阿卡波糖片和非诺贝特对糖耐量异常合并高脂血症老年患者胰岛β细胞功能及胰岛素敏感性的作用

目的 比较阿卡波糖片(拜糖苹)和非诺贝特(力平之)对糖耐量异常合并高脂血症老年患者的胰岛素敏感性以及胰岛β细胞功能的作用.方法 99例入选者随机分为三组,每组33例,分别为拜糖苹组、力平之组和对照组,为期3个月.比较治疗前后各项指标变化并分析其对胰岛素敏感性和胰岛β细胞功能的影响.结果 拜糖苹组治疗后,三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)降低不明显,胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)降低、胰岛β细胞分泌指数(HOMA-β)和血糖增重比(△I30/△G30)明显改善(P=0.001;P=0.002;P =0.005);力平之组治疗后,TG、TC降低较拜糖苹组明显(P=0.002);拜糖苹组HOMA-IR、HOMA-β改善效果较力平之组更明显(P=0.020).对照组各项指标无变化,差异无统计学意义(P＞0.05).拜糖苹治疗后老年组胰岛素抵抗(IR)改善情况优于中青年组(P=0.045).IGT患者治疗前后胰岛功能均有所改善(t=2.453,P=0.003).结论 拜糖苹和力平之均能改善糖耐量降低(IGT)合并高TG血症患者的胰岛细胞分泌功能,并能有效增强胰岛素敏感性,减轻IR.但拜糖苹的治疗效果优于力平之,可能与其减轻糖毒性的作用有关.     

不同糖代谢状态人群胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能研究

目的探讨从正常糖耐量到糖尿病(DM)不同糖代谢水平,胰岛素抵抗(IR)与胰岛β细胞功能的演变.方法青岛市区30～74岁的正常糖耐量(NGT)447例;空腹血糖受损(IFG)142例;糖耐量受损(IGT)93例;IFG合并IGT(IFG+IGT)42例;新诊DM 153例.采用HOMA-IR评价IR,HOMA-β、ΔI30/ΔG30分别评价基础状态下及糖负荷后的早期胰岛β细胞功能.结果 IFG组HOMA-IR为1.14±0.06,明显高于NGT组的0.93±0.03(P＜0.05),IFG组HOMA-β为4.53±0.06,低于NGT组5.10±0.04(P＜0.05),两组间△I30/△G30差异无显著性(4.86±0.11 vs 4.99±0.11);IGT组HOMA-IR为1.12±0.07,明显高于NGT(P＜0.05),两组间HOMA-β差异无显著性,IGT组△I30/△G30 为4.62±0.14,低于NGT组的4.99±0.11(P＜0.05);DM组HOMA-IR为1.55±0.05,明显高于NGT、IGT和IFG组(P＜0.05),DM组HOMA-β和△I30/△G30 分别为3.94±0.06、3.93±0.12,明显低于其他各组(P＜0.05),DM组基础与糖负荷后的胰岛β细胞功能均明显受损.结论 IFG患者主要表现β细胞功能缺陷,IGT为胰岛素早期分泌受损,DM患者兼有严重的IR和β细胞缺陷.从NGT到DM,随着糖代谢的不断恶化,IR逐渐加重,胰岛β细胞功能进行性减退,最终发生胰岛β细胞功能衰竭.     

孕妇在不同糖耐量状态下胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能的改变

目的 研究孕妇在不同糖耐量状态下胰岛素抵抗(IR)和胰岛β细胞功能的改变.方法 分析51例妊娠糖尿病(GDM)孕妇、45例糖耐量低减(GIGT)孕妇和119例糖耐量正常(NGT)孕妇的IR和胰岛β细胞分泌功能,采用稳态模式胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)评价胰岛素抵抗,稳态模式胰岛B细胞功能指数(HBCI)和30分钟净增胰岛素/30分钟净增血糖(△130/△G30)评价胰岛β细胞分泌功能.结果 从NGT、GIGT到GDM,HOMA-IR呈递增,而HBCI和△DO/△G30呈递减倾向,差异均有统计学意义(P＜0.05～0.01);HBCI、△130/△G30与2hPG呈明显负相关(r分别=0.144,0.258,P均＜0.01);HBCI与△130/△G30呈明显正相关(r=0.144,P＜0.05).结论 妊娠期胰岛素抵抗增加和胰岛β细胞分泌功能下降是GDM的发病原因,且在GIGT阶段胰岛素早期分泌功能已受损.     

