心肌造影检测冠状动脉微循环内皮损伤的初步应用研究

目的：探讨心肌超声造影（Myocardial contrast echocardiography, MCE）在检测冠心病早期冠脉微循环内皮损伤中的应用价值。资料与方法：选择冠状动脉造影（Coronary angiography, CAG）检查结果正常的患者20例为冠心病高危人群组（第2组）,另选年龄匹配的健康志愿者20例作对照组（第1组）行“声诺维”心肌造影。造影后进行4次闪烁成像,分析两组闪烁显像后心肌血流再灌注充盈曲线,获得再充盈峰值强度（PI）、达峰值强度时间（TP）以及心肌内微泡持续显影时间（T）并作定量分析。结果：第2组4次flash后的峰值强度均低于对照组（P<0.05）,达峰值强度时间（TP）以及心肌内微泡持续显影时间均明显大于对照组（P<0.05）。结论：MCE通过定量评价心肌微循环灌注可达到检测冠状动脉微循环内皮功能损伤的目的。     

实时心肌超声造影评价急性心肌缺血的实验研究

目的 评价实时心肌超声造影(MCE)识别大鼠急性心肌梗死心梗范围的准确性,及定量分析缺血心肌血流灌注的特性.方法 雄性Wistar大鼠20只,结扎冠脉左前降支,制备急性心肌梗死(AMI)模型.分别采集基础状态及梗死状态下的RT-MCE 图像.分别在缺血区和灌注正常的心肌取感兴趣区,得出造影成像的强度-时间曲线,读出峰值视频强度PI、A、β、A·β值.结果 MCE显示梗死区灌注充盈缺损,灌注缺损区面积(30.67±6.42)%与病理染色证实的心梗面积相关性好(r=0.87).心梗区PI较正常灌注区低 (5.45±3.07) dB vs (23.03±5.27) dB (P<0.05).灌注缺损区的A、β、A·β值等均与正常心肌MCE灌注参数值间存在显著差异(P<0.05).结论 MCE能无创地准确估测梗死面积.梗死区MCE血流灌注指标显著降低.     

选择性心肌超声造影对冠状动脉介入治疗后即刻心肌灌注变化的初步研究

目的 采用选择性心肌超声造影（MCE）探讨冠状动脉介入（PCI）术后冠状动脉微循环改善情况。方法 对14例冠心病患者分别于PCI术前及冠状动脉开通后即刻经冠状动脉注射造影剂，在对比脉冲序列成像（CPS）条件下行MCE检查，对比观察心肌显影效果，并采用CUSQ软件进行脱机分析，计算心肌节段微血管灌注的平均灌注量（minivalue）。结果 冠状动脉内注入造影剂即刻能够获得清晰心肌显影，所有患者均获得较满意的左心室及心肌显影。14例患者中12例冠状动脉开通，2例冠状动脉慢性闭塞未能开通。13例于PCI术前MCE显示狭窄或闭塞冠状动脉的对应心肌节段显示节段性充盈减低或无造影剂充盈，1例慢性冠状动脉闭塞性病变患者冠状动脉造影显示侧支循环良好，MCE显示闭塞冠状动脉对应心肌节段充盈基本接近正常。冠状动脉成功开通的12例患者术后即刻MCE显示11例术前闭塞冠状动脉对应心肌节段充盈较术前改善，心肌节段微血管灌注的平均灌注量较术前增加（P〈0．05），1例改善不明显。结论 PCI能够有效改善病变心肌微循环，选择性MCE在CPS条件下能够准确、快速、有效地评价PCI后心肌再灌注情况。     

