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相似文献
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1.
目的:观察知母宁对豚鼠哮喘发作的预防作用并探讨其可能机制。方法:将67只豚鼠随机分成正常对照组、哮喘组、知母宁组、地塞米松组及知母宁 地塞米松组。观察肺/体重比值、诱喘时间、哮喘持续时间,血清及肺泡灌洗液(BALF)中一氧化氮(NO)和内皮素-1(ET-1)水平的变化。结果:知母宁组豚鼠诱喘时间及哮喘持续时间均较模型组明显延长;抽搐发生率明显低于模型组;肺组织炎性反应明显减轻,与地塞米松组接近。知母宁组血清NO及BALF中ET-1水平均较哮喘组显著下降,也与地塞米松组相似。结论:知母宁有与肾上腺皮质激素相似的预防哮喘发作的作用。可能部分通过减少NO和ET-1的生成而起作用。  相似文献   

2.
目的探讨扶正平喘汤防治过敏性哮喘的机制。方法将40只豚鼠随机分为正常对照组、哮喘模型组、地塞米松组、扶正平喘汤组,用鸡卵清蛋白雾化激发制成哮喘模型。地塞米松组与扶正平喘汤组分别于激发前3d给药,至激发后3d停药。用计数板计数外周血嗜酸性细胞(EOS)数量,观察小支气管形态学改变和肺组织中EOS浸润情况;生化法和放免法测定血清和肺泡灌洗液(BALF)中一氧化氮(NO)和内皮素-1(ET-1)的含量。结果扶正平喘汤可明显改善模型豚鼠小支气管损伤情况,减轻外周血和肺组织的EOS浸润程度,降低血清和BALF中NO的含量,降低BALF中ET-1的含量。结论扶正平喘汤可能通过减轻EOS浸润、调节机体NO和ET-1产生,对过敏性哮喘发挥预防和治疗作用。  相似文献   

3.
目的探讨扶正平喘汤防治过敏性哮喘的机制。方法将40只豚鼠随机分为正常对照组、哮喘模型组、地塞米松组、扶正平喘汤组,用鸡卵清蛋白雾化激发制成哮喘模型。地塞米松组与扶正平喘汤组分别于激发前3d给药,至激发后3d停药。用计数板计数外周血嗜酸性细胞(EOS)数量,观察小支气管形态学改变和肺组织中EOS浸润情况;生化法和放免法测定血清和肺泡灌洗液(BALF)中一氧化氮(NO)和内皮素-1(ET-1)的含量。结果扶正平喘汤可明显改善模型豚鼠小支气管损伤情况,减轻外周血和肺组织的EOS浸润程度,降低血清和BALF中NO的含量,降低BALF中ET-1的含量。结论扶正平喘汤可能通过减轻EOS浸润、调节机体NO和ET-1产生,对过敏性哮喘发挥预防和治疗作用。  相似文献   

4.
目的:观察加味止嗽散(MZ)、MZ脂溶性部位群(MZC)和水溶性部位群(MZS)对过敏性哮喘豚鼠血液和支气管肺泡灌洗液(BALF)中嗜酸粒细胞(EOS)、内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)含量及对肺组织结构的影响。方法:采用Wright染色法计血液和BALF中的EOS。采用放射免疫法和硝酸还原酶法分别测定哮喘豚鼠血清和BALF中ET-1、NO的含量。光镜和电镜下观察豚鼠肺组织的结构变化。结果:哮喘模型组豚鼠体内的EOS、ET-1、NO的量明显高于正常对照组(P<0.01),肺组织病理学和超微结构发生明显改变。与哮喘模型组比较,MZ和MZC治疗组能降低豚鼠血液和BALF中EOS、ET-1、NO的含量(P<0.01或P<0.01)和减轻肺组织病理改变,MZS组则未见有明显的作用。结论:MZ中具有平喘作用的物质大多数集中在MZC中,其平喘作用机制可能与其能减少哮喘豚鼠体内EOS数量、恢复ET-1、NO平衡和减轻肺组织结构损伤有关。  相似文献   