糖调节受损人群胰岛素抵抗与胰岛β细胞功能的研究

目的　评价糖调节受损(IGR)人群胰岛素抵抗(IR)与胰岛β细胞功能状态。　方法　(1)从青岛地区流行病学调查资料中,选取正常糖耐量(NGT)者447例;IGR 277例,其中空腹血糖受损(IFG)142例;糖耐量受损(IGT)93例;IFG IGT42例。(2)测身高、体重、腰围、血压及血脂,空腹与糖负荷后血糖、胰岛素。(3)评价IR及基础与糖负荷后早期胰岛素分泌功能。　结果　IGR人群的年龄、血压、体质指数(BMI)、腰围、腰臀比均明显高于NGT人群。而IGT组的年龄、甘油三酯高于IFG组。校正年龄、性别及BMI等因素后,IGR人群HOMA-IR增高(P<0.05), IFG、IGT及IFG IGT组间无差异;IFG与IFG IGT组的HOMA-β明显低于NGT和IGT组(P<0.01); IGT组△I30/△G30 低于NGT(P<0.05)。Logistic回归分析显示,年龄、BMI、HOMA IR及HOMA β与IFG的发生密切相关(P<0.01),年龄、BMI、△I30/△G30则与IGT的发生相关(P<0.05)。　结论　IGR人群存在IR,同时IFG基础状态下胰岛β细胞功能轻度受损,而IGT人群的早期胰岛素分泌反应减弱。     

新诊断2型糖尿病患者胰岛β细胞功能相关因素的研究

目的 观察新诊断T2DM患者胰岛β细胞功能的变化,并分析其相关因素,为T2DM的临床治疗提供参考. 方法 对414例新诊断T2DM患者及143名正常糖耐量(NGT)人群行75 g OGTT和胰岛素释放试验,分别按照FPG、2 hPG、HbA1c和BMI进行分组,稳态模型评估胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)、糖负荷后30 min净增胰岛素/净增血糖的比值(△I30/△G30)和胰岛素曲线下面积(AUC1).结果 T2DM各亚组FIns随FPG、2 hPG、HbA1 c升高而升高,当FPG≤13.0 mmol/L、2 hPG≤20.0mmol/L、HbA1c≤12.0％时,FIns开始下降;BMI≥25.0 kg/m2亚组FIns[(11.29±4.83) μIU/ml]高于其他组(P＜0.05).T2DM各亚组随FPG、2 hPG、HbA1c升高,HOMA-β、△I30/△G30呈进行性下降趋势;BMI≥25 kg/m2亚组HOMA-β、△I30/△G30高于其他两亚组,但均低于NGT组.AUC1随FPG、2 hPG、HbA1 c升高渐升高,当FPG≤13.0 mmol/L、2 hPG≤24.0 mmol/L和HbA1c≤12.0％时开始下降,NGT组高于18.5 kg/m2≤BMI＜23.0 kg/m2亚组,低于BMI≥25 kg/m2亚组. 结论 新诊断T2DM患者胰岛p细胞功能与高血糖程度密切相关,血糖和HbA1c是简单反映胰岛β细胞功能的指标;非肥胖患者胰岛β细胞功能较肥胖者差.     