实时心肌超声造影评价冠状动脉不同狭窄程度患者心肌血流灌注

目的探讨静息状态下经静脉实时心肌超声造影(RT-MCE)评价冠脉不同狭窄程度患者心肌血流灌注的临床价值。方法根据冠状动脉(CA)造影结果,按CA狭窄程度将其所供应的心肌节段分为A组、B组及C组,其中C组再按有无冠状动脉侧支循环分成有侧支循环形成的C1组及无侧支循环形成的C2组。对25例冠心病患者及16例年龄相匹配的健康志愿者行RT-MCE,从MCE再灌注充盈曲线获得平台期峰值强度(A值)和曲线上升斜率(β值)分析心肌灌注。结果定性分析:病例组中有271个心肌节段MCE表现为灌注良好,81个心肌节段MCE表现为低灌注。定量分析:①A组及C1组的A值、β值及A×β值与对照组相比,差异均无统计学意义(P>0.05);②B组及C2组的β值、A×β值明显低于对照组,与对照组相比(β值分别为0.67±0.57vs0.97±0.65,0.65±0.80vs0.97±0.65;A×β值分别为4.51±3.89vs6.86±5.61,3.18±3.10vs6.86±5.61,P<0.05)。③当无侧支循环开放时,β及A×β值均随着CA狭窄程度加重呈不同程度递减,侧支循环开放,可能会高估CA狭窄时的心肌血流灌注。结论在静息状态下,RT-MCE可较好地发现冠状动脉狭窄程度>75%的心肌血流灌注异常。     

心肌声学造影评价缺血后处理对犬心肌缺血再灌注损伤的保护作用及与钾离子通道的关系

目的 采用心肌声学造影(MCE)评价缺血后处理(IPostC)对犬心肌缺血再灌注损伤的作用,及K ATP通道的作用.方法 21只犬左冠状动脉前降支(LAD)阻断180 min,再灌注120 min,分3组:对照组(Con组),无干预;IPostC组,再灌注前给予3次再灌注30 s-缺血30 s过程;格列苯脲组(Gli IPostC组),再灌注前给予K ATP通道阻断剂Gli,其余同IPostC组.MCE评价心肌血流灌注及坏死面积.结果 再灌注后与Con组比较,IPostC组低灌注区MCE峰值强度和曲线下面积增高,峰值减半时间缩短,坏死心肌面积减小.Gli IPostC组各参数介于另2组之间,3组差异显著.结论 IPostC可以减少犬心肌缺血再灌注损伤,其作用机制可能与开放K ATP通道有关.MCE可检测心肌坏死面积,定量心肌血流灌注,评价IPostC的心脏保护作用.     

心肌造影评价ST段抬高型心肌梗死PCI术后心肌微循环灌注异常及其预后价值

目的 心肌声学造影(MCE)评价急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后心肌微循环灌注异常及其预后价值。方法 选择138例STEMI患者为研究对象。心肌声学造影评价PCI术后3天心肌微循环灌注,比较PCI术后心肌灌注异常对心功能及预后价值。结果 STEMI患者成功完成PCI术,73.2%患者心肌灌注异常;PCI术后3个月,低灌注组和灌注缺陷组GLS均改善;PCI术后1年,低灌注组发生不良心血管事件(MACE)明显低于灌注缺损组(P<0.05);MCE联合GLS对PCI术后MACE具有较高预测价值(P<0.05)。结论 STEMI患者PCI术后心肌灌注异常发生率较高,低灌注患者长期临床预后优于灌注缺陷患者,MCE联合GLS对MACE有较高的预测价值,为STEMI患者进行细化管理和长期随访提供依据。     

心肌声学造影评价缺血后处理对犬顿抑心肌微血管内皮功能的保护作用

目的探讨心肌声学造影（myocardial contrast echocardiography，MCE）技术评价缺血后处理（ischemic postconditioning，IPC）对犬顿抑心肌冠状动脉微血管内皮功能保护作用的价值。 方法14只健康成年杂种犬随机分成对照组和后处理组。对照组左冠状动脉前降支结扎15min，再灌注120min；后处理组结扎15min后，使用动脉夹，再灌注30S，缺血30S，反复3次，然后再灌注118min30S。分别于缺血和再灌注阶段行MCE检查。在不同时间观测点经主动脉根部注射乙酰胆碱（ACH），在注射前和注射后40-50s重复MCE，以注射ACH后与注射前时间一强度曲线参数峰值强度（PI）和曲线下面积（AUC）的比值PIr和AUCr作为观察指标。 结果两组顿抑心肌的PI和AUC均小于正常心肌，后处理组比对照组更快恢复至正常水平，且在再灌注的不同时间点PI和AUC高于对照组。再灌注后两组顿抑心肌的PIr和AUCr均减低，并逐渐恢复，后处理组比对照组更快恢复至正常水平，且在再灌注的不同时间点PIr和AUCr高于对照组。 结论顿抑心肌存在微血管内皮功能损害，血管内皮依赖性舒张功能减低，缺血后处理对顿抑心肌微血管内皮功能有保护作用，MCE能够定量评价IPC的保护作用。     

