归元口服液对CTX,DDP和60Co-γ治疗移植性肿瘤的增效作用

目的:观察归元口服液对环磷酰胺(CTX),顺铂(DDP)及60Co-γ治疗小鼠移植性肿瘤的增效和减毒作用.方法:以归元口服液和CTX, DDP及60Co-γ合用治疗小鼠移植性肿瘤观察其增效减毒作用.结果:归元口服液10,4和1.6 g生药/kg与CTX 5 mg/kg合用肿瘤抑制率高于单用CTX组;归元口服液10,4 g生药/kg与60Co-γ放疗合用,肿瘤抑制率分别为66.5%和47.6%,高于单用60Co-γ放疗的23.6 %;归元口服液10 g生药/kg与DDP 1 mg/kg合用,艾氏腹水癌(EAC)小鼠生存时间从(14.6±2.5) d延长到(24.2±6.9) d,生命延长率从30.1% 提高到65.3%;归元口服液与CTX合用于L1210白血病小鼠,未见明显抗癌增效作用;归元口服液3个剂量均能减轻CTX对S180荷瘤小鼠化疗的毒副作用,可明显提高骨髓有核细胞数;归元口服液3个剂量均能提高60Co-γ放疗小鼠的的骨髓有核细胞数和血白细胞数.结论:归元口服液和CTX, DDP及60Co-γ合用,可提高CTX, DDP及60Co-γ的抗肿瘤作用;能减轻CTX和60Co-γ的毒副反应.     

TLR4对人牙周膜细胞分泌IL-1β、IL-6和TNF-α的影响

目的 观察在内毒素脂多糖(LPS)刺激下,Toll样受体4 (TLR4)对人牙周膜成纤维细胞(HPDLC)分泌白细胞介素(IL)中的IL-1β、IL-6和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的影响.方法 选用100 ng/mL、1 μg/mL和10 μg/mL大肠杆菌LPS分别刺激HPDLC,双抗体夹心法检测刺激后 6、12、24、48 h时,HPDLC分泌IL-1β、IL-6和TNF-α的水平.运用不同滴度anti-TLR4单克隆抗体预先处理HPDLC,观察1 μg/mL LPS刺激下其分泌IL-1β、IL-6和TNF-α的水平变化.结果 LPS刺激HPDLC 6 h后,即可检测到IL-1β、IL-6和TNF-α,24 h达到顶峰,然后逐渐下降,各LPS浓度组规律基本一致;anti-TLR4单克隆抗体预先处理的HPDLC,在1 μg/mL LPS刺激下,其产生IL-1β、IL-6和TNF-α的水平明显下降(P＜0.05),且与anti-TLR4单克隆抗体滴度呈量效关系.结论 TLR4参与了HPDLC的炎症反应过程;anti-TLR4单克隆抗体能有效抑制LPS刺激后HPDLC分泌IL-1β、IL-6和TNF-α的能力.     

内毒素对离体鼻黏膜上皮细胞IFN-γ、IL-4表达的影响

目的：探讨内毒素（LPS）对鼻黏膜上皮细胞（HNEC）IFN-γ、IL-4表达的影响。方法：设LPS组、LPS＋地塞米松（DXM）组、LPS＋吡咯啉烷二硫代氨基甲酸盐（PDTC）组及生理盐水空白对照组。采用酶联免疫吸附及原位杂交方法检测培养上清液中IFN-γ、IL-4及HNEC内NF-кB p50mRNA的表达,凝胶电泳迁移率检测NF-кB p50,观察PDTC及DXM对NF-кB p50活化抑制后IFN-γ和IL-4蛋白水平。结果：（1）0~100μg/L LPS随浓度的增加,IFN-γ分泌量增多;〉100μg/L后,IFN-γ分泌量减少;100μg/LLPS刺激HNEC分泌IFN-γ的作用最强。0~20μg/L LPS随浓度的增加,IL-4分泌量增多;〉20μg/L后,IFN-γ分泌量减少;20μg/L LPS刺激HNEC分泌IL-4的作用最强,40μg/L LPS刺激IFN-γ和IL-4的分泌有交叉,二者维持于一定的水平。（2）50μg/L LPS刺激HNEC后随时间延长IFN-γ分泌量逐渐增加,从4 h开始即有明显上升（P〈0.05）,8 h达到峰值;IL-4随时间延长分泌量逐渐增加,从2 h开始即有明显上升（P〈0.05）,6 h达到峰值。（3）PDTC和DXM均抑制NF-кB p50的表达和活性,减少HNEC分泌IFN-γ和IL-4,DXM4.0μg/L时,下降更明显,但高于此浓度时,不引起进一步的降低。结论：LPS对HNEC的刺激反应与浓度呈剂量依赖性,适当浓度的LPS刺激有利于HNEC分泌的Th1/Th2细胞因子维持平衡状态;过高或过低浓度的LPS刺激可诱导HNEC的Th1/Th2细胞因子失衡分泌,这可能是GNB在慢性鼻、鼻窦炎（CRS）的致病机理。     

