任务导向性训练对局灶性脑梗死大鼠前肢运动功能及缺血区突触素和生长相关蛋白-43 表达的影响

目的观察任务导向性训练对局灶性脑缺血大鼠前肢运动功能和缺血区周围皮质突触素和生长相关蛋白(GAP)-43 表达的影响。方法采用内皮素-1(ET-1)诱导局灶性脑缺血大鼠前肢损伤模型。将大鼠随机分为假手术组、模型组、任务导向组和跑台组,每组又分为3 d、7 d、14 d、21 d 4 个亚组,每个亚组各6 只。造模后24 h 对任务导向组进行前肢抓取训练,跑台组给予跑台训练,模型组不给予任何干预。用网屏实验分析大鼠的运动功能,应用免疫组化方法观察各组不同时间点缺血灶周围皮质突触素和GAP-43 表达。结果造模后14 d 和21 d 任务导向组大鼠前肢运动功能优于模型组(P<0.01)和跑台组(P<0.05)。任务导向组缺血区周围皮质突触素平均光密度值在造模后14 d 和21 d 优于模型组和跑台组(P<0.05);任务导向组缺血区周围皮质GAP-43 阳性细胞数量在造模后7 d 和14 d 优于模型组和跑台组(P<0.05)。结论任务导向性训练法可促进局灶性脑缺血大鼠前肢运动功能的恢复,疗效优于动物跑台训练,其机制可能是与增强脑缺血区周围皮质突触素和GAP-43 的表达有关。     

头穴丛刺结合跑台训练对坐骨神经损伤大鼠小腿三头肌萎缩调控及Murf 1蛋白表达影响

目的:探讨头穴丛刺结合跑台训练对坐骨神经损伤大鼠神经功能恢复、小腿三头肌萎缩,以及肌肉环状指蛋白1(Murf 1)蛋白表达的影响。方法:清洁级大鼠84只,随机分为5组,其中空白组、假手术组分别6只,模型组、跑台组和头穴丛刺结合跑台组,每组24只,并且每组分为7d、14d、21d、28d四个亚组。采用钳夹法造模,假手术组要充分暴露坐骨神经但不钳夹。造模3天后进行干预,头穴丛刺结合跑台组:头穴丛刺+跑台训练,跑台组:跑台训练,其余3组除定时抓取外不做任何干预。各组相应时间点需要测定坐骨神经功能指数(SFI);小腿三头肌湿重、Western Blotting检测泛素蛋白连接酶Murf 1蛋白的表达。结果:(1)小腿三头肌湿重比和坐骨神经功能指数均下降,与模型组比较,头穴丛刺结合跑台组和跑台组均高于模型组(P0.05);且头穴丛刺结合跑台组高于跑台组(P0.05);(2)Murf 1蛋白的水平明显增加,与模型组比较,跑台组和头穴丛刺结合跑台组均低于模型组(P0.05),且头穴丛刺结合跑台组低于跑台组(P0.05)。结论:头穴丛刺结合跑台训练以及跑台训练均能够提高SFI,下调Murf 1蛋白水平,减少小腿三头肌湿重比下降,延缓肌肉萎缩,提高坐骨神经功能,并且头穴丛刺结合跑台训练优于单纯跑台训练。     

电针联合运动训练对脑梗死大鼠运动能力的影响及相关机制分析

目的:观察电针联合运动训练对脑梗死大鼠运动能力的影响,并探讨其对Wnt/β-catenin信号通路的影响。方法:将大鼠随机分为假手术组(SC)、模型组(IC)、跑台组(T)、跑台+电针组(T+EA)、跑台+电针非穴位组(T+ENA),各18只,SC组及IC组抓取后不予任何治疗。T组术后24h予匀速跑台训练,运动强度为10m/min,每天运动30min,每天1次,T+EA组在电针曲池、足三里穴后再予跑台训练,方法同跑台组,T+ENA组在电针非经穴点后再予跑台训练,方法同跑台组,各组均干预7天。观察各组大鼠神经行为学评分、步态、行为活动、脑梗死体积、病理学结构变化、脑细胞凋亡率,Western Blot及RT-PCR法检测脑组织Wnt-1/β-catenin信号通路关键分子蛋白及mRNA表达变化。结果:神经行为学检测显示T+EA组脑梗死大鼠的神经缺损评分下调,大鼠的步态及行为活动改善。TTC染色、HE染色、透射电镜显示与其他组相比,T+EA组大鼠的脑梗死体积明显缩小,病理学形态及超微结构明显改善,Western Blot及RT-PCR显示T+EA可明显上调大鼠脑组织中Wnt-1、β-catenin、Bcl-2的蛋白及mRNA水平,下调GSK-3β、Bax的蛋白及mRNA水平(P0.05)。结论:电针联合运动训练可明显改善脑梗死大鼠运动能力,其作用机制可能与激活Wnt/β-catenin信号通路有关。     