新诊断2型糖尿病患者胰岛素泵强化治疗血糖长期控制的效果及影响因素分析

目的 观察新诊断T2DM患者短期胰岛素泵强化降糖治疗后影响血糖长期控制的因素.方法 选取新诊断T2DM患者32例,胰岛素泵治疗2周,测定治疗前后OGTT 0.5、1、2 hPG及Ins,计算胰岛β细胞功能指数（HOMA-β）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）和第一时相胰岛素分泌（△I30/△G30）.观察3年后血糖控制情况,分析影响因素. 结果 胰岛素泵强化治疗后,FPG、0.5 hPG、2hPG、HOMA-IR均较治疗前下降,HOMA-β和△I30/△G30升高（P＜0.01）.3年后血糖控制率为28.1％ （9/32）.Logistic回归分析显示,强化治疗后有氧运动是血糖长期控制的重要因素（OR=24,P＜0.05）. 结论 新诊断T2DM患者短期胰岛素泵强化治疗可长期控制血糖,有氧运动是血糖长期控制的重要因素.     

2型糖尿病患者血清促炎症因子变化的初步研究

目的 观察2型糖尿病(T2DM)及代谢综合征(MS)中肿瘤坏死因子α(TNF-α)及高敏C反应蛋白(hsC-RP)的变化,并探讨其临床意义.方法 选择新诊单纯T2DM患者48例,MS患者51例及健康人对照(NC)组20名,分别测定BMI、WC、WHR、血压、血脂、TNF-α及hsC-RP,行OGTT、胰岛素释放试验(IRT).用HOMA-β评估基础胰岛素分泌功能,用糖负荷后30min血浆胰岛素及葡萄糖的净增值之比(△I30/△G30)评估胰岛素早期分泌相,用HOMA-IR评估胰岛素的敏感性.结果 直线相关分析显示BMI、WC、TG及HOMA-IR与TNF-α呈明显正相关,而△I30/△G30及HOMA-β与TNF-α呈明显负相关(P均<0.05).HOMA-β在T2DM组中显著降低,而MS组则无明显改变;△I30/△G30在T2DM及MS组中均显著降低;HOMA-IR在两组中均显著增高(P均<0.01).上述胰岛素分泌功能的变化TNF-α增高组较TNF-α正常组更为明显(P<0.05).结论 在T2DM及MS患者中,TNF-α不仅加重胰岛素抵抗,且对胰岛素基础分泌及糖负荷后早期分泌相也具有损害作用.     

短期胰岛素强化治疗对新诊断2型糖尿病患者相关指标的影响

目的 探讨短期胰岛素强化治疗对新诊断T2DM患者相关指标的影响. 方法 采用多次皮下注射(MSⅡ)和胰岛素泵持续皮下输注(CSⅡ)方案对64例新诊断T2DM患者进行短期强化治疗,比较治疗前后FPG、2hPG、TC、TG、LDL-C、HDL-C、FFA、C-RP、精氨酸刺激试验、胰岛素分泌指数(HOMA-β)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)的变化. 结果 治疗达标后两组FPG、2 hPG、TC、TG、LDL-C、FFA、C-RP、HOMA-IR均下降(P＜0.05),HOMA-β、快速胰岛素分泌值(Ins2+4+6)增高(P＜0.05),两组间差异无统计学意义(P＞0.05);Pearson相关分析显示,HOMA-β、Ins2+4+6的升高与FPG、FFA下降呈正相关(P＜0.05),多元逐步回归分析显示,BMI是影响HOMA-β、Ins2+4+6的独立相关因素(P=0.000). 结论 短期胰岛素强化治疗可明显改善新诊断T2DM患者的胰岛β细胞功能,减轻IR,胰岛β细胞功能的改善与糖脂代谢的改善及体重密切相关.     

