MicroRNA-9-3p 在2 型糖尿病合并不稳定型心绞痛患者血浆中的表达分析

目的 检测microRNA-9-3p（miR-9-3p）在2 型糖尿病（T2DM）患者以及T2DM 合并不稳定型心绞（T2DM+UA）痛患者血浆中的表达水平,分析miR-9-3p 对于T2DM 以及T2DM+UA 的诊断价值。方法 选取2012 年1 月-2013 年6 月唐山市工人医院就诊的单纯T2DM 患者50 例为T2DM 组,T2DM+UA患者50 例为T2DM+UA 组,健康体检人员30 例为对照组。抽取患者外周静脉血,提取microRAN（miRNA）,应用实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）,以miR-423-5p 为内参,检测3 组血浆中miR-9-3p 表达水平,应用受试者工作曲线（ROC）统计分析其对于T2DM 以及T2DM+UA 的诊断价值。结果 3 组血浆miR-9-3p表达水平比较,差异均有统计学意义（P <0.05）,T2DM 组及T2DM+UA 组均高于对照组,T2DM+UA 组高于T2DM 组;miR-9-3p 对于T2DM 的诊断价值AUC=0.723（95%CI ：0.610,0.837,P <0.05）,miR-9-3p对于T2DM+UA 的诊断价值AUC=0.972（95%CI ：0.963,0.981,P <0.05）。结论 miR-9-3p 在T2DM 以及T2DM+UA 患者血浆表达水平升高,miR-9-3p 有望作为T2DM 以及T2DM+UA 早期诊断的分子标志物。     

基于生物信息学探讨miRNA在糖尿病合并冠心病患者中的意义

目的 基于生物信息学探讨影响2型糖尿病（T2DM）合并冠状动脉心脏病（CHD）的潜在机制，通过筛选T2DM合并与不合并CHD患者中差异miRNA，观察差异miRNA在T2DM合并CHD中的作用及临床价值。方法 选取GEO数据库中GSE185845数据集并经GEO2R在线平台筛选差异miRNA，并经TargetScanHuman网站预测调控的基因，绘制火山图、PPI图和KEGG富集图并进行相应的分析。结果 从GSE185845数据集中筛选出2个差异miRNA，分别为miR-4465和miR-6089，相关分析提示miR-4465和miR-6089呈正相关（r=0.577,P <0.01）。PPI图显示与差异miRNA共有的基因有2个，为SNN和GMFB，主要富集于MAPK靶点相关的信号通路、FCGR3A调控的磷酸化、固有免疫系统等。生物过程主要富集于Arp2/3复合物调控的肌动蛋白核酸、同源修复基因缺陷等；分子功能主要富集于肌动蛋白结合、NO的激活、细胞色素B5还原酶的激活等；细胞组分主要富集于肌动蛋白细胞骨架，Arp2/3蛋白复合物和细胞与细胞的交联等。结论 miR-4465和m...     

miR-130a在髓母细胞瘤中的表达下调及其功能预测

目的初步筛选髓母细胞瘤中差异表达显著的微RNA（miRNA）并探求其生物学功能。方法应用基因芯片获得差异表达的miRNAs,对其中差异显著的目的miRNA行实时定量PCR验证,再利用生物信息学方法预测其潜在靶基因以及靶基因所富集的生物学通路。结果 miR-130a在髓母细胞瘤中显著下调,生物信息学分析表明,血小板衍生的生长因子受体α（PDGFRA）为其靶基因,且该基因与Ras/MAPK通路有关。结论 Ras/MAPK通路在髓母细胞瘤中上调,可能是miR-130a下调引起PDGFRA上调所致。     

糖尿病模型大鼠血液microRNA的表达特征及生物信息学分析

目的 筛选2型糖尿病(T2DM)大鼠与正常大鼠血液中差异表达的microRNA(miRNA),通过生物信息学分析预测差异miRNA调控的靶基因及功能。方法 取20只健康雄性SD大鼠随机分为空白对照组和T2DM模型组,每组10只。采用高脂饲料联合腹腔注射链脲佐菌素(STZ)制作T2DM大鼠模型,2周后提取糖尿病大鼠及正常大鼠全血,应用miRNA测序技术筛选差异miRNA。利用生物信息学方法对差异表达的miRNA靶基因进行基因本体(gene ontology, GO)和KEGG(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes)通路富集分析。结果 与空白对照组相比,T2DM模型组大鼠随机血糖均≥16.7 mmol/L且明显升高、持续稳定。与空白对照组相比,T2DM模型组大鼠血液中共有56个差异表达的miRNA,其中32个上调,24个下调。GO富集分析显示差异表达miRNA的靶基因主要集中在细胞质、细胞核、细胞膜等细胞组分,DNA及RNA的转录调控等生物学过程,与蛋白结合、金属离子结合、ATP结合等分子功能相关。KEGG通路富集分析显示差异表达miRNA的靶基因...     