早期跑台训练联合超短波治疗对脊髓损伤大鼠功能恢复的影响

目的 观察早期跑台训练联合超短波治疗对大鼠脊髓损伤（SCI）后4周BBB评分、损伤部位水通道蛋白-4（AQP-4）和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响,探讨两种方法单独应用及联合应用对SCI的疗效及作用机制。 方法 选取50只雌性SD大鼠,采用改良Allen′s法制作大鼠SCI模型,造模成功（40只）后按照随机数字表法将其分为假手术组、对照组、超短波组、跑台组和联合组,每组8只。术后4周,用BBB评分法评价大鼠后肢运动功能的恢复情况。术后4周取材,SCI部位行GFAP和AQP-4免疫组化染色,测定蛋白表达的积分光密度值（IOD）,进行比较分析。 结果 假手术组BBB评分为21分。余4组术后1 d的BBB评分为0～1分,随着时间延长,评分逐渐增加,除假手术组外,余4组术后4周的BBB评分显著增高（P<0.05）。与对照组同时间点比较,跑台组、联合组大鼠的BBB评分显著较高（P<0.05）。与超短波组同时间点比较,跑台组术后4周［（12.88±3.04）分］,联合组术后2周［（10.12±1.13）分］、3周［（12.38±1.19）分］及4周［（14.50±1.31）分］的BBB评分较高（P<0.05）。SCI术后4周,超短波组、跑台组及联合组AQP-4 IOD均较对照组低（P<0.05）,联合组AQP-4 IOD较超短波组低（P<0.05）。SCI后4周,超短波组、跑台组、联合组GFAP IOD均较对照组低（P<0.05）。与超短波组比较,联合组GFAP IOD较低（P<0.05）。与跑台组比较,联合组GFAP较低（P<0.05）。 结论 跑台训练、超短波治疗均对大鼠SCI后的运动功能恢复有积极作用,其治疗机制可能与减轻损伤部位的AQP-4和GFAP表达有关,且联合应用的疗效更为优异。     

头穴丛刺结合跑台训练对坐骨神经损伤大鼠轴突再生及S-100蛋白表达影响

目的探讨头穴丛刺结合跑台训练对坐骨神经损伤大鼠轴突再生及S-100蛋白表达的影响。方法清洁级健康雄性Sprague-Dawley大鼠90只,随机分为空白组、假手术组、模型组、跑台组和头穴丛刺结合跑台组,每组18只,每组分为7 d、14d、21 d三个亚组。钳夹法造模,假手术组暴露坐骨神经但不钳夹。造模3 d后进行干预,跑台组进行跑台训练,头穴丛刺结合跑台组行头穴丛刺治疗结合跑台训练,空白组、假手术组及模型组除定时抓取外不做任何干预。各组相应时间点测定坐骨神经功能指数(SFI);取材后坐骨神经HE染色观察轴突生长情况,免疫组化染色检测S-100蛋白表达情况。结果各时间点跑台组及头穴丛刺结合跑台组SFI高于模型组(P0.05),但低于假手术组和空白组;头穴丛刺结合跑台组SFI高于跑台组(P0.05)。各时间点跑台组和头穴丛刺结合跑台组轴突生长情况均优于模型组,头穴丛刺结合跑台组优于跑台组。各时间点空白组和假手术组S-100蛋白均呈少量表达,跑台组、头穴丛刺结合跑台组S-100蛋白表达均高于模型组(P0.05),头穴丛刺结合跑台组S-100蛋白表达高于跑台组(P0.05)。结论头穴丛刺结合跑台训练能够促进S-100蛋白的表达,促进损伤神经轴突再生,提高坐骨神经功能。     

