2型糖尿病住院患者每日3次诺和锐30注射的血糖控制多中心研究

1研究目的 观察采用三餐前皮下注射诺和锐30治疗对新入院2型糖尿病住院患者血糖控制的有效性和安全性。     

糖尿病大血管病变防治的关键：治疗综合达标

心血管并发症是糖尿病患者最重要的死亡原因，糖尿病合并大血管问题应该受到包括糖尿病和心血管专科在内的所有医务人员和卫生管理人员乃至全社会的高度关注。糖尿病大血管并发症通常是指心脑血管和下肢血管并发症。     

PGE对糖尿病性动脉粥样硬化家兔氧化应激的影响

家兔实验动物分为DM性AS模型对照组、PGE1组和PGE2组3组,采用PGE1和大剂量PGE2静脉给药两个疗程,测定血浆NO、SOD、LPO、OXLDL及NO/OXLDL的水平.结果实验结束后,PGE1组血浆NO[(259.62±6.08)mol/L]、SOD[(140.94±3.61)NU/mL]及PGE2组NO[(267.38±8.31)mol/L]、SOD[(144.8±4.46)NU/mL]均高于模型对照组,而PGE1组血浆LPO[(6.61±0.13)mol/L]、OXLDL[(43.81±3.28)NU/ml]及PGE2组LPO[(6.3±0.089)mol/L]、OXLDL[(40.61±2.37)NU/mL]均低于模型对照组.并且PGE2作用强于PGE1.结论PGE1和大剂量PGE2可升高NO/OXLDL、SOD/LPO比例,从而保护血管内皮功能,对抗氧化应激,从而抑制DM性AS发展.     

对2型糖尿病患者启动胰岛素治疗的思考

在2型糖尿病的治疗中尽早启动胰岛素治疗，是血糖达标的需要，也是保护胰岛β细胞、恢复其功能，从而延缓糖尿病进展的需要。初诊2型糖尿病患者经过3个月的生活方式干预和优化的口服降糖药物治疗血糖仍不能达标时，即应启动胰岛素治疗。对代谢紊乱严重、血糖水平较高的患者，应及时启动胰岛素强化治疗。可供选择的胰岛素治疗方案很多，各有优缺点和适应人群，临床上应当因患者而异地选择适宜的起始治疗方案。如何依据糖化血红蛋白（Hb）A1c选择起始治疗方案，目前尚无定论。推荐当HbA1c≤8．5％时主要选择基础胰岛素，HbA1c〉8．5％时选择预混胰岛素或基础—餐时或持续皮下胰岛素输注（CSII）作为起始胰岛素治疗方案。     

库兴氏病术前与双侧肾上腺切除术后ACTH浓度的比较

治疗垂体依赖型库兴氏病所采用的双侧肾上腺切除术和皮质类固醇替代疗法,并没有纠正垂体的异常,实际上术后血浆ACTH值可以升高,8—38%的病人最后发生明显的垂体肿瘤和皮肤色素沉着—Nelson氏综合征。对垂体照射能否减少Nelson氏综合征的发生率,仍有争论。作者复习了15例经双侧肾上腺切除和垂体照射治疗的库兴氏病病例,对     