熊果酸对人外周血单个核细胞分泌Th1/Th2型细胞因子的影响

目的 观察熊果酸对植物血凝素(phytohaemagglutinin,PHA)活化的人外周血单个核细胞分泌Th1/Th2型细胞因子的影响.方法 无菌分离外周血单个核细胞后于细胞悬液中加入熊果酸(终浓度为20 μmol/L,40 μmol/L和60 μmol/L)和PHA(5 μg/ml)培养24 h和48 h,用ELISA法检测细胞培养上清中Th1型细胞因子(TNF-α、IFN-γ、IL-2)和Th2型细胞因子(IL-4)浓度的改变.结果 熊果酸可呈浓度依赖性地抑制TNF-α、IFN-γ、IL-2的分泌,以40 μmol/L和60 μmol/L的效果最为显著,而20 μmol/L的抑制作用相对较弱.熊果酸对IL-4的抑制作用不明显,仅出现在60 μmol/L组.结论 熊果酸可显著抑制Th1型细胞因子的分泌,高浓度时亦能抑制Th2型细胞因子,借此发挥其免疫调节功能.     

白细胞介素21对SHIV感染的恒河猴外周血CD8+ T细胞分泌γ干扰素的影响

目的 研究白细胞介素21(interleukin 21,IL-21)对SHIV感染CD8+T细胞分泌干扰素γ(interferon-γ,IFN-γ)的影响.方法 从SHIV/恒河猴模型外周血中分选出CD8+T细胞,加入IL-21诱导培养,应用ELISA方法检测细胞培养上清液中IFN-γ浓度,RT-PCR方法检测细胞中IFN-γ mRNA的表达水平,流式细胞术检测分泌IFN-γ的CD8+T细胞所占的百分比.结果 10 ng/mL,IL-21明显促进CD8+T细胞分泌IFN-γ(P＜0.05),IFN-γ mRNA的表达明显升高,4h为刺激CD8+T细胞胞内IFN-γ合成的最佳时间.结论IL-21对CD8+T细胞分泌IFN-γ有促进作用.     

氨茶碱对哮喘患儿TH2/TH1细胞因子的调节作用

目的探讨氨茶碱治疗哮喘的抗炎作用机理.方法采集20例缓解期过敏性哮喘患儿PBMCs与氨茶碱共同培养,按不同浓度(0、5、10、20mg/L)分为哮喘对照组(ACG)、处理组1(ATG1)、ATG2和ATG3,同时设立正常对照组(NCG).采用ELISA检测培养24h后各组PBMCs上清液中白细胞介素4(IL-4)、γ-干扰素(IFN-γ)浓度和血清IgE浓度,采用ELISPOT检测培养5h后PBMCs内合成IL-4和IFN-γ的阳性细胞百分比,同时作外周血EOS计数.结果哮喘缓解期患儿静脉血EOS和血清IgE水平均明显高于NCG(P<0.01和P<0.05);ACG PBMCs合成和分泌IL-4明显高于NCG,而合成和分泌IFN-γ明显低于NCG,IL-4/IFN-γ比值和IL-4阳性细胞/IFN-γ阳性细胞比值明显高于NCG;20mg/L氨茶碱能显著抑制PBMCs合成和分泌IL-4,促进IFN-γ的分泌,显著降低IL-4/IFN-γ比值和IL-4阳性细胞/IFN-γ阳性细胞比值.结论哮喘缓解期患儿仍然存在TH2/TH1亚群失衡,20mg/L氨茶碱能纠正TH1和TH2细胞因子的失衡状态,这可能是临床治疗浓度氨茶碱抗炎症作用的主要机制.     

甲氨蝶呤对固有免疫关键分子干扰素的影响研究

目的 为了探究具有免疫抑制和抗肿瘤作用的甲氨蝶呤(MTX)对干扰素(IFN)的影响,以及IFN在风湿免疫性疾病中的作用.方法 以5、20、100 μg/mL浓度梯度的MTX作用于Huh7.5.1细胞48 h,采用实时荧光定量PCR法定量检测MTX干预后Huh7.5.1细胞内IFN-α、IFN-β、IFN-γ、干扰素刺激基因15(ISG15)、抗黏病毒蛋白(MxA)的mRNA表达量.结果 Huh7.5.1细胞在MTX(5、20 μg/mL)干预下内源性IFN-α、IFN-β的mRNA表达量与对照组相比均明显上升,差异均有统计学意义(P＜0.05),并且随着MTX干预浓度的上升而上升;MTX浓度为100μg/mL时,与对照组相比虽有上升但差异无统计学意义(P＞0.05).而IFN-γ的mRNA表达量仅在MTX浓度为20μg/mL时与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05),在5、100μg/mL时虽有上升但差异无统计学意义(P＞0.05).在MTX干预后,MxA和ISG15的mRNA表达量均有不同程度的上升(P＜0.05).结论 小剂量MTX治疗风湿免疫性疾病取得良好的疗效与IFN相关.     