miRNA在哮喘儿童支气管肺泡灌洗液细胞中的表达和作用研究

目的探讨miRNA参与儿童哮喘发病的可能作用机制。方法选取2016年1月至2017年2月在浙江大学医学院附属儿童医院呼吸内科住院的哮喘患儿15例为哮喘组,同期在本院确诊为支气管异物的12例患儿（均在24h内取出异物）为对照组。使用miRNA芯片检测支气管肺泡灌洗液细胞中miRNA的表达水平,并用qRT-PCR进行验证,通过生物信息学数据筛选出可能靶基因E-钙黏蛋白（E-cadherin）,检测其表达水平。结果哮喘组患儿支气管肺泡灌洗液细胞中有65个miRNA与对照组存在差异表达,包括43个表达下调和22个表达上调的miRNA。其中miR-34/449家族的6个miRNA和miR-200家族的7个miRNA占所有表达下调miRNAs的30.2%。应用qRT-PCR验证两个miRNA家族中存在差异表达的miRNA,证实有10个miRNA与miRNA芯片结果一致,包括miR-34b-5p、miR-34b-3p、miR-34c-5p、miR-34c-3p、miR-200a-5p、miR-200a-3p、miR-200b-5p、miR-200b-3p、miR-200c-3p、miR-141-3p。与对照组相比,miR-34/449家族和miR-200家族的预测靶基因E-cadherin在哮喘组中呈低表达（P＜0.05）。结论部分miRNA参与了哮喘的发病,其中miR-34/449和miR-200家族可能通过调节E-cadherin的表达参与儿童哮喘的发病,为儿童哮喘的治疗提供新方向。     

miR-593通过调控PLK1基因的表达抑制结肠癌细胞的增殖

目的探讨miR-593在结肠癌细胞增殖中的作用及分子机制。方法利用生物信息学分析筛选miR-593可能结合的靶基 因为PLK1;利用双荧光素酶报告基因实验验证miR-593 和PLK1 基因的结合;通过qRT-PCR、Western blotting 验证PLK1 为 miR-593直接作用的靶基因;通过CCK-8实验证明miR-593通过调控PLK1基因的表达抑制结肠癌细胞的增殖。结果运用三 种生物信息学软件对PLK1可能结合的miRNA进行了预测与分析,发现miR-593可能结合PLK1基因;双荧光素酶报告基因实 验证明miR-593 与PLK1 基因发生了结合;Western blotting 结果表明,PLK1 在miR-593 mimic 转染组表达量显著下降,而在 miR-593 inhibitor 组明显升高,相对于对照组均具有统计学差异（P<0.05）;qRT-PCR结果表明,PLK1 RNA水平在各组中表 达水平差异无统计学意义（P>0.05）;细胞增殖实验表明,miR-593与PLK1对结肠癌细胞增殖的影响为相反关系,且共转染miR-593 mimic与PLK1过表达质粒组对细胞增殖的影响介于单独转染miR-593 mimic组与PLK1过表达质粒组之间。结论miR-593通 过调控PLK1基因的表达抑制了结肠癌细胞的增殖,并发挥抑癌miRNA的作用。     

胃癌SGC7901细胞长春新碱耐药性相关miRNA的初步分析

目的 探讨胃癌SGC7901细胞对长春新碱(VCR)化疗药物耐药相关的微小RNA(miRNA),并预测异常表达miRNA的靶基因.方法 体外培养胃癌SGC7901细胞和胃癌VCR耐药细胞SGC7901/VCR;提取总RNA并质检,采用miRNA 8.0微阵列芯片检测分析miRNA表达谱;荧光定量RT-PCR(qRT-PCR)验证差异表达的miRNA,生物信息学分析软件预测可能调控的靶基因;采用Western blot方法检测靶基因的蛋白表达水平.结果 芯片检测发现,SGC7901和SGC7901/ VCR细胞中63个异常表达的miRNA;其中miR-1267、miR-221、miR-223、miR-200c、miR-99a表达显著性上调;miR-122、miR-1246、miR-302a、miR-195、miR-124表达显著性下调.在胃癌细胞和胃癌组织中验证结果初步显示,miRNA-122和miR-302a可能分别调控靶基因IGF-IR和WDR62.结论 获得的差异表达miRNA,以及预测的靶基因IGF-IR和WDR62可能在胃癌化疗药物VCR耐药中起关键性作用.     