5.
目的:观察一氧化氮(NO)和肿瘤坏死因子(TNF-α)在平喘宁治疗哮喘中的作用。方法:运用镉还原柱层析及比色法和酶联免疫检测法检测豚鼠肺泡灌洗液(BALF)中NO、TNF-α含量。结果:哮喘组豚鼠BALF中NO、TNF-α含量与正常对照组明显升高,而在平喘宁治疗后,BALF中NO、TNF-α含量比哮喘组豚鼠明显降低。结论:平喘宁可通过降低NO、TNF-α含量而治疗哮喘。  相似文献   

6.
目的观察平喘宁对哮喘豚鼠白三烯B4(LTB4)、可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)含量的影响,探讨其治疗哮喘的相关生物学机制。方法以卵蛋白致敏复制豚鼠哮喘病模型,观察豚鼠引喘潜伏期的变化;运用酶联免疫吸附反应技术(ELISA)测定豚鼠血清中的LTB4和支气肺泡灌洗液(BALF)sICAM-1的含量。结果平喘宁给药后,豚鼠的引喘潜伏期显著延长;平喘宁能显著降低哮喘豚鼠血清中LTB4和支气管肺泡灌洗液(BALF)中sICAM-1含量,与哮喘模型组比较,P<0.05或P<0.01。结论平喘宁具有明显平喘作用,其作用机制与降低哮喘豚鼠血清中LTB4和BALF中sICAM-1的含量有关。  相似文献   

7.
时宜蓉  易蔚  乔赟  卓少元  张倩  杨雪捷  梁韬  凌希 《中国针灸》2023,(8):937-943+958
目的:观察针刺“孔最”“鱼际”对哮喘大鼠引喘潜伏期、肺功能及内皮素-1(ET-1)、金属硫蛋白-2(MT-2)表达的影响,探讨针刺缓解气道平滑肌痉挛、改善哮喘急性发作的作用机制。方法:将40只SPF级雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、药物组及针刺组,每组10只。除正常组外,其余3组均采用卵蛋白致敏法建立哮喘模型。药物组予沙丁胺醇雾化,针刺组针刺双侧“孔最”“鱼际”,均每日1次,共14 d。观察各组大鼠引喘潜伏期及肺功能,ELISA法检测血清及支气管肺泡灌洗液(BALF)ET-1及肿瘤坏死因子(TNF)-α含量,采用Masson染色观察气道形态,采用透射电镜观察气道平滑肌超微结构,采用实时荧光定量PCR及Western blot法检测肺组织ET-1、MT-2的mRNA及蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组引喘潜伏期缩短(P<0.01),气道阻力(RL)升高、肺顺应性(Cdyn)降低(P<0.01,P<0.05);血清及BALF中ET-1及TNF-α含量升高(P<0.01);支气管周围可见胶原纤维及胶原沉积,气道平滑肌增厚;细胞损伤较重,线粒体肿胀;ET-1 mR...  相似文献   

8.
目的观察喘敷灵敷贴对哮喘豚鼠肺组织中一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)浓度的影响,探讨喘敷灵敷贴防治哮喘的机制。方法将40只健康豚鼠随机分为正常组、造模组、中药组、西药组,以卵蛋白致敏豚鼠并诱喘成功后,分别予喘敷灵穴位敷贴、西药酮替芬等不同治疗后,测定各组豚鼠肺组织中NO、NOS水平。结果造模组豚鼠肺组织中NO、NOS水平较正常组明显升高(P<0.01),中药组豚鼠肺组织NO、NOS水平较造模组明显降低。结论中药喘敷灵穴位敷贴可降低哮喘豚鼠肺组织NO、NOS水平,对哮喘有一定的防治作用。  相似文献   

