLR组(P均<0.05);TMLR组和bFGF组缺血打孔区心肌内微血管密度及Ⅷ因子相关抗原显色面积、平均吸光度均大于AMI组(P＜0.05或0.01),且bFGF 组三项指标高于TMLR组(P均<0.05).结论激光心肌打孔隧道内埋植碱性成纤维细胞生长因子纤维蛋白胶,能够进一步促进缺血心肌内新生血管的生成,加强改善缺血心肌的血流灌注.     

犬急性心肌梗死与再灌注的多层螺旋CT评价实验研究

目的探讨多层螺旋CT评价急性冠状动脉闭塞后心肌梗死及再灌注的能力.方法将12只杂种犬随机分成两组:①急性心肌梗死组(AMI),分别于结扎冠状动脉前、结扎后1 h和2 h进行CT平扫和增强扫描.②AMI再灌注组,分别于结扎前、结扎后1 h及再灌注30 min进行同样扫描.观察心肌梗死的病变部位及形态,测量每组正常心肌、心肌梗死部位在各个扫描时点的CT值,计算两者与左心室腔的CT值之比(M/L).结果12只犬结扎左前降支后1 h增强图像上左心室前壁或心尖区均有明显的低密度区形成.AMI组结扎后2 h图像缺血区的密度更为减低;AMI再灌注组再灌注30 min后病变的密度变化不明显.AMI组结扎后1 h与2 h的正常心肌与梗死心肌的CT值均值及两者与左心室腔的M/L均具有显著性差异(P＜0.001).AMI再灌注组结扎后1 h与再灌注后30 min正常心肌与梗死心肌的CT值均值及两者与左心室腔M/L也具有显著性差异(P＜0.001).结论急性冠脉闭塞后心肌梗死区MSCT表现为低密度,MSCT能够区分急性冠状动脉闭塞后梗死心肌与正常心肌.     

心肌声学造影评价缺血后处理对犬心肌缺血再灌注损伤的保护作用及与钾离子通道的关系

目的 采用心肌声学造影(MCE)评价缺血后处理(IPostC)对犬心肌缺血再灌注损伤的作用,及K ATP通道的作用.方法 21只犬左冠状动脉前降支(LAD)阻断180 min,再灌注120 min,分3组:对照组(Con组),无干预;IPostC组,再灌注前给予3次再灌注30 s-缺血30 s过程;格列苯脲组(Gli IPostC组),再灌注前给予K ATP通道阻断剂Gli,其余同IPostC组.MCE评价心肌血流灌注及坏死面积.结果 再灌注后与Con组比较,IPostC组低灌注区MCE峰值强度和曲线下面积增高,峰值减半时间缩短,坏死心肌面积减小.Gli IPostC组各参数介于另2组之间,3组差异显著.结论 IPostC可以减少犬心肌缺血再灌注损伤,其作用机制可能与开放K ATP通道有关.MCE可检测心肌坏死面积,定量心肌血流灌注,评价IPostC的心脏保护作用.     

LDDSE联合MCE测定心肌灌注对PCI患者预后评估价值分析

目的 探究小剂量多巴酚丁胺负荷超声(LDDSE)联合心肌声学造影(MCE)对经皮冠脉介入(PCI)患者预后的评估价值。方法：选择2020年3月~2021年2月医院收治32例冠心病需行PCI手术患者作为研究对象。所有患者在PCI术前与PCI术后3个月、术后12个月均行LDDSE负荷超声及MCE检查,比较患者正常与坏死心肌手术前后灌注情况；随访评估患者预后,依据预后进行分组,比较预后不良及预后良好患者PCI术后3个月心肌灌注指标差异,并分析其对预后的预测价值。结果 坏死心肌位置MCE测定A、β、A×β值及LDDSE结合MCE测定A、β、A×β值等灌注指标均低于正常心肌(P＜0.05)；患者PCI术后3个月与12个月坏死心肌MCE测定A、β、A×β值及LDDSE结合MCE测定A、β、A×β值等灌注指标均高于PCI术前,同时低于正常心肌(P＜0.05),患者PCI术后3个月与12个月MCE测定A、β、A×β值及LDDSE结合MCE测定A、β、A×β值等心肌灌注指标比较没有统计学意义(P＞0.05)；预后不良患者PCI术后坏死心肌部位应用MCE测定A、β、A×β值及LDDSE结合MCE测定A、β、A×β值等灌注指标均低于预后良好(P＜0.05)；ROC曲线显示,MCE测定A、β、A×β值用于患者预后预测曲线下面积(AUC)值分别为0.682、0.710、0.712,LDDSE结合MCE测定A、β、A×β值AUC值分别为0.892、0.853、0.801。结论 LDDSE结合MCE可以反映PCI术后心肌微循环灌注情况,其用于患者预后预测价值优异。