糖尿病小鼠心肌组织microRNA表达谱分析

目的 观察中晚期糖尿病模型小鼠心肌组织microRNA（miRNA）表达,对差异miRNA调控的靶基因进行初步预测。方法 15只C57小鼠经腹腔一次性注射链脲佐菌素（STZ）建立糖尿病小鼠模型（模型组,n=15）,以10只未建模小鼠作为对照组。建模后8周末,超声心动图检测小鼠心脏功能指标,包括左室射血分数（EF）、左室短轴缩短率（FS）和左心室质量指数（LVWI）。动物处死后留取并制备心肌组织标本,HE染色光学显微镜观察心肌细胞形态,并结合相关软件定量分析心肌细胞面积改变;采用微距阵基因芯片技术筛选糖尿病模型小鼠心肌组织差异表达的miRNA,Real-Time PCR验证结果,并对差异miRNA调控的靶基因进行生物信息学分析。结果 建模8周末,超声心动图检测显示,模型组小鼠EF和FS明显小于对照组,LVWI显著大于对照组;差异均有统计学意义（P<0.05）。组织学观察发现,模型组小鼠心肌细胞肥大明显。基因芯片检测并经Real-Time PCR验证发现,模型组小鼠心肌组织中有16个差异表达的miRNA,其中miR-195、miR-199a-3p、miR-700、miR-142-3p、miR-24、miR-21、miR-221、miR-499-3p、miR-208a、miR-705表达上调,miR-29a、miR-1、miR-373、miR-143、miR-20a、miR-220b表达下调。生物信息学分析发现,差异miRNA调控的靶基因与细胞增殖、凋亡、糖代谢及血管生成等生物学功能相关。结论 STZ诱导的中晚期糖尿病模型小鼠心肌组织miRNA表达谱发生明显改变,提示miRNA可能参与糖尿病心肌损伤过程。     

维生素D受体基因多态性与昆明地区2型糖尿病伴骨质疏松症的关系

  目的  研究维生素D受体（VDR）基因多态性与昆明地区2型糖尿病（T2DM）伴骨质疏松症的关系，探讨T2DM伴骨质疏松症发病的遗传易感因素。  方法  收集2017年6月至2019年1月在昆明市第一人民医院内分泌科住院的T2DM患者237例，（1）按骨密度结果分组为T2DM无骨质疏松组（61例），T2DM合并骨量减少组（111例），T2DM伴骨质疏松组（65例），采用PCR-RFLP技术，检测VDR基因型，比较3组患者以下指标间的差异:VDR基因型及等位基因频率，性别、年龄、糖尿病病程、血压、身高、体重、体重指数（BMI）、空腹血糖（FPG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、血钙、血脂、血尿酸（UA）、维生素D浓度、雌激素、睾酮水平，超敏C-反应蛋白（Hs-CRP）、纤维蛋白原（FIB），口服葡萄糖耐量（OGTT）-0 h、2 h血糖，0 h、2 h胰岛素（INS）水平，胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）；（2）比较VDR不同基因型间骨密度的差异；（3）将VDR基因型及组间差异有统计学意义的指标进行多因素Logistic回归分析。  结果  （1）昆明地区T2DM患者，VDR基因型以Bb型为主，占77.6%；（2）3组患者比较，VDR基因型频率及等位基因频率，差异无统计学意义（P > 0.05）；（3）VDR 3种基因型比较，各部位的骨密度，差异无统计学意义（P > 0.05）；（4）多因素Logistic回归分析显示:年龄，吸烟可进入回归方程，而VDR基因型未进入回归方程。  结论  （1）昆明地区T2DM患者，VDR基因型以Bb型为主；（2）年龄，吸烟是昆明地区 T2DM伴骨质疏松患者的独立危险因素，VDR（Bsm I）基因型与昆明地区 T2DM伴骨质疏松症的遗传易感性无关。     