9.
海石合剂对实验性哮喘豚鼠内皮素的影响   总被引:5,自引:1,他引:5  
目的探讨海石合剂对支气管哮喘的作用机理。方法用卵蛋白致敏豚鼠复制急性支气管哮喘动物模型,用海石合剂治疗,观察动物血浆和支气管肺泡灌洗液(BALF)中内皮素(ET-1)水平的变化。结果实验性哮喘豚鼠发作时血浆和BALF中ET-1水平分别显著高于发作前和对照组,海石合剂对实验性哮喘豚鼠BALF中ET-1水平有明显降低作用。造模组BALF中ET-1与血栓素B2(TXB2)呈正相关关系。结论海石合剂有效治疗哮喘的作用与抑制肺系局部ET-1的产生密切相关。  相似文献   

10.
目的:观察一氧化氮(NO)和肿瘤坏死因子(TNF-α)在平喘宁治疗哮喘中的作用.方法:运用镉还原柱层析及比色法和酶联免疫检测法检测豚鼠肺泡灌洗液(BALF)中NO、TNF-α含量.结果:哮喘组豚鼠BALF中NO、TNF-α含量比正常对照组明显升高,而在平喘宁治疗后,BALF中NO、TNF-α含量比哮喘组豚鼠明显降低.结论:平喘宁可通过降低NO、TNF-α含量而治疗哮喘.  相似文献   

11.
通过喘宁合剂对实验性哮喘豚鼠的研究,发现喘宁合剂能缓解支气管哮喘的症状,显著降低支气管肺泡灌洗液(BALF)中的嗜酸性粒细胞(EOS)、EOS%及白蛋白含量,降低血浆和BALF中的血栓素B2(TXB2)的含量,提高血浆和BALF中的6-酮-前列腺素F1a(6-K-PGF1a)的含量,病理学检查显示喘宁合剂治疗后豚鼠支气管、肺组织的EOS、中性粒胞明显减少,尤以EOS减少更为明显。提示喘宁合剂能抑制EOS气道内浸润。减轻气道炎性反应,拮抗炎性介质TXB。的合成和释放,改善TXB:与6-K-PGF1a。的平衡失调。  相似文献   

12.
玻璃苣醇提取物对实验性哮喘豚鼠平喘作用机制的研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:观察玻璃苣醇提取物对实验性哮喘豚鼠平喘作用机制的实验研究。方法:将48只健康SPF级豚鼠随机分为空白组,模型组,地塞米松组,玻璃苣醇提取物高、中、低剂量组,灌胃给药,每日1次,连续7天,同时每天均于给药后30min,以组织胺激发诱喘。取肺灌洗液测定其一氧化氮(NO)含量,嗜酸性粒细胞(EOS)数目,干扰素-γ(IFN-γ),白细胞介素-4(IL-4)含量并计算其比值。结果:玻璃苣醇提取物使豚鼠肺灌洗液中EOS数目下降,NO浓度下降,IFN-γ含量升高,IL-4含量下降,比值升高。结论:玻璃苣醇提取物降低EOS在肺部的聚集,促进哮喘大鼠体内干扰素IFN-γ分泌和抑制IL-4表达,从而延长哮喘的潜伏期和降低支气管高反应性,达到治疗目的。  相似文献   

13.
目的:观察厚朴麻黄汤对哮喘大鼠气道炎症及肺部组织形态学的影响,探讨其作用机制。方法:SD大鼠60只随机分成正常对照组、哮喘模型组、厚朴麻黄汤组和地塞米松组,除正常对照组外,其余各组均采用卵蛋白诱导大鼠建立迟发性哮喘反应模型。左肺肺泡灌洗行细胞计数,放射免疫法和硝酸还原酶法测定肺泡灌洗液(BALF)中ET-1和NO含量;右肺组织进行HE染色,观察肺组织形态学变化。结果:哮喘模型组肺泡灌洗液中的细胞总数、中性粒细胞、淋巴细胞和嗜酸性粒细胞计数均较正常对照组明显增加,而厚朴麻黄汤组和地塞米松组均较哮喘模型组明显下降(均P0.05);与正常对照组比较,哮喘模型组NO、ET-1水平显著升高(P0.01);与哮喘模型组比较,厚朴麻黄汤组和地塞米松组NO、ET-1水平都显著降低(P0.01),但厚朴麻黄汤组和地塞米松组间NO、ET-1水平比较无显著性差异(P0.05)。结论:厚朴麻黄汤能明显减轻气道炎症,此可能为其治疗支气管哮喘的药效机制。  相似文献   