选择性心肌超声造影联合定量组织多普勒评价冠状动脉介入治疗改善心肌灌注及心肌功能的初步研究

目的 应用选择性心肌超声造影（MCE）及定量组织多普勒对冠状动脉介入治疗（PCI）后病变心肌灌注及收缩功能变化进行研究。方法 20例行PCI的患者，于PCI前后经冠状动脉内注入造影剂SonoVue，应用MCE观察心肌显影效果、造影剂显影途径，定量分析心肌灌注情况；应用定量组织多普勒测量病变心肌收缩功能变化。结果 注入造影剂后心肌清晰显影，患者术前MCE造影剂充盈情况与冠状动脉造影证实病变区域一致，冠状动脉成功开通患者术后即刻MCE显示缺血节段充盈较术前显著改善；6例患者观察到少量造影剂经心肌直接漏入左室腔；定量组织多普勒提示冠状动脉成功开通的患者病变心肌运动位移、应变改善。结论 选择性MCE能满意显示心肌灌注状态，并能观察到缺血心肌局部微循环与心室腔直接相通；PCI即刻可以改善心肌局部微循环及局部心肌功能。     

实时心肌超声造影评估心肌灌注的临床研究

目的探讨冠状动脉支架置入术前后局部心肌血流灌注的变化。方法对7例正常人和20例冠心病患者支架术前后,分别行实时心肌超声造影检查,根据造影剂的充盈程度进行评分,并观察双嘧达莫负荷前后闪烁显像时,心肌血流再灌注状况。结果治疗前缺血心肌的造影记分指数负荷前后均低于正常心肌,支架术后灌注明显改善,基础状态和负荷后的造影记分、记分指数较术前好转。结论冠状动脉支架置入术可改善缺血心肌血流灌注,实时心肌超声造影可评价心肌微循环灌注。     

计算机辅助心肌超声造影定量评价心肌灌注的实验研究

目的 探讨计算机辅助心肌超声造影(MCE)定量评价心肌灌注的应用价值.方法 根据阻断和再灌注冠状动脉时间不同,将家兔分为两组:阻断30 min再灌注60 min(I组)和阻断120 min再灌注60 min(Ⅱ组).于冠状动脉阻断时和再灌注后行MCE,造影图像经自制计算机辅助软件处理后,自动得出每个节段的标化造影剂密度(CI),并对心肌灌注进行彩色编码.根据心肌灌注缺损(MPD)和异常的彩色编码区分别计算出危险心肌和梗死心肌面积,并分别与荧光微球染色和氯化三苯基四氮唑染色(TTC)结果对照分析.结果 再灌注后,I组和Ⅱ组的危险节段心肌CI值均较非危险节段减低(P＜0.01),标化后,仅Ⅱ组危险节段的标化C1值比非危险节段明显减低(P＜0.01),而I组危险节段的标化CI值与非危险节段间无明显差异.以标化CI为-70像素为截断值,识别梗死节段的敏感性为95%,特异性为87%.阻断冠状动脉时,MPD和异常彩色编码测量的危险心肌面积与荧光染色呈正相关(r=0.84,P=0.003和r=(0.91,P＜O.001);再灌注时,MPD和异常彩色编码测量的梗死心肌面积与TTC结果呈正相关(r=0.75,P＜0.001和r=0.89,P＜0.001).结论 计算机辅助MCE可以定量评估心肌灌注,识别危险和梗死心肌区域.     