糖尿病小鼠心肌组织microRNA表达谱分析

目的 观察中晚期糖尿病模型小鼠心肌组织microRNA（miRNA）表达,对差异miRNA调控的靶基因进行初步预测.方法 15只C57小鼠经腹腔一次性注射链脲佐菌素（STZ）建立糖尿病小鼠模型（模型组,n=15）,以10只未建模小鼠作为对照组.建模后8周末,超声心动图检测小鼠心脏功能指标,包括左室射血分数（EF）、左室短轴缩短率（FS）和左心室质量指数（LVWI）.动物处死后留取并制备心肌组织标本,HE染色光学显微镜观察心肌细胞形态,并结合相关软件定量分析心肌细胞面积改变;采用微距阵基因芯片技术筛选糖尿病模型小鼠心肌组织差异表达的miRNA,Real-Time PCR验证结果,并对差异miRNA调控的靶基因进行生物信息学分析.结果 建模8周末,超声心动图检测显示,模型组小鼠EF和FS明显小于对照组,LVWI显著大于对照组;差异均有统计学意义（P〈0.05）.组织学观察发现,模型组小鼠心肌细胞肥大明显.基因芯片检测并经Real-Time PCR验证发现,模型组小鼠心肌组织中有16个差异表达的miRNA,其中miR-195、miR-199a-3p、miR-700、miR-142-3p、miR-24、miR-21、miR-221、miR-499-3p、miR-208a、miR-705表达上调,miR-29a、miR-1、miR-373、miR-143、miR-20a、miR-220b表达下调.生物信息学分析发现,差异miRNA调控的靶基因与细胞增殖、凋亡、糖代谢及血管生成等生物学功能相关.结论 STZ诱导的中晚期糖尿病模型小鼠心肌组织miRNA表达谱发生明显改变,提示miRNA可能参与糖尿病心肌损伤过程.     

鼻咽癌同期放化疗抵抗细胞株与母细胞株lncRNA的差异表达谱分析

  目的  分析鼻咽癌同期放化疗抵抗细胞株与亲本细胞株间差异表达的长链非编码RNA（long non-coding RNA，lncRNA），探索lncRNA在鼻咽癌同期放化疗抵抗中可能发挥的作用。  方法  体外构建鼻咽癌CEN1和CNE2细胞同期放化疗抵抗模型，诱导鼻咽癌细胞同期放化疗抵抗细胞株CEN1CRR和CNE2CRR，应用高通量测序筛选2组细胞株间差异表达的lncRNAs，对差异表达的lncRNAs的靶基因进行GO和KEGG分析。  结果  以Log2FC > 1或 < -1，FDR < 0.05为差异表达标准，和CNE1相比，CNE1CRR差异表达的lncRNAs2746个（358个上调，2063 个下调）；和CNE2相比，CNE2CRR差异表达的lncRNAs3475个（265个上调，520个下调）；此外，387个lncRNAs在CNE1CRR和CNE2CRR中表达同时下调，49个lncRNAs在CNE1CRR和CNE2CRR中同时上调。在GO分析中发现，2组细胞中差异表达lncRNAs的靶基因在生物过程（biological process，BP）、分子功能（molecular function，MF）、细胞成分（cellular component，CC）等方面均有参与。在KEGG分析结果中发现，CNE1组细胞中，差异lncRNAs的靶基因主要富集的信号通路有细胞凋亡、病毒致癌、代谢途径等。CNE2组细胞中，差异lncRNAs的靶基因主要富集的信号通路有代谢途径（硫辛酸、磷酸戊糖、花生四烯酸、醚脂质）、T细胞受体信号通路、核苷酸切除修复等（P < 0.05）。  结论  同期放化疗抵抗细胞株与亲本细胞株的lncRNA表达谱存在明显差异，这些差异表达的lncRNA可能参与了鼻咽癌的同期放化疗抵抗，并为其机制研究奠定基础。     