14.
[目的]研究喘宁颗粒对哮喘大鼠肥大细胞以及内皮素(ET-1)含量的影响。[方法]用放免法测定卵蛋白诱发的哮喘大鼠肺组织和血清中ET-1的含量;观察哮喘大鼠肺泡灌洗液中肥大细胞脱颗粒和凋亡细胞的变化。[结果]喘宁颗粒能降低哮喘大鼠肺组织和血清中ET-1的含量;减少肺泡灌洗液中肥大细胞脱颗粒和凋亡的数量。[结论]喘宁颗粒可能通过降低哮喘大鼠肺组织和血清中ET-1的含量;减少肺泡灌洗液中肥大细胞脱颗粒和凋亡的数量来发挥其平喘作用。  相似文献   

15.
扶正化痰方对哮喘豚鼠肺组织NO、NOS浓度的影响   总被引:9,自引:0,他引:9  
目的:观察扶正化痰方对哮喘豚鼠肺组织中一氧化氯(NO)、一氧化氮合酶(NOS)浓度的影响,探讨扶正化痰法防治哮喘的机理。方法:40只健康豚鼠随机分为正常组、造模组、中药组、西药组,以卵蛋白致敏豚鼠并诱喘成功后,予中药扶正化疲方、西药酮替芬等治疗后,测定各组豚鼠肺组织中NO、NOS水平。结果:造模组豚鼠血清NO、NOS水平较正常组豚鼠显著升高(P<0.01),中药组豚鼠肺组织NO、NOS较造模组显著降低(p<0.01)。结论:扶正化痰方可降低哮喘豚鼠肺组织NO、NOS水平,对哮喘有一定的防治作用。  相似文献   

16.
目的:观察中药喘敷灵穴位敷贴对哮喘豚鼠血清IL-8、TNF—α的影响,探讨其防治哮喘的机理。方法:将40只健康豚鼠随机分为正常组、造模组、中药组、西药组,以卵蛋白致敏豚鼠并诱喘成功后,予中药喘敷灵穴位敷贴及西药酮替芬治疗2周后,测定各组豚鼠血清IL-8、TNF—α含量。结果:造模组豚鼠血清IL-8、TNF—α较正常组显著升高(P〈0.01),中药组血清IL-8、TNF-α较造模组明显下降(P〈0.01)。结论:喘敷灵穴位敷贴能降低哮喘豚鼠血清IL-8、TNF—α水平,减轻免疫炎性反应,对哮喘有一定的防治作用。  相似文献   

17.
目的:探讨咳喘宁胶囊对实验性慢性支气管炎治疗作用的内在机制。方法:采用改良烟熏法复制大鼠慢性支气管炎模型,实验分组为模型组、咳高组、咳低组、桂龙组,并设不加处理的正常对照组。以高、低剂量咳喘宁和桂龙咳喘宁进行干预,测定各组大鼠血清、肺组织及支气管肺泡灌洗液(BALF)中内皮素-1(ET-1)和一氧化氮(NO)的含量。结果:模型组大鼠血清、肺组织及BALF中ET-1含量均较正常组明显升高(P<0.01),NO含量均较正常组明显降低(P<0.01)。与模型组相比较,咳高组和桂龙组血清、肺组织及BALF中ET-1含量,咳低组血清中ET-1含量均有明显降低(P<0.05或P<0.01);治疗各组血清、肺组织及BALF中NO含量均有明显升高(P<0.05或P<0.01)。咳高组血清和肺组织中ET-1含量低于桂龙组(P<0.05或P<0.01),血清、肺组织及BALF中NO含量明显高于桂龙组(P<0.05或P<0.01)。结论:咳喘宁胶囊可通过降低ET-1, 提高NO含量,控制慢性炎症。  相似文献   