OGTT 0.5h血糖切点值在诊断糖尿病及糖尿病前期中的临床意义

目的 确定口服葡萄糖耐量试验(OGTT)负荷后0.5 h血糖(0.5 hPG)诊断糖尿病和糖尿病前期(preDM)的切点值及0.5 hPG与β细胞功能、胰岛素敏感性的关系.方法 4 351名受试者行OGTT,以2008年美国糖尿病协会(ADA)糖代谢异常诊断标准为参考标准,应用受试者工作特征(ROC)曲线分析0.5 hPG诊断糖尿病和preDM的切点值.将受试人群先按照2008年ADA糖代谢异常诊断标准分为正常糖耐量组(NGT组)、preDM组、糖尿病组,再按研究得出的切点值将NCT组中0.5 hPG＜诊断preDM切点值者作为N-NGT组,0.5 hPG≥诊断preDM切点值者则为H-NGT组;将preDM组中0.5 hPG＜诊断糖尿病切点值者作为N-preDM组,0.5 hPG≥诊断糖尿病切点值者则为H-preDM组.比较5组的血糖、胰岛素水平、胰岛素敏感性、早时相及总时相胰岛素分泌功能等指标,并进行0.5 hPG与上述指标的相关性分析.结果 以2008年ADA糖尿病诊断标准为参考标准,由ROC得出诊断糖尿病最佳的0.5 hPG切点值为10.79 mmol/L,灵敏性为80.6％,特异性为86.1％,曲线下面积0.92±0.00;以2008年ADA关于preDM的诊断标准为参考标准,得出诊断preDM最佳的0.5 hPG切点值为8.69 mmol/L,灵敏性为74.7％,特异性为70.9％,曲线下面积0.79±0.01.随着糖代谢异常的进展,5组的早时相胰岛素分泌指数、30 min处置指数(DI30)及总时相胰岛素分泌指数、120 min处置指数(DI120)、稳态模型评估-胰岛β细胞分泌指数(HOMA-β)逐渐下降(F =412.25～2 113.02,P均＜0.01),而稳态模型评估-胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)逐渐升高(F=151.78,P＜0.01).0.5 hPG与HOMA-β(r =-0.69)、胰岛素生成指数(r=-0.71)、Matsuda胰岛素敏感指数(r=-0.21)、早时相胰岛素分泌指数(r =-0.48)、总时相胰岛素分泌指数(r=-0.54)、DI30(r=-0.62)、DI120(r =-0.70)呈负相关(P均＜0.01),与HOMA-IR呈正相关(r=0.34,P＜0.01).结论 0.5 hPG≥10.79 mmol/L可诊为糖尿病,8.69 mmol/L≤0.5 hPG＜ 10.79 mmol/L可诊为preDM.0.5 hPG在一定程度上可反映胰岛素敏感性及胰岛β细胞功能,随着0.5 hPG的升高,胰岛素敏感性逐渐下降,早时相胰岛素分泌缺陷亦逐渐加重,这种相关性独立于胰岛素敏感性.     

正常人与氟骨症病人血清和头发8种微量元素测定分析

本文对60名正常人和41名氟骨症病人测定了血清和头发的8种微量元素,包括Cu、P、Zn、Mg、Fe、Ca、Mn和Ba。结果表明:氟骨症病人血清Cu明显高于对照,Zn和Fe低于对照;而发Cu和Mg均明显升高。头发容易收集,更便于临床测定,但不能代替血。最后讨论了8种元素变化的意义,但对其病理机制尚不完全清楚。     

转染甲状腺hNIS和hTPO基因的神经胶质瘤细胞摄碘功能的研究

目的 在细胞水平研究转染人钠/碘转运体(hNIS)后的神经胶质瘤细胞的摄碘功能,为最终实现1311Ⅰ治疗非甲状腺肿瘤提供理论依据.方法 应用基因转染技术获得稳定表达hNIS的TJ-905转以及hNIS和人甲状腺过氧化物酶(hTPO)瞬时共转染的TJ-905共,然后研究两种细胞的摄碘功能以及131Ⅰ的细胞毒作用.结果 TJ-905转摄125Ⅰ活性增高(45.99±0.19)倍,其有效T1/2约为5 min;TJ-905共的125Ⅰ有机化程度增高,有效T1/2延长至10 min.同时TJ-905转的细胞增殖率降低,第7天降至(40.28±0.37)%,其细胞克隆存活率亦降至(31.83±0.52)%.结论 转染hNIS基因的神经胶质瘤细胞具有较强的摄碘功能,并且131Ⅰ对其具有较强的抑制增殖作用.     

心脏脂肪变性与肥胖相关性心脏病

肥胖病是心脏病的危险因素,传统观点认为,在肥胖患者中,由于血流动力学异常和脂代谢异常导致的心脏重构是患者易发展为冠状动脉性疾病和心力衰竭的原因。但最近研究发现,脂肪在心脏沉积可以直接损伤心脏,影响左室重建,导致扩张型心肌病。对肥胖动物模型的研究发现,心肌中脂质过度沉积可导致左室肥厚和缺血性、扩张型心肌病。通过基因治疗或药物干预降低心脏的脂质沉积,可以预防肥胖相关性心脏病的发生。临床研究也提示,心肌的脂质含量可以作为肥胖患者心脏病的生物指标,并且可以成为治疗的靶点。但这方面的研究才刚刚开始,有待进一步的研究。     

甲状腺功能低下病人替代治疗前、后未脱钙骨的组织形态学定量检查

作者对22名患特发性甲状腺功能低下的病人