跑台运动训练对脑缺血大鼠TGF-β1/Smad3通路蛋白表达及细胞凋亡的影响

目的 观察跑台运动训练对脑缺血大鼠脑缺血周边区组织中转化生长因子-β1（TGF-β1）及其受体Smad3蛋白表达水平及细胞凋亡的影响,探讨跑台运动训练促进大鼠脑缺血后神经功能恢复的相关机制。 方法 取成年雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠30只,按随机数字表法分为假手术组（n=6）、模型组（n=12）和运动组（n=12）。模型组和运动组大鼠采用改良的Longa线栓法制备大脑中动脉闭塞(MCAO)脑缺血动物模型,假手术组大鼠手术方法同模型组和运动组,但是不插入线栓。运动组于造模成功后24 h采用跑台训练仪进行跑台运动训练,其余2组则不进行运动训练。采用修正的神经功能缺损评分方法(mNSS)评价模型组和运动组大鼠造模后第3天、7天及14天的神经功能,并于造模后14 d断头取脑。采用Western blot法检测脑缺血周边区组织中TGF-β1及Smad3蛋白的表达情况,采用TUNEL法检测脑缺血周边区组织中细胞凋亡情况。 结果 造模后第7、14天,运动组的mNSS评分分别为(7.06±0.79)分和(6.33±1.15)分,分别于模型组同时间点比较,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);运动组大鼠的TGF-β1及Smad3蛋白表达均较模型组明显增加,差异具有统计学意义(P<0.01);运动组大鼠脑缺血周边区TUNEL染色阳性细胞较模型组明显减少,差异具有统计学意义(P<0.01)。 结论 跑台运动训练能够促进脑缺血后大鼠神经功能恢复,其机制可能与上调脑缺血周边区组织中TGF-β1/Smad3蛋白表达,进而抑制细胞凋亡有关。     

推拿联合跑台训练对急性骨骼肌损伤大鼠肌蛋白代谢相关因子的影响

目的 观察推拿、跑台训练及联合干预对急性骨骼肌损伤大鼠腓肠肌蛋白代谢信号通路相关分子雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、磷酸化(p-)mTOR、p70核糖体蛋白S6激酶(p70S6K)、p-p70S6K、Smad2/3、肌生成抑制素(MSTN)表达的影响,探讨骨骼肌修复的可能机制。 方法 采用随机数字表法将30只雄性SD大鼠分为正常组、自然恢复组、推拿组、跑台组及联合组。通过打击器制备大鼠右后肢急性骨骼肌损伤动物模型。于造模24 h后推拿组予以患侧拇指揉法干预,跑台组予以跑台训练,联合组则予以推拿及跑台训练联合干预;各组大鼠每周干预5次,连续干预3周。于干预结束后进行行为学检测,分析各组大鼠步态并统计落入电网次数,采用HE染色测定腓肠肌纤维横截面积,采用免疫印迹法检测mTOR、p-mTOR、p70S6K、p-p70S6K、Smad2/3蛋白相对表达量,采用实时荧光定量PCR法检测腓肠肌中MSTN mRNA相对表达量。 结果 电网打击实验结果显示,推拿组、跑台组及联合组被打击次数均较自然恢复组明显减少(P<0.05)。推拿组、跑台组及联合组肌纤维横截面积、患侧腓肠肌湿重均较自然恢复组明显增加(P<0.05);且跑台组、联合组肌纤维横截面积亦较推拿组明显增大（P<0.05）。与正常组比较,自然恢复组、推拿组、跑台组及联合组mTOR、p-mTOR、p70S6K、p-p70S6K蛋白相对表达量均明显升高(P<0.05),Smad2/3蛋白相对表达量和MSTN mRNA相对表达量均明显降低(P<0.05);与自然恢复组比较,推拿组、跑台组及联合组mTOR、p-mTOR、p70S6K、p-p70S6K蛋白相对表达量均明显升高(P<0.05),Smad2/3蛋白相对表达量及MSTN mRNA相对表达量均明显减少(P<0.05);与推拿组比较,跑台组及联合组mTOR、p-mTOR、p70S6K、p-p70S6K蛋白相对表达量均明显增加(P<0.05),Smad2/3蛋白相对表达量及MSTN mRNA相对表达量均明显降低(P<0.05)。 结论 早期推拿、跑台训练及联合干预均可能通过抑制Myostatin-Smad2/3信号通路,促进mTOR-p70S6K信号通路来增加急性骨骼肌损伤大鼠肌蛋白合成,促进肌肉肥大,改善损伤后腓肠肌结构及功能,且以跑台训练及跑台训练联合推拿干预的疗效较显著。     