18.
目的:研究固本防喘胶囊对哮喘动物模型气道嗜酸性粒细胞凋亡的影响,为临床应用提供理论依据。方法:体重200~250g雌性豚鼠50只,随机分为正常对照组、模型组、西药对照组、中药小剂量治疗组、中药大剂量治疗组,每组10只。正常对照组以生理盐水进行腹腔注射和雾化。其余4组采用卵蛋白诱导法建立哮喘模型;在第一次诱喘24h后,正常对照组及模型组予生理盐水,西药组予地塞米松片(1mg·kg^-1)胃饲;中药小剂量组及中药大剂量组分别予固本防喘胶囊浓缩液(每mL含生药2g)小剂量(2.5g·kg^-1)及大剂量(7.5g·kg^-1)胃饲治疗10天。疗程结束后,处死动物,收集各组动物肺组织标本,TUNEL法检测肺组织中气道嗜酸性粒细胞凋亡情况。结果:中药大、小剂量组豚鼠气道嗜酸性细胞凋亡明显增加,与哮喘模型组比较有显著性差异(P〈0.01),大剂量组与西药对照组相当(P〉0.05)。结论:固本防喘胶囊能诱导或促进哮喘豚鼠气道EOS凋亡,从而减轻气道炎性细胞浸润,控制气道慢性炎症,达到防治哮喘的作用。  相似文献   

19.
《中药药理与临床》2014,(2):134-137
目的:研究阳和平喘颗粒对哮喘模型大鼠的保护作用及其可能的作用机制。方法:将60雄性只大鼠随机分为正常对照组、模型组、阳和平喘颗粒(25.92、12.96、6.48g/kg)组、桂龙咳喘宁胶囊(1.62g/kg)组。试验开始第一天,大鼠腹腔注射10%卵清蛋白(OVA)氢氧化铝生理盐水溶液致敏,第8天再次致敏,正常对照组注射等量生理盐水。于初次致敏第15天起,除正常组外,其余各组大鼠用含1%OVA的生理盐水超声雾化激发20min,隔天一次,共7次,复制大鼠哮喘模型。实验第15天起,给药组分别灌胃给予相应的药物,治疗2周,正常组和模型组给予等容积溶媒。实验结束后,分别采用硝酸还原酶法和放射免疫法测定血清中一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)的含量,HE染色法观察哮喘大鼠肺组织病理改变,免疫组化法观察诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在肺组织中的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠出现明显的哮喘症状,肺组织及周围有大量炎性细胞浸润,血清中NO、ET-1含量显著升高,肺组织中iNOS的表达水平明显高于正常对照组;与模型组相比,阳和平喘颗粒(25.92、12.96g/kg)组哮喘大鼠哮喘症状及肺组织炎症反应明显减轻,大鼠血清中NO、ET-1的含量及肺组织iNOS活性显著降低。结论:阳和平喘颗粒对OVA介导的大鼠哮喘模型的保护作用可能与其对ET-1、NO、iNOS的调节有关。  相似文献   

20.
寒喘平、热喘平对哮喘模型豚鼠SOD、NO和ET的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:观察寒喘平、热喘平对哮喘模型豚鼠血液SOD、NO和ET的影响。方法:用10%卵白蛋白液给豚鼠致敏,两周后再用1%该溶液雾化吸入以诱发豚鼠哮喘,测定豚鼠血液SOD、NO和ET等指标。结果:模型组豚鼠血清SOD和NO降低,血浆ET升高,而寒喘平、热喘平能明显提高其血清SOD和NO,降低血浆ET。结论:寒喘平、热喘平提高SOD活力、升高NO、降低ET可能是平喘的作用环节之一。  相似文献   

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