microRNA-146a与冠心病患者斑块稳定性的相关性

  目的  探讨microRNA-146a（miR-146a）与冠心病斑块稳定性的相关性。  方法  共收集胸痛患者324例。采用实时聚合酶链反应（Real-time PCR）检测miR-146a的表达。ELISA法检测hs-CRP、IL-6、IL-8水平。采用冠脉造影评价冠状动脉狭窄程度。应用血管内超声（IVUS）评价冠状动脉狭窄病变斑块稳定性。  结果  （1）UAP组和AMI组hs-CRP、IL-6、IL-8水平较CPS组明显升高（P < 0.01）；（2）冠心病患者外周血单个核细胞（PBMCs）和血浆miR-146a表达明显高于非冠心病组（P < 0.05，P < 0.001）；（3）miR-146a在SAP组、UAP组和AMI组的表达高于CPS组（P < 0.01，P < 0.001，P < 0.001），miR-146a在血浆中的表达模式与PBMCs一致；（4）易损斑块组外周血单个核细胞和血浆miR-146a的表达明显高于稳定斑块组（P < 0.05）；（5）软斑块组PBMCs和血浆miR-146a水平显著高于纤维斑块组和钙化斑块组（P < 0.05）。  结论  miR-146a的表达与冠状动脉狭窄病变斑块稳定性密切相关。     

碘-125粒子调控微小RNA-193b-5p抑制胃癌的增殖和侵袭

目的 探究碘-125粒子放疗胃癌过程中微小RNA(miR)-193b-5p的作用.方法 以胃癌细胞系BGC-823作为对象,建立碘-125粒子体外照射模型,采用小分子RNA测序技术检测miRNA的表达谱.通过实时定量PCR检测碘-125辐照组和非辐照组细胞中miR-193b-5p的表达水平,使用hsa-miR-193b...     

YLR358C对酿酒酵母细胞壁完整性的调控

  目的  观察酿酒酵母YLR358C缺失对细胞壁完整性的调控作用。  方法  通过点板实验观察YLR358CΔ酵母的生长情况;Calcofluor White（CFW）染色及透射电镜分析YLR358C对酵母细胞壁的影响;转录组分析及qRT-PCR检测YLR358C调控的信号通路。   结果  在含有不同浓度的细胞壁干扰剂CFW、刚果红（CR）和十二烷基硫酸钠（SDS）的培养基上,YLR358C敲除酿酒酵母的生长受到明显抑制。CFW染色显示YLR358CΔ酵母细胞壁几丁质下调,透射电镜也观察到细胞壁厚度变薄。转录组测序和分析表明,YLR358C基因可能参与CWI信号通路的调控。qRT-PCR检测发现YLR358C敲除后WSC3、SWI4和HSP12有差异表达（P < 0.05）。   结论  YLR358C可能调控酵母细胞壁的完整性,在发酵工程中具有一定的应用潜力。     

miR-181a在卵巢癌细胞中对顺铂的耐药作用

目的 探讨miR-181a在卵巢癌化疗抵抗方面的影响及其机制.方法 qRT-PCR检测卵巢癌细胞A2780及 A2780/DDP 中 miR-181a 的表达;对 A2780及 A2780/DDP 细胞分别进行 miR-181a mimics 和 inhibitors的转染,并利用qRT-PCR技术验证;MTT法检测转...     

长链非编码RNA-p21调控微小RNA-9/去乙酰化酶1信号通路逆转结直肠癌细胞奥沙利铂耐药性

  目的  探讨长链非编码RNA（LncRNA）-p21调控微小RNA-9（miR-9）/去乙酰化酶1（SIRT1）信号通路逆转结直肠癌（CRC）奥沙利铂相关的细胞自噬及耐药性的分子机制。  方法  采用qPCR方法LncRNA-p21的表达检测,Westbloting blotting法检测细胞自噬相关蛋白（微管相关蛋白1轻链3-Ⅰ（（LC3-I）、微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ（LC3-Ⅱ））,自噬底物 （P62）、去乙酰化酶1（Sirtuin-1,SIRT1）、miR-9 的表达水平;克隆形成实验检测细胞活性。  结果  （1）LncRNA-p21 在奥沙利铂耐药的结直肠肿瘤细胞 HCT116,SW620 中高表达,差异有统计学意义（P < 0.001）;（2）敲降 LncRNA-p21 可抑制细胞自噬,改善 HCT116 细胞对奥沙利铂的化疗敏感性;（3）敲降 LncRNA-p21 后 miR-9 表达上调,而miR-9 过表达可增强 HCT116 细胞对奥沙利铂的化疗敏感性,差异有统计学意义（P < 0.001）;（4）同时,SIRT1 的表达受到 LncRNA-p21 和 miR-9 的调控。  结论  结直肠肿瘤对于化疗药奥沙利铂抵抗可能由LncRNA-p21诱导细胞自噬增强而引起,其过程可能通过 LncRNA-p21调控miR-9/SIRT1信号通路而实现。     