运动训练对脑出血大鼠脑组织中特异性脑源蛋白B表达的影响

目的探讨运动训练对脑出血大鼠脑组织中特异性脑源蛋白B(S100B)表达的影响。方法采用自体血注入法将80只SD大鼠制作成右侧纹状体脑出血模型,造模成功后随机分为对照组和运动训练组(运动组),每组又分为1、3、7、14、21 d亚组各8只。运动组行网屏训练、平衡木训练、滚笼训练,对照组不作任何干预。分别于不同时间点对大鼠进行神经功能评分,取右侧脑组织用免疫组化和原位杂交的方法检测S100B的蛋白及mRNA表达。结果在脑出血后14 d和21 d运动组大鼠的神经功能评分优于对照组;在脑出血后7 d运动组大鼠的S100B表达低于对照组(P<0.05)。结论运动训练可使脑出血大鼠脑组织内S100B的含量降低,这可能是运动训练促进神经功能的恢复机制之一。     

运动训练对脑缺血大鼠神经功能及梗死边缘区细胞增殖与凋亡的影响

目的:探讨运动训练对急性脑缺血大鼠神经功能及脑皮质梗死边缘区细胞增殖与凋亡的影响.方法:采用改良Zea-Longa线栓法制作大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,将大鼠随机分成运动训练组(n=15)、对照组(n=15)和假手术组(n=9).运动训练组大鼠从术后1d开始每天予以跑笼运动训练;对照组和假手术组大鼠置于普通笼内饲养,不予以任何针对性训练.3组大鼠在造模术后1d、8d和15d分别进行神经功能评分(mMSS),并采用Ki67免疫荧光、TUNEL法分别观察脑皮质梗死边缘区细胞增殖、凋亡,以Western印迹法检测Bcl-2与Bax蛋白表达的情况.结果:在造模术后8d和15d,训练组大鼠的神经功能评分(mNSS)均明显优于对照组,差异有显著性意义(P＜0.05);免疫荧光结果显示,训练组大鼠脑皮质梗死边缘区Ki67阳性细胞增加,且以造模术后8d最明显,与对照组相比,差异有显著性意义(P＜0.05);在造模术后8d和15d,训练组TUNEL阳性细胞数较对照组明显减少,同时,训练组梗死边缘区Bcl-2的表达高于对照组,Bax的表达低于对照组.结论:运动训练能够促进急性脑梗死大鼠神经功能的恢复,其机制可能与促进皮质梗死边缘区细胞增殖、减少细胞凋亡有关.     

跑台训练对大鼠脑缺血再灌注后脑组织基质金属蛋白酶-2和血管内皮生长因子表达的影响

摘要 目的：探讨跑台训练对大鼠脑缺血再灌注神经功能恢复和缺血脑组织中MMP-2和VEGF表达的影响。 方法：用线栓法制作Wistar大鼠大脑中动脉梗死再灌注模型,35只大鼠随机分为假手术组、跑台训练组和手术对照组。跑台训练和手术对照组又分为跑3天、跑7天、跑14天3个亚组,各亚组及假手术组每组5只大鼠。跑台组于术后第3天开始给予跑台训练,假手术组及手术对照组不予跑台训练。于跑3天、跑7天、跑14天3个时间点进行神经功能评估后处死大鼠。采用RT-PCR技术测定缺血区脑组织中MMP-2及VEGF的水平。 结果：跑台训练组在跑7天、跑14天神经功能评分明显低于对照组(P＜0.05)。跑台训练组缺血区脑组织在跑7天、跑14天MMP-2水平高于对照组（P＜0.05）,各时间点VEGF水平均高于对照组(P＜0.05)。 结论：跑台训练能通过上调MMP-2及VEGF的表达,促进血管形成和神经再生等,有利于脑损伤后神经功能的恢复。     