心肌声学造影评估X综合征患者心肌血流量的临床研究

目的 探讨应用实时心肌声学造影(MCE)评估X综合征患者心肌血流量(MBF)的临床应用价值.方法 选择X综合征患者35例,对照组32例,分别在静息状态和多巴酚丁胺药物负荷试验后进行MCE检查,测量平台期心肌显影强度(A),曲线上升平均斜率(β)及A×β(MBF),并测定冠状动脉血流储备(CFR).结果 负荷前后两组β值和A×β值均较负荷前增加,差异有统计学意义,X综合征患者负荷前后(0.83±0.13 vs 1.34±0.26,(17.66±3.12) dB vs (31.42±3.98) dB;对照组负荷前后β值1.68±0.16 vs 1.89±0.19;A×β值负荷前后(31.06±3.25) dB vs (99.97±4.35) dB(P＜0.05),且负荷后X综合征组β值和A×β值低于对照组(P＜0.05),X综合征患者CFR降低,1.49±0.30 vs 3.63±0.28(P＜0.01).结论 实时心肌声学造影能定量分析MBF,可用于评价微循环灌注异常的X综合征患者.     

心肌超声造影对大动脉炎冠状动脉受累患者心肌血流灌注的评价价值

目的探讨心肌造影超声技术对评价大动脉炎冠状动脉受累患者局部心肌微循环的价值。 方法选取2017年6月至2019年7月山西省人民医院超声科和太原钢铁（集团）有限公司总医院大动脉炎冠状动脉受累患者15例为大动脉炎冠状动脉受累组,选取同期15名可疑冠状动脉疾病但冠状动脉造影正常的健康人群为对照组。观察大动脉炎冠状动脉受累组冠状动脉狭窄的程度及部位。大动脉炎冠状动脉受累组及对照组均行常规超声心动图检查,采用Simpson法获得左室射血分数。然后,大动脉炎冠状动脉受累组及对照组均行心肌造影超声检查,所测量的心肌血流灌注参数包括灌注开始时间、达峰时间、反映局部心肌血容量的曲线峰值强度A值、反映局部心肌灌注血流速度的曲线斜率β值和局部心肌血流量（A×β值）。使用独立样本t检验比较2组间心肌血流灌注参数的差异。绘制大动脉炎冠状动脉受累心肌灌注参数的受试者工作特征（ROC）曲线,比较各项参数的曲线下面积,确定最佳临界值。 结果15例大动脉炎冠状动脉受累患者共22处冠状动脉受累并发生狭窄,狭窄率50%~69%者占13.6%（3/22）,狭窄率70%~99%者占81.8%（18/22）,完全闭塞者1处占4.5%（1/22）。冠状动脉开口处狭窄受累最多86.4%（19/22）,少数位于冠状动脉中远段9%（2/22）,而且呈节段性改变,仅1处呈单支冠状动脉弥漫性狭窄4.5%（1/22）。15例行冠状动脉造影的患者中单支冠状动脉病变9例（60.0%,9/15）,两支冠状动脉病变5例（33.3%,5/15）,三支冠状动脉病变1例（6.7%,1/15）。大动脉炎冠状动脉受累组Ａ值［（6.55±1.48）dB vs（8.09±1.35）dB］、β值［（0.45±0.13）/s vs（0.64±0.07）/s］、Ａ×β值［（2.75±1.03）dB/s vs（5.23±0.51）dB/s］均比对照组小,差异均具有统计学意义（t=9.978、15.178、25.260,P均<0.001）。大动脉炎冠状动脉受累组灌注开始时间［（2.74±0.78）s vs（2.55±0.63）s］、达峰时间［（12.43±0.79）s vs（7.53±0.93）］均比对照组延长,差异均具有统计学意义（t=2.059、50.068,P=0.013、<0.001）。大动脉炎冠状动脉受累组左心室射血分数比对照组低,差异具有统计学意义（t=19.969,P<0.001）。A×β值的ROC曲线下面积为0.949,当截断值为4.0017 dB/s时的诊断效能最高,此时敏感度为94.2%,特异度为81.5%。 结论大动脉炎冠状动脉受累可引起心肌微循环障碍,导致心脏收缩功能受损。心肌造影可准确定量评价大动脉炎冠状动脉受累的患者的心肌血流灌注情况。     