急性冠状动脉综合征患者早期冠状动脉病变的评估

  目的  探讨血浆miR-30a与冠状动脉血管内超声（IVUS）在急性冠状动脉综合征（ACS）患者早期冠状动脉病变评估中的作用。   方法  随机入选88例ACS患者，包括稳定性心绞痛组（SA组，42例）和ACS组（46例）。用IVUS检测斑块负荷和重构指数（RI），用Real-time PCR法检测血浆miR-30a的含量。研究ACS组斑块负荷、RI和血浆miR-30a的变化。用Pearson相关性分析斑块负荷、血浆miR-30a和RI的关系。  结果  与SA组比较，ACS组患者斑块负荷增加[（62.82±4.40）%比（68.32±4.59）%]；RI增加（0.90±0.03）比（1.15±0.05）；血浆miR-30a升高[（8.10±1.09）2-ΔΔct*104比（11.66±1.19）2-ΔΔct*104]（P < 0.05）。RI和斑块负荷（r = 0.482，P = 0.000）、血浆miR-30a水平（r = 0.817，P = 0.000）呈正相关。  结论  ACS患者早期已发生冠状动脉正性重构，血浆miR-30a可以作为ACS早期冠状动脉病变的评估指标。     

护骨素基因启动子区T950C多态性与2型糖尿病合并骨质疏松症的关系

目的 探讨护骨素(OPG)基因启动子区T950C的多态性与2型糖尿病(T2DM)合并骨质疏松症的关系,了解T2DM合并骨质疏松症与遗传相关的易感基因.方法 (1)使用聚合酶链反应技术,检测T2DM不合并骨质疏松组(A组),T2DM合并骨量减少组(B组),T2DM合并骨质疏松组(C组),OPG基因T950C的基因型,分别...     

miR-490-3p调控SW1990胰腺癌细胞上皮间充质转化

  目的  研究miR-490-3p在分子水平上通过HMGA2蛋白对SW1990细胞上皮间充质转化的影响。  方法  通过实时荧光定量PCR法（RT-qPCR）检测正常胰腺导管上皮细胞HPDE和人胰腺癌细胞SW1990中miR-490-3p的表达。通过转染质粒[miR-490-3p阻遏物（inhibitor）和miR-490-3p模拟物（mimic）以及各自的阴性对照质粒]调控miR-490-3p在SW1990细胞中的表达并通过RT-qPCR法验证转染效率。转染48 h后，通过CCK8检测、划痕法、Transwell小室检测，流式细胞仪检测等分别检测细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭等恶性生物学特征的影响。通过Western blot检测细胞中上皮间充质转化相关蛋白E-cadherin和N-cadherin的蛋白表达水平。同时，用数据库预测miR-490-3p及其靶基因HMGA2的靶向关系，并通过双荧光素酶报告基因实验进行验证，通过Western blot检测细胞中HMGA2的蛋白表达水平。  结果  （1）与HPDE正常细胞相比，SW1990癌细胞中miR-490-3p表达水平明显降低（P = 0.215）；（2）miR-490-3p 上调后，SW1990细胞的凋亡率显著高于对照组（P < 0.0001），而细胞增殖、迁移和侵袭能力显著低于对照组（P < 0.0001）。miR-490-3p 下调后，SW1990细胞的凋亡率显著低于对照组（P < 0.0001），而细胞增殖、迁移和侵袭能力显著高于对照组（P < 0.0001）；（3）miR-490-3p 上调后，SW1990细胞中的N-cadherin表达量显著高于对照组（P < 0.0001），而E-cadherin的表达水平显著低于对照组（P < 0.0001）；miR-490-3p 下调后，SW1990细胞中的N-cadherin表达量显著低于对照组（P < 0.0001），而E-cadherin的表达水平显著高于对照组（P < 0.0001）；（4）HMGA2是miR-490-3p的靶向基因。  结论  miR-490-3p可通过靶向HMGA2抑制SW1990胰腺癌细胞EMT，从而影响胰腺癌的的发生发展进程，揭示HMGA2和miR-490-3p可能为胰腺癌诊断和治疗的靶点。