跑台运动训练对脑缺血大鼠轴突导向因子Netrin-4及其受体DCC蛋白表达的影响

目的观察跑台运动训练对脑缺血大鼠脑组织中轴突导向因子Netrin-4及其受体结直肠癌缺失（DCC）蛋白表达的影响,旨在探讨运动训练促进脑缺血后神经功能恢复的相关机制。 方法取成年雄性SD大鼠63只,按随机数字表法分为假手术组（n=9）、模型组（n=27）和运动组（n=27）。模型组和运动组大鼠采用改良的Longa线栓法制备大脑中动脉闭塞（MCAO）脑缺血模型,假手术组大鼠手术方法同模型组和运动组,但是不插入线栓。运动组于造模成功后24h采用跑台训练器进行运动训练,其余2组则不进行运动训练。采用修正的神经行为学评分方法（mNSS）评价模型组和运动组大鼠造模后第3、7、14天的神经功能,并断头取脑,采用Western blot法以及免疫荧光法检测脑缺血区组织中Netrin-4、DCC蛋白的表达情况。 结果造模后第3、7、14天,运动组和模型组的mNSS评分与假手术组比较,差异均有统计学意义（P<0.01）;造模后第7、14天,运动组的mNSS评分分别为（6.89±1.27）分和（5.22±1.09）分,低于模型组同时间点,差异均有统计学意义（P<0.05）;造模后第7、14天,运动组的Netrin-4、DCC蛋白表达均较模型组增强（P<0.05）;造模后第14天,经免疫荧光法检测发现,Netrin-4主要在脑缺血区的血管和星形胶质细胞中表达,而DCC蛋白主要在脑缺血区的神经元轴突和星形胶质细胞中表达。 结论跑台运动训练可促进脑缺血大鼠神经功能恢复,其机制可能与上调脑缺血区组织中Netrin-4、DCC蛋白的表达,进而增强了神经、血管的再生和重建有关。     

运动训练改善脑缺血大鼠梗死体积与神经行为能力的实验研究

目的：观察运动训练能否促进大鼠局部脑缺血再灌注后的神经功能恢复，并且观察早期运动训练对脑缺血再灌注后梗死体积的影响，从而探讨其促进功能恢复的机制。方法：成年雄性SD大鼠24只，随机分成运动训练组、对照组和假手术组，每组8只。大脑中动脉闭塞（MCAO）法造模24h后，运动训练组给予跑台训练，每天30min，连续训练2周，对照组及假手术组给予相同的抓取和固定。采用神经行为学评分评价造模情况及神经功能的恢复情况；甲苯胺蓝染色观察大鼠局部脑缺血再灌注后梗死体积的大小。结果：2周后，运动训练组的神经行为学评分明显高于对照组（P〈0．05），并低于假手术组（P〈0．05）；运动训练组的脑梗死体积明显小于对照组（P〈0．05）。结论：脑缺血再灌注后早期运动训练能够减小脑梗死体积，促进脑缺血大鼠神经功能的恢复。     

电针夹脊穴结合跑台训练对兔坐骨神经损伤后胫骨骨质量的影响

目的观察电针夹脊穴及跑台训练对兔坐骨神经损伤后胫骨骨质量的影响,为周围神经损伤后维持正常骨代谢选择更合理的治疗方案,提供理论依据。 方法采用随机数字表法将24只新西兰家兔随机分成模型组、假手术组、跑台组和电针跑台组,每组6只。采用钳夹方法对模型组、跑台组、电针跑台组的家兔进行坐骨神经卡压造模,假手术组只将组织切开,不卡压神经。跑台组于造模成功3d后即开始电动跑台康复训练,电针跑台组在跑台组训练方案的基础上增加电针夹脊穴治疗。假手术组和模型组不做任何干预,仅正常饲养。于治疗前（造模后即刻）对4组家兔进行行为学观测,并于治疗4周后（跑台组和电针跑台组治疗4周后）再次对4组大鼠进行行为学观测,同时测定其骨密度和骨强度。 结果治疗4周后,模型组、跑台组和电针跑台组的骨密度和骨强度均低于假手术组,差异均有统计学意义（P<0.05）;电针跑台组的骨密度和骨强度分别为（0.17±0.01）g/cm2和（161.92±43.27）N,均显著高于模型组和跑台组,差异有统计学意义（P<0.05）。 结论电针夹脊穴结合跑台训练可显著改善坐骨神经损伤后胫骨的骨密度和强度,促进骨的正常代谢以及维持骨组织的正常功能。     