心肌超声造影结合腺苷负荷测量心肌血流储备的安全性研究

目的 探讨心肌造声造影结合腺苷负荷评价心肌微血管血流储备的安全性及可行性.方法 选择30例急性心肌梗死及11例急性冠脉综合征患者,其中36例行冠状动脉介入手术,应用实时心肌超声造影和腺苷负荷超声心动图,对比研究用药前后血压、心率、血氧饱和度及心电图的变化.结果 注射超声造影剂过程中及注射后患者血流动力学及心电图均无明显改变;注射腺苷过程中不良反应表现：胸闷27例（65.9%）,心悸及头晕8例（19.5%）,呼吸困难7例（17.1%）,无症状8例（19.5%）.症状均轻微,且停药后很快恢复,无因不良反应而终止检查者.结论 心肌超声造影结合腺苷作为一种诊断方法,是安全可行的,具有潜在的临床推广价值.     

心肌声学造影定量急性心肌梗塞后心肌血流量的实验研究

目的　评价心肌声学造影定量心肌梗塞心肌血流灌注的价值。方法　对６条犬急性心肌梗塞模型进行心肌声学造影, 采用自身对照的方法分析缺血区和非缺血区心肌显影时间－强度曲线各参数之比与心肌血流量的关系。结果　梗塞区时间－强度曲线各参数中, 曲线下面积（ＡＵＣ）和峰值强度（ＰＩ）与心肌相对血流量高度相关（ｒ＝ ０．９２和０．８４, Ｐ＜ ０．０１）, 与心肌绝对血流量相关性良好（ｒ＝ ０．７７和０．７１, Ｐ＜ ０．０１）。不同水平心肌血流量间的ＡＵＣ、ＰＩ均存在显著性差异（Ｐ均小于０．０１）, 且随着血流量的减少而呈下降趋势。三项时间指标与心肌绝对血流量无直接关系。结论　心肌造影时间－强度曲线参数中的曲线下面积和峰值强度可准确定量心肌梗塞后局部心肌血流量。     

实时心肌超声造影微泡再充盈参数评价心肌梗死患者心肌灌注

目的 应用实时心肌超声造影分析收缩末期与舒张末期再充盈参数,探讨其评价心肌梗死患者心肌微循环灌注的可行性.方法 对21例陈旧性心肌梗死及急性心肌梗死亚急性期的患者及6例正常对照组进行实时心肌超声造影.用时间强度曲线分析左室各节段收缩末期及舒张末期的微气泡再充盈过程.根据灌注的函数公式y(t)=A[1 - e-kt]+B,脱机心电图触发方式选择收缩末期(T波结束)帧和舒张末期(R波顶点)帧分别执行灌注曲线拟合,得到微气泡信号强度增加的高度(A值)、信号强度增加的速率(k值)并计算A×k值,比较收缩末期与舒张末期相应节段心肌血容量、心肌血流速度、心肌血流量的差异.结果 正常对照组中收缩末期的A值、k值及A×k值均小于舒张末期各值,差异有统计学意义[分别为(6.21±2.69)dB对(7.93±3.66)dB,P＜0.05;0.36±0.15对0.42±0.19,P＜0.01;2.88±1.29对3.39±1.61,P＜0.05].与收缩末期相比,舒张末期A值,k值及A×k值具有更大的变异性(变异系数分别为A值46.2％对43.3％,k值45.2％对41.4％,A×k值47.5％对44.8％,P值均＜0.05).病例组中梗死相关冠状动脉供血节段心肌的收缩末期再充盈参数明显小于非梗死冠状动脉供血心肌各参数值,差异有统计学意义[A值、k值及A×k值分别为(3.99±1.02) dB对(4.77±1.24)dB,P＜0.05;0.31±0.13对0.35±0.16,P＜0.05;1.25±0.74对2.39±1.11,P＜0.01].结论 收缩末期与舒张末期再充盈参数可以评价心肌微循环灌注,收缩末期各参数值具有更小的变异性,其中收缩末期k值是一个较好的评价指标.然而,显著的变异性提示这些指标适用于自身前后对照研究.     