短期胰岛素泵强化治疗对初诊2型糖尿病患者胰岛β细胞功能及血脂代谢的影响

观察短期胰岛素泵强化治疗对初诊2型糖尿病患者的胰岛β细胞功能及血脂代谢的影响。方法新诊断的2型糖尿病患者57例,给予为期2周的胰岛素泵强化治疗,治疗前后行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)、胰岛素释放试验(OGIRT)、糖化血红蛋白(HbA1c)检测;对糖脂控制情况、空腹胰岛素浓度(FIns)、胰岛素曲线下面积(AUC)、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、早时相胰岛素分泌指数(I30/G30)进行比较。结果经2周胰岛素泵强化治疗后,患者空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2hPG)、HOMA-IR、血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)、甘油三酯(TG)均较治疗前明显降低,空腹胰岛素浓度、胰岛素曲线下面积、I30/G30、HOMA-β、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)明显升高。结论初诊2型糖尿病短期应用胰岛素泵治疗能早期解除糖脂毒性,显著改善糖脂代谢及胰岛β细胞功能,减轻胰岛素抵抗。     

阿卡波糖联合调整生活方式改善糖调节受损人群腹围状况的研究

目的观察阿卡波糖治疗前后对IGR人群WC的影响。方法施行饮食和运动治疗半月后,选取2hPG7.8mmol/L的IGT患者46例,后在饮食运动治疗基础上再加用阿卡波糖干预治疗3个月。采用自身配对法,比较试验前后胰岛β细胞功能与WC变化。结果阿卡波糖干预前后,受试者胰岛β细胞功能得到改善,FIns和2hIns分泌减少,早期胰岛素分泌指数(ΔI_(30)/ΔG_(30))升高,BMI和WC降低(P0.05)。多元回归分析显示,TG和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及胰岛细胞功能指数(HOMA-β)改变与WC减少相关(P0.05)。结论阿卡波糖联合生活方式治疗能改善IGR人群胰岛β细胞功能,减少WC与腹部脂肪堆积。     

新疆汉、维民族糖调节受损人群胰岛素分泌功能和胰岛素作用功能的研究

目的 评估新疆汉、维民族在IFG,IGT及IGR阶段的胰岛素分泌功能和胰岛素作用功能。 方法 采用多中心研究进行横断面调查,行OGTT试验。用胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）评估IR,胰岛β细胞功能指数（HOMA-β）评估基础胰岛素分泌;ΔI30/ΔG30评价胰岛素早相分泌,ΔI30/ΔG30/HOMA-IR评估葡萄糖处置指数（DI）。 结果 WC、BMI、血脂、FIns、2 hIns在汉、维民族不同糖代谢组差异有统计学意义。IFG组与NGT、IGT组比较,汉、维族人群的HOMA-IR差异有统计学意义。在汉族中NGT组与IGT、IGR组比较,HOMA-β差异有统计学意义（P=0.030、0.044）,而在维族只有IFG组与NGT组比较差异有统计学意义（P=0.001）。ΔI30/ΔG30、DI在两民族不同糖代谢组差异均无统计学意义。 结论 汉族人群IR在IFG阶段,胰岛素分泌功能在IGT阶段起主要作用。IR和胰岛素分泌功能在维族人群IFG阶段起重要作用。胰岛素早相分泌及葡萄糖处置功能在糖调节受损阶段作用不显著。     

糖调节受损者胰岛素抵抗及胰岛β细胞分泌功能

目的探讨糖调节受损各亚组人群胰岛素抵抗(IR)和胰岛β细胞分泌功能。方法选取南京市某社区卫生服务中心健康体检的3640名社区居民,平均年龄(56.7±9.52)岁。通过询问病史,人体测量,检测空腹、口服葡萄糖耐量试验(OGTT)30 min、120 min血糖和胰岛素等,确诊糖调节正常者(NGT)1 698例、空腹血糖受损者(IFG)745例、糖耐量受损者(IGT)551例、联合糖调节受损者(CGI)646例。结果采用多分类Logistic回归分析,调整性别、年龄、体重指数(BMI)后发现,随着HOMA-IR水平的升高或HOMA_%β水平的降低,IFG、CGI发生风险均递增(调整后P均0.001);随着△I30/△G30水平的降低,IGT、IFG、CGI发生风险均递增(调整后P均0.001)。结论 IR增加、胰岛β细胞基础分泌功能降低以及糖负荷后早期相胰岛素分泌不足均与IFG和CGI发生有关;IGT发生主要与糖负荷后早期相胰岛素分泌不足有关。     