人脂肪间充质干细胞移植结合跑台训练对脊髓损伤大鼠运动功能的影响及机制

摘要 目的：探讨人脂肪间充质干细胞（hADSCs）结合跑台训练对脊髓损伤（SCI）大鼠运动功能的影响。 方法：成年雄性SD大鼠60只,采用改良Allen打击法制作T10不完全SCI模型。术后随机分为损伤组（模型组,未行处理）、细胞移植组（细胞组,行细胞移植）、跑台训练组（训练组,行跑台训练）和跑台训练结合细胞移植组（联合组,行跑台训练及细胞移植）。术前及术后采用BBB评分和Tarlov评分行运动功能评定,术后1、2、4周取脊髓行免疫荧光染色检测细胞存活,炎症反应相关细胞（ED1阳性巨噬细胞）,胶质瘢痕[胶质纤维酸性蛋白,GFAP及神经丝蛋白（NF-200）,5-羟色胺（5-HT)]。 结果：治疗组行为学评分及荧光定量检测均优于模型组（P＜0.05）;但联合组最明显,训练组和细胞组间无明显区别（P＞0.05）。 结论：hADSCs移植联合跑台训练对不完全性SCI大鼠运动功能恢复具有协同功效,治疗机制可能与进一步减轻伤后炎症反应,减少损伤面积,促进轴突再生有关。     

运动训练对脑出血大鼠脑组织中IL-10和Caspase-3表达的影响

目的：研究运动训练与脑出血大鼠脑组织中白细胞介素-10（IL-10）和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）的相互关系,探讨运动训练促进脑出血（ICH）后神经功能恢复的机制。方法：采用自体血注入法将80只SD大鼠制作成右侧纹状体脑出血模型,造模成功后按照随机化的原则将其分为对照组和运动训练组（运动组）,每组又分为第1、3、7、14、21天 5个时间点。运动组行网屏训练、平衡木训练、滚笼训练,对照组不作任何干预。分别于不同时间点对大鼠进行神经功能评分。然后将其处死,取右侧脑组织用免疫组化和原位杂交的方法检测IL-10和 Caspase3的蛋白及mRNA表达。结果：在脑出血后第14天和第21天运动组大鼠的神经功能评分优于对照组,运动组大鼠的IL-10表达高于对照组;在脑出血后第7天运动组大鼠的Caspase 3表达低于对照组。结论：运动训练可使脑出血大鼠脑组织内IL-10含量增高,而使Caspase-3的含量降低,这可能是运动训练促进神经功能的恢复机制之一。     

跑台训练对慢性脑缺血大鼠海马区Notch1和突触素表达的影响

目的:研究跑台训练对慢性脑缺血大鼠海马区Notch1和突触素(SYN)表达的影响,从而探讨跑台训练对慢性脑缺血的康复作用及其可能的分子机制。方法:选取雄性的SD大鼠90只,随机分为9组,3个假手术对照组(7d、14d、28d)、3个模型组(7d、14d、28d)和3个跑台训练组(7d、14d、28d),每组10只。采用双侧颈总动脉永久性结扎法制备慢性脑缺血模型,假手术组仅分离双侧颈总动脉不结扎。跑台训练组于术后第3天开始跑台训练,1周训练6d。在各个时间点,应用Western-blot和免疫组化分析各组大鼠海马区Notch1和突触素表达的变化情况。结果:与同时段的假手术组相比较,模型组和跑台训练组海马组织Notch1蛋白含量和表达在28d时都发生明显降低(P0.05);其中,模型组对比跑台组降低更为明显(P0.05)。模型组和跑台训练组较假手术组突触素(synaptophysin,SYN)蛋白含量和表达也发生降低。其中,跑台训练组Notch1和SYN蛋白含量和表达在28d时要明显高于模型组(P0.05)。结论:跑台训练可以增加慢性脑缺血大鼠海马区Notch1和突触素的表达。     