实时心肌造影评价肥厚型心肌病患者心内膜下及心外膜下心肌灌注

目的应用实时心肌超声造影分析肥厚型心肌病（HCM）患者心内膜下及心外膜下心肌灌注状况,及其与室壁肥厚程度的关系,以评价肥厚型心肌病患者心肌微循环障碍。方法HCM患者26例,正常对照组20例,实时心肌超声造影观察心尖四腔、两腔、左心长轴切面实时动态图像,应用时间～强度曲线分析造影图像。结果HCM患者左室肥厚节段及非肥厚心肌节段的心内膜下及心外膜下心肌的A及A×k值低于对照组（P〈0．05）,k值高于对照组（P〈0．001）。HCM患者左室肥厚节段心内膜下及心外膜下心肌的的A及A×k值低于非肥厚心肌节段（P〈0．05）,k值高于非肥厚心肌节段（P〈0．05）。HCM患者心内膜下A、及A×k值低于下心外膜下（P〈0．001）。HCM患者肥厚节段心内膜下及心外膜下心肌A×k值与肥厚节段室壁厚度均呈负相关（r=-0．785,P〈0．001;r=-0．461,P〈0．05）。结论HCM患者肥厚节段与非肥厚节段的心内膜下及心外膜下心肌均存在微循环障碍,且以心内膜下心肌微循环损伤更为显著,同时,随着室壁厚度的增加,心肌血流灌注显著减少。实时心肌超声造影是评价HCM患者心肌微循环障碍的有效方法。     

小剂量腺苷负荷低能量心肌声学造影定量评价冠心病心肌灌注的临床研究

目的探索小剂量腺苷负荷低能量心肌声学造影（MCE）的量化指标是否能够准确区分冠心病患者正常、缺血以及再灌注良好的心肌。方法在标准半量（70μg^-1·kg^-1·min^-1）的腺苷负荷条件下用声学造影剂SonoVue和对比脉冲顺序（CPS）成像技术对14例冠心病患者进行心肌声学造影检查,在心尖四腔、两腔切面采集负荷前、负荷后心肌造影图像。用量化分析软件测量拟合图像满意节段的灌注曲线,并计算峰值强度（A）、曲线斜率（β）和灌注量（A·β）。根据患者冠状动脉造影（CAG）或64排CT冠状动脉重建成像（CTA）结果将获得的心肌节段分为无明显狭窄组（第1组）、成功再血管化组（第2组）和严重狭窄组（第3组）,比较各组负荷前后灌注指标A、β和A·β的差异,以及在腺苷作用下各组灌注指标的变化量以及变化率。结果49节段心肌中第1组20段（20／49）,第2组12段（12／49）,第3组17段（17／49）;各组负荷前后灌注指标比较,负荷条件下第1组和第2组灌注增强;第2组和第3组灌注指标的变化量和变化率均低于第1组,第2组A·β增加量高于第3组,第3组在静息状态下灌注无明显减低,但负荷后A、A·β变化量低于第1组和第2组（P〈0．05）;腺苷负荷后A·β〈1．74dB／s诊断冠状动脉狭窄和灌注缺损的敏感性和特异性均为71％;腺苷负荷后A·β增加率〈81％诊断病变血管灌注储备降低的敏感性和特异性分别为83％和79％,β增加率〈54％敏感性和特异性分别为86％和79％。结论小剂量腺苷负荷的量化低能量心肌声学造影能够增加冠心病的临床诊断准确率及经皮冠状动脉介入术（PCI）疗效评价的准确性。其中量化诊断的指标A-β稳定性最好,负荷条件下B、A·β增加率也有较好的诊断价值。     