肥胖和非肥胖糖耐量受损患者胰岛素敏感性和1相胰岛素分泌研究

目的研究肥胖和非肥胖糖耐量受损(IGT)患者的胰岛素敏感性和β细胞1相胰岛素分泌功能,以探讨在IGT患者中肥胖对胰岛素抵抗和1相胰岛素分泌的影响。方法共有99位受试者(包括正常对照者32名,肥胖IGT44例,非肥胖IGT23例)接受了口服75 g葡萄糖耐量试验(OGTT)和胰岛素改良的减少样本数(采血样12次)的Bergman微小模型技术结合静脉葡萄糖耐量试验(FSIGTT)。胰岛素抵抗由FSIGTT中胰岛素敏感性指数(SI)加以评估,而OGTT中糖负荷后30 min胰岛素增值与血糖增值之比值[ΔI30/ΔG30=(I30 min-I0 min) /(G30 min-G0 min)]和FSIGTT中急性胰岛素分泌反应(AIRg)则用以评价胰岛β细胞分泌功能。处理指数(DI =AIRg×SI)用于评价AIRg是否代偿机体的胰岛素抵抗。结果与正常对照组[(7.52±10.89)×10-4]相比,二组IGT患者之SI明显降低,而肥胖IGT组的SI[(1.72±1.11)×10-4]较非肥胖组[(3.15±1.49)×10-4]更低(均P<0.01); AIRg和ΔI30/ΔG30在正常组(412±191,14.45±8.47)和肥胖IGT组(378±235,17.02±11.30)之间差异无统计学意义,但均大于非肥胖组(196±160,8.93±6.69,均P<0.01);与正常组(2 851±1 180)相比,DI指数在二组IGT显著降低(595±485,584±517),但后二组间此值差异无统计学意义。SI与2 h胰岛素、体重指数、尿酸和胆固醇呈显著的负相关性(校正r2=0.603,P<0.01);而AIRg与ΔI30/ΔG30显著正相关,与空腹血糖负相关(校正r2=0.479,P<0.01)。结论IGT患者存在胰岛素抵抗和β细胞功能异常。与非肥胖IGT患者相比,肥胖IGT患者胰岛素抵抗程度更为严重,但胰岛β细胞胰岛素1相分泌相对充分。     

妊娠糖尿病患者胰岛素抵抗与血清C反应蛋白水平的相关性研究

目的:研究妊娠糖尿病(GDM)患者与正常妊娠妇女胎盘激素、超敏C反应蛋白(hs-CRP)与妊娠胰岛素抵抗和胰岛β细胞分泌功能的关系,分析发生GDM的危险因素,探讨GDM的发病机制.方法:GDM孕妇和正常孕妇各50例,均测胎盘激素、hs-CRP、血糖及胰岛素水平.结果:GDM组的hs-CRP水平明显高于正常对照组(P＜0.05).2组的胎盘激素水平(雌激素、孕激素、泌乳素)无统计学意义.GDM组的早期相胰岛β细胞分泌功能(△I30/△G30)明显低于对照组,P＜0.001.hs-CRP与孕前体重、孕前体重指数(BMI)、空腹胰岛素、稳态模式评估法胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)呈正相关(r=0.287、0.289、0.248、0.299,P＜0.01),与△I30/△G30呈负相关(r=-0.509,P＜0.001).在纠正了孕前体重、孕前BMI、糖筛查时的体重和BMI后,hs-CRP与空腹胰岛素、HOMA-IR不再相关(P＞0.05).结论:炎症反应参与并加重妊娠胰岛素抵抗;GDM孕妇存在早期相胰岛β细胞分泌缺陷.     