跑台运动训练对脑缺血损伤大鼠热休克蛋白70及C-MYC表达的影响

目的探讨跑台运动训练对局灶性脑缺血大鼠神经功能恢复和脑缺血组织中热休克蛋白70（HSP70）及C-MYC表达的影响。 方法将42只清洁级成年雄性SD大鼠分为假手术组6只、模型组18只、运动组18只。模型组、运动组大鼠采用改良的Longa线栓法制备大脑中动脉闭塞（MCAO）脑缺血模型,运动组于造模成功后24 h采用跑台训练器进行运动训练,每周6 d,共2周,其余2组则置于普通笼内饲养,期间可自由活动、进食。采用修正的神经行为学评分方法评价模型组和运动组大鼠MCAO脑缺血后第3,7,14天的神经功能,并断头取脑,采用逆转录-多聚酶链反应（RT-PCR）法、免疫组织化学和Western blot法检测脑缺血组织中HSP70、C-MYC的表达。 结果运动组大鼠脑缺血第7,14天神经功能评分均明显优于模型组（P<0.05或0.01）;运动组大鼠脑缺血第7,14天HSP70和C-MYC表达较模型组增强（P<0.05或0.01）。 结论运动训练可促进脑缺血大鼠神经功能恢复,其机制可能与上调脑缺血组织中HSP70及C-MYC表达有关。     

跑台训练对大鼠脑缺血再灌注损伤后胶质纤维酸性蛋白和脑源性神经营养因子表达的影响

目的观察跑台训练对大鼠脑缺血再灌注损伤后胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响。方法成年雄性Wistar大鼠30只随机分为假手术组、模型组和跑台训练组,每组10只。采用线栓法制备大脑中动脉阻塞2 h再灌注模型。假手术组插线10 mm后即刻退出。跑台训练组在造模成功后第3天进行跑台训练12 d,在造模后第4、8、15天采用改良神经功能缺损评分(m NSS)对各组大鼠评分,造模后第15天HE染色观察脑组织病理学变化,Western blotting检测BDNF和GFAP表达。结果造模后15 d,与模型组比较,跑台训练组m NSS评分明显降低(F=9.931,P0.01),缺血侧皮质脑组织病理损伤减轻,GFAP(t=6.73)和BDNF(t=3.78)表达明显升高(P0.01)。结论跑台训练可促进大鼠脑缺血再灌注损伤后GFAP和BDNF的表达,促进神经功能的恢复。     