超声造影定量评价原发性高血压患者肾脏微循环灌注

目的应用超声造影技术检测和分析高血压病患者肾脏微循环灌注情况及其变化特点,探讨早期诊断原发性高血压病肾脏损害的新方法。方法1级、2级和3级高血压病患者21例、19例和16例作为研究对象,20例非高血压病患者作为正常对照组,使用造影剂声诺维（SonoVue）,应用实时灰阶谐波成像技术观察肾实质血流灌注,记录造影剂灌注增强的时间-强度曲线,观察和分析曲线形态及参数的变化。结果①造影时间-强度曲线形态的变化：高血压病各组与正常对照组比较,曲线形态宽大,并随着高血压病程度的加重,曲线宽大的趋势愈加明显。②造影时间-强度曲线参数的变化：高血压病1级、2级和3级组分别与正常对照组比较,曲线达峰时间延迟[（48．28±9．86）s、（53．26±7．80）s、（59．26±6．68）s与（36．69±7．84）s,均P〈0．05],峰值强度减半时间延长[（120．26±3．25）s、（125．78±5．14）s、（130．65±4．15）s与（109．20±4．21）s,均P〈0．05],曲线下降斜率减慢[（0．0032±0．004）s、（0．0026±0．006）S、（0．0019±0．008）s与（0．00444,-0．0002）s,均t9〈0．05],峰值强度则无明显变化（P〉0．05）。高血压病各组间峰值强度减半时间呈逐渐延长,曲线下降斜率呈逐渐减小趋势,但差异无统计学意义（P〉0．05）。结论肾超声造影可以有效地观察和分析高血压病肾脏微循环灌注的特点及其变化规律,高血压病患者早期即存在肾脏微循环灌注异常。     

组织多普勒成像评价择期冠状动脉介入治疗对急性心肌梗死患者左心室功能和同步性的影响

目的 应用组织多普勒成像（TDI）评价择期冠状动脉介入治疗（PCI）对急性ST段抬高型心肌梗死（ASTEMI）患者左心室收缩、舒张功能及同步性的短期影响.方法 收集因首次ASTEMI住院并接受择期PCI治疗的患者51例.根据冠状动脉造影及室壁运动状态将心肌分为梗死组（MI组,n=89）、缺血组（ISCHE组,n=93）及对照组（Con组,n=117）.于术前3d内及术后1个月行常规超声和TDI检查.测得左心室整体收缩及舒张功能指标、左心室局部心肌功能指标及收缩同步性指标进行比较.结果 术后1个月,左心室舒张末内径（LVEDD）、收缩末内径（LVESD）及收缩末容积（LVESV）缩小[（56.00±2.95）mm vs.（54.42±3.50）mm;（33.83±4.24）mm vs.（31.42±3.82）mm;（45.58±9.40）ml vs.（43.25±9.64）ml;P＜0.05];射血分数（LVEF）增加[（56.42 ±5.93）％ vs..（58.92±5.32）％,P＜0.01];二尖瓣环收缩期峰速度（S＇a）增加[（8.60±2.25） cm/s vs.（11.86±2.66） cm/s,P＜0.05];二尖瓣舒张早期血流速度/二尖瓣环舒张期峰速度（E/Ea）减小（6.91±1.06 vs.5.52±1.18,P＜0.01）;左心室12节段收缩期纵向速度达峰时间标准差T-SD有减小趋势,但未见统计学差异[（42.37±20.41） ms vs.（37.60±17.07） ms,P＞0.05].ISCHE组心肌应变（S）增加[（12.73±4.96）％ vs.（15.02±4.70）％,P＜0.05],但MI组无变化[（11.33±4.99）％ vs.（12.56±5.10）％,P＞0.05].结论 择期PCI可短期内改善ASTEMI患者左心室整体收缩、舒张功能和缺血心肌的功能.组织应变成像（SI）可敏感、准确地评价左心室整体及局部心肌功能.     

脓毒症大鼠心功能的变化

目的：研究脓毒症大鼠离体心脏心功能的变化。方法：12只雄性SD大鼠随机分为假手术组（n=6）和脓毒症组（n=6）,脓毒症模型采用盲肠结扎穿孔术（CLP）,术后12h检测血清肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、丙氨酸转氨酶（ALT）及天冬氨酸转氨酶（AST）的水平,确定脓毒症模型是否成功。术后12h取出心脏,置于langendorff离体灌流装置上,记录灌流10 min、20 min、30 min、40 min、50 min、60 min的心率（HR）、收缩期左心室内压上升的最大变化速率（＋dp/dtmax）、舒张期左心室内压变化的最大速率（-dp/dtmax）、左室内压差（△LVP=左室收缩压-左室舒张压）及测定冠脉流量（CPF）。结果：与假手术组比较,心率未有显著改变（P〉0.05）,但＋dp/dtmax、-dp/dtmax、△LVP及CPF均出现显著下降（P〈0.05）。结论：CLP诱导的脓毒症大鼠离体心脏早期即有心肌损伤的存在,主要表现为收缩和舒张功能的下降。