2型糖尿病患者证候与β细胞功能的关系

2型糖尿病患者110例按中医辩证分型分为气阴两虚证64例(气阴两虚组)、湿热困脾证46例(湿热困脾组).采用稳态模型的B细胞功能指数(HOMA-β)评价B细胞基础分泌功能,采用早期胰岛素分泌指数(△130/△G30)评价糖负荷后的胰岛素早期分泌功能;采用稳态模型的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)评价胰岛素抵抗(IR).结果湿热困脾组餐后2 h血糖低于气阴两虚组,空腹胰岛素高于气阴两虚组(P均＜0.05).HOMA-β和△I30/△G30的比较,湿热困脾组高于气阴两虚组(P均＜0.05).认为气阴两虚证2型糖尿病与β细胞功能障碍的关系更为密切.     

139例原发性痛风患者胰岛β细胞功能的分析

目的 探讨原发性痛风患者不同糖代谢状态胰岛β细胞功能的演变及高胰岛素血症（HIns）在其中的作用. 方法 纳入原发性痛风患者139例,分为正常血糖-非高胰岛素血症（A）组、正常血糖-高胰岛素血症（B）组、IGR（C）组及糖尿病（D）组.统计及测量相关指标,计算IR相关指标. 结果 （1）A、C、D、B组胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）依次升高,而ISI水平依次降低.除A组与C组外,其他组间HOMA-IR及ISI比较差异有统计学意义（P＜0.05）.B组HOMA-IR及早时相胰岛素分泌指数（△I30/△G30）高于A组,而ISI低于A组（P＜0.05）;B组胰岛β细胞功能指数（HOMA-β）高于D组（P＜0.05）.（2）回归分析显示,FIns、Ins 120 min、HOMA-β、HOMA-IR、△I30/△G30与糖尿病独立相关,SUA水平与糖尿病无关. 结论 IR、胰岛β细胞分泌障碍及胰岛素水平升高是原发性痛风患者发展为糖尿病的主要代谢特征.早期预防糖尿病应更加关注出现HIns但血糖正常的人群.     

罗格列酮对初发2型糖尿病患者糖耐量的影响及相关因素

113例初发2型糖尿病患者经罗格列酮治疗16周,46例糖耐量缓解,67例未缓解.与未缓解组比,缓解组年龄较轻、病程较短、体重指数较小,基线及治疗后的稳态模型评估的胰岛β细胞指数(HOMA-β)、早时相胰岛素分泌指数(△I30/△G30)好于未缓解组,基线胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)低于未缓解组(均P＜0.05).提示罗格列酮通过改善2型糖尿病患者的稳态模型评估的胰岛素抵抗而促进β细胞分泌功能及糖耐量恢复,影响糖耐量缓解的因素包括年龄、病程、体重指数、HbA1C、β细胞分泌功能及胰岛素抵抗程度.     

正常糖调节人群早期相胰岛素分泌与血糖波动的关系

目的 探讨正常糖调节者早期相胰岛素分泌与血糖波动水平的关系.方法 应用动态血糖监测系统对全国10个中心339名正常体质量、正常糖调节者[年龄20～69岁,男169名,女170名,体重指数(22.2±2.2)kg/m2]进行动态血糖监测(CGM)、75 g 口服葡萄糖耐量试验及胰岛素释放试验,采用CGM监测结果计算得到的平均血糖波动幅度(MAGE)评估血糖波动,以△I30/△G30评估糖负荷后早期相胰岛素分泌,以稳态模式分析法(HOMA)评价基础胰岛素抵抗(HOMA-IR)和胰岛β细胞分泌功能(HOMA-β),以Cederhom公式计算的胰岛素敏感性指数(ISIc)评估糖负荷后胰岛素敏感性.结果 (1)339名正常人MAGE水平为(1.92±0.89)mmol/L,根据MAGE四分位间距将正常人分为四组,分别是A组83名(MAGE<1.33 mmol/L)、B组85名(MAGE 1.33～1.72 mmol/L)、C组86名(MAGE 1.73～2.41 mmol/L)及D组85名(MAGE>2.41 mmol/L).校正年龄、性别及HOMA-IR后,A、B组△I30/△G30水平高于C、D组(P<0.05或0.01),而四组间HOMA-β的差异均无统计学意义(P>0.05).(2)胰岛素敏感性方面,无论是HOMA-IR还是ISIc,四组之间的差异均无统计学意义(P>0.05).(3)Spearman相关分析显示:MAGE水平与年龄呈正相关(r=0.157,P=0.004),与△I30/△G30呈负相关(r=-0.270,P<0.001).逐步多元回归分析显示:△I30/△G30与MAGE水平呈独立负相关(β=-0.246,P<0.001).结论 正常糖调节者血糖波动水平与早期相胰岛素分泌功能密切相关.     