嗅鞘细胞移植联合跑台训练抑制脊髓损伤大鼠慢性期瘢痕形成的机制

目的探讨嗅鞘细胞移植联合跑台训练对脊髓损伤大鼠慢性期瘢痕形成的影响及作用机制。方法 40只成年SD大鼠随机分为假手术组、对照组、跑台组、细胞组、联合组各8只。对照组、跑台组、细胞组、联合组采用T10脊髓全横断法制备脊髓损伤模型,假手术组仅行椎板切除术、不损伤脊髓。术后第28天,跑台组给予跑台训练;细胞组硬脊膜注射嗅鞘细胞悬液;联合组于第1次跑台训练后硬脊膜注射嗅鞘细胞悬液;假手术组、对照组不进行任何干预。分别于术后第1、7、28、35、56天行BBB(Basso-Beasttie and Bresnahan,BBB)评分评估大鼠运动功能;术后第28、56天,各组分别处死2、6只大鼠,取脊髓组织行HE染色观察损伤局部组织空洞大小及瘢痕形成情况;术后第56天行免疫组织化学染色检测瘢痕区及损伤近端、远端神经丝蛋白200(neurofilament protein 200,NF200)表达,采用Western blot法检测NG2蛋白聚糖、神经型钙黏蛋白和β-连环蛋白表达。结果术后第35、56天,BBB评分在假手术组(21.00±0.63、21.00±0.89)、联合组(13.80±0.98、18.80±1.17)、跑台组(12.60±1.02、16.80±1.47)、细胞组(9.80±0.75、12.00±0.63)、对照组(8.00±0.89、8.20±0.75)逐渐降低(P0.05);术后第28天,假手术组大鼠脊髓组织未出现损伤,对照组、细胞组、跑台组、联合组大鼠脊髓组织损伤区出现空洞及瘢痕,术后第56天损伤均加重,但细胞组、跑台组及联合组损伤程度较对照组轻,其中联合组损伤最轻;术后第56天,脊髓损伤瘢痕区及损伤近端NF200表达在假手术组(195.64±5.19、194.42±4.55)、联合组(163.51±6.24、184.85±4.24)、跑台组(144.51±5.25、161.18±7.36)、细胞组(126.25±4.99、142.92±4.99)和对照组(104.01±5.35、117.01±4.42)逐渐下降(P0.05);5组损伤远端NF200表达比较差异无统计学意义(P0.05);术后第56天神经型钙黏蛋白和β-连环蛋白表达在联合组(0.28±0.01、0.25±0.01)、跑台组(0.22±0.01、0.20±0.02)、细胞组(0.14±0.01、0.17±0.01)逐渐下降(P0.05),且均高于对照组(0.09±0.01、0.09±0.01)和假手术组(0.10±0.01、0.10±0.01)(P0.05);术后第56天,NG2蛋白聚糖表达在假手术组(0.04±0.01)、联合组(0.11±0.01)、跑台组(0.15±0.01)、细胞组(0.22±0.02)和对照组(0.26±0.01)逐渐增高(P0.05)。结论跑台训练、嗅鞘细胞移植均可抑制脊髓损伤大鼠慢性瘢痕形成,促进神经突生长及脊髓损伤慢性期功能恢复,二者联合应用疗效更为明显。     

强化运动训练对脑缺血再灌注大鼠神经功能恢复及kalirin-7表达的影响

目的观察强化运动训练对脑缺血再灌注大鼠神经功能恢复和脑内kalirin-7表达的影响,并探讨强化运动训练改善脑缺血再灌注大鼠神经功能的可能机制。 方法取雄性Wistar大鼠45只,采用线栓法制成左侧大脑中动脉缺血再灌注（MCAO）动物模型,按随机数字表法将45只大鼠分为模型组、普通训练组、强化训练组（每组各15只）,另取15只大鼠设为假手术组。模型组和假手术组大鼠不做运动训练;普通训练组大鼠和强化训练组分别进行普通运动训练和强化运动训练。于造模成功后第3、7、14天,普通训练组和强化训练组大鼠跑台训练结束后,采用Zausinger评分对4组大鼠进行神经功能缺损评定,然后采用western blotting法检测梗死灶及其周围皮质kalirin-7蛋白的表达,最后采用RT-PCR法检测梗死灶及其周围皮质kalirin-7 mRNA的表达。 结果3组大鼠造模后各时间点的Zausinger评分均低于假手术组同时间点,差异均有统计学意义(P<0.01);造模成功后第7、14天,强化训练组的Zausinger评分均高于普通训练组同时间点,差异均有统计学意义(P<0.05)。3组大鼠造模后各时间点的梗死灶及其周围皮质kalirin-7蛋白表达量均低于假手术组同时间点,差异均有统计学意义(P<0.01);造模成功后第7、14天,普通训练组和强化训练组的梗死灶及其周围皮质kalirin-7蛋白表达量明显高于模型组同时间点(P<0.05),且强化训练组的梗死灶及其周围皮质kalirin-7蛋白表达量亦显著高于普通训练组同时间点(P<0.05)。3组大鼠造模后各时间点的梗死灶及其周围皮质kalirin-7 mRNA表达量均低于假手术组同时间点,差异均有统计学意义(P<0.01);造模成功后第14天,普通训练组和强化训练组的梗死灶及其周围皮质kalirin-7 mRNA表达量均高于模型组同时间点(P<0.05),且强化训练组的梗死灶及其周围皮质kalirin-7 mRNA表达量亦高于普通训练组同时间点,差异均有统计学意义(P<0.05)。 结论强化运动训练可促进脑缺血再灌注大鼠神经功能恢复,增加脑缺血再灌注损伤大鼠kalirin-7的表达,且效果均优于普通运动训练。