新疆汉、维民族糖调节受损人群胰岛素分泌功能和胰岛素作用功能的研究

目的评估新疆汉、维民族在IFG、IGT及IGR阶段胰岛素分泌功能和作用。方法采用多中心研究进行横断面调查,行OGTT。用胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)评估IR,胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)评估基础胰岛素分泌;ΔI30/ΔG30评价胰岛素早相分泌;ΔI30/ΔG30/HOMA-IR评估葡萄糖处置指数(DI)。结果 WC、BMI、血脂、FIns、2hIns在汉、维民族不同糖代谢组比较,差异有统计学意义。与NGT、IGT组比较,IFG组汉、维族人群HOMA-IR差异有统计学意义。汉族NGT组与IGT、IGR组比较,HOMA-β差异有统计学意义(P=0.030、0.044),维族IFG组与NGT组比较差异有统计学意义(P=0.001)。ΔI30/ΔG30、DI在两民族不同糖代谢组差异均无统计学意义。结论汉族人群IR在IFG阶段,胰岛素分泌功能在IGT阶段起主要作用。IR和胰岛素分泌功能在维族人群IFG阶段起重要作用。胰岛素早相分泌及葡萄糖处置功能在IGR阶段作用不显著。     

妊娠期糖代谢异常与血糖正常孕妇胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能的比较

目的 观察正常孕妇及糖代谢异常孕妇在妊娠早、中、晚期胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能的变化规律,比较不同糖代谢状态相应孕期胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能的差别,探讨妊娠期糖尿病(GDM)早期诊断的可行性.方法 2009年2月至2010年3月在中山大学孙逸仙纪念医院进行早孕安胎、优生咨询及定期产检的507例孕妇,排除妊娠前患有糖尿病、甲状腺功能亢进症等内分泌疾病者,进行前瞻性研究.对受试者给予75 g口服葡萄糖耐量试验(OGTF)及胰岛素释放试验,根据血糖是否异常分为GDM早孕组(58例),早孕对照组(72例),GDM中孕组(81例),中孕对照组(164例),GDM晚孕组(66例),晚孕对照组(66例).分别比较各组稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、稳态模型评估的胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)、血糖曲线下面积(AUCG)、胰岛素曲线下面积(AUCI)、早期胰岛素分泌指数( △I30/△G30)、混合胰岛素敏感度(ISIcomp).结果 (1)GDM早孕组AUCG、AUCI均高于早孕对照组,AI30/△G30及ISIcomp低于早孕对照组(P＜0.05),而HOMA-IR差异无统计学意义(P＞0.05);GDM中孕组及GDM晚孕组HOMA-IR、AUCG均高于相应对照组,△I30/△G30及ISIcomp均低于相应对照组(P＜0.05),各组的HOMA-β差异均无统计学意义(P＞0.05).(2)血糖及胰岛素释放曲线显示,早、中、晚孕正常对照组服糖后0.5h血糖水平达峰值,服糖后0.5～1h胰岛素水平达峰值,而GDM早、中、晚孕组服糖后1h血糖水平达峰值,服糖后2h血胰岛素水平达到峰值.结论早期妊娠与中、晚期妊娠诊断的GDM患者胰岛素抵抗均较相应孕期正常妇女增高,且OGTT后血糖及胰岛素峰值延迟,GDM患者妊娠早期即出现了胰岛素早期分泌功能受损.对高危人群在早期妊娠行OGTT可及早发现糖代谢异常.