BCG-DNA对哮喘患者外周血单个核细胞IFN-γ和IL-4产生的作用

目的:研究免疫活性物质卡介苗基因组DNA(BCG-DNA)对哮喘患者外周血单个核细胞(PBMC) IFN-γ和IL-4产生的影响.方法:分离哮喘患者PBMC,分别加入BCG-DNA、地塞米松刺激培养,ELISA检测培养上清中IFN-γ及IL-4含量,RT-PCR检测PBMC IFN-γ mRNA及IL-4 mRNA的表达量,并与空白对照组相比较.结果:地塞米松在体外对哮喘患者PBMC产生的IFN-γ mRNA和蛋白、IL-4 mRNA和蛋白均有抑制作用;BCG-DNA抑制哮喘患者PBMC IL-4 mRNA和蛋白的分泌,而促进IFN-γ mRNA和蛋白的分泌,与对照组比较差异显著(P<0.01),且在体外对PBMC无毒性.结论:BCG-DNA不仅具有和地塞米松相同的下调IL-4表达的作用,而且还具有地塞米松所没有的诱导IFN-γ表达的作用,利于纠正哮喘患者体内存在的Th1/Th2比例失衡状态,起到治疗作用.     

穿龙薯蓣皂苷元对小鼠T淋巴细胞影响的体外研究

目的 研究穿龙薯蓣皂苷元(Dio)对小鼠脾脏T淋巴细胞增殖及白细胞介素-2(IL-2)、干扰素-7(IFN-γ) mRNA表达的影响,探讨Dio的免疫调节机制.方法 以不同浓度Dio与刀豆蛋白A(ConA)刺激的T淋巴细胞共同培养,用CCK-8检测Dio对T淋巴细胞增殖的影响,反转录PCR法检测Dio对IL-2、IFN-γ mRNA表达的影响.结果 Dio浓度在0.937 5～15.000 0μg/mL范围,对T淋巴细胞增殖有抑制作用,在3.750 0～15.000 0 μg/mL范围,对T淋巴细胞IL-2、IFN-γ mRNA的表达有抑制作用,随Dio浓度增加抑制作用均增强(P＜0.05),7.500 0 μg/mL为最佳抑制浓度,超过此浓度抑制作用减弱.结论 Dio对T淋巴细胞的增殖及IL2、IFN-γ mRNA的表达均有抑制作用.     

放射治疗荷肾癌小鼠肿瘤生长抑制与脾细胞及肿瘤组织IL-2，IFN-γ和IL-10的关系

目的：观察放射治疗对BALB／c小鼠肾癌移植瘤的抑瘤作用与细胞因子IL-2,IFN-γ和IL-10表达分泌的关系．方法：建立BALB／c小鼠的Renca肾癌细胞移植瘤放射治疗的模型;采用ELISA试剂盒检测小鼠脾淋巴细胞的细胞因子IL-2,IL-10和IFN-γ分泌水平．RT—PCR法检测肿瘤组织IL-2,IL-10和IFN-γ基因的表达水平．结果：治疗组小鼠肾癌移植瘤生长速度较肿瘤对照组明显减慢．放疗组小鼠脾细胞分泌IL-2,IFN-γ及肿瘤组织IL-2,IFN-γ的表达较肿瘤对照组明显升高,IL-10较肿瘤对照组降低．结论：经放射治疗后,小鼠肿瘤生长受到明显抑制,与放疗引发小鼠脾细胞分泌IL-2,IFN-γ和肿瘤组织IL-2,IFN-γ表达分泌增强,IL-10细胞因子降低有关．     

系统性红斑狼疮患者血清中IL-18、IL-10和IFN-γ的变化

目的:探讨IL-18、IL-10和IFN-γ水平变化与系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)发病的关系.方珐:采用ELISA法检测SLE患者52例、对照组48例血清IL-18、IL-10和IFN-γ的水平.结果:SLE组IL-18(265.7士78.3)pg/mL、IL-10(78.2士2.2)pg/mL、IFN-7(22.4±9.2)Pg/mL较正常对照组IL-18(184.1±63.6)pg/mL、IL-10(18.3±6.4)pg/mL、IFN-γ(12.5士5.1)pg/mL有高度显著性差异(P＜0.01),且活动期SLE患者IL-18(382.7±156.4)pg/mL、IL-IO(90.8±12.9)pg/mL与非活动组IL-18(91.3±48.6)pg/mL、IL-10(45.1士15.4)pg/mL之间比较有高度显著差异(P＜0.01),活动期IFN一7(26.8±9.8)pg/mL和非活动期患者IFN-γ(18.9±9.1)pg/mL之间比较无显著性差异(P＞0.05).结论:SLE患者IL-18、IL-10水平增高,且与疾病活动性有关,可作为判断疾病疗效的监测指标.SLE患者血清IFN-γ水平也显著提高,表明在SLE患者中,参与炎症反应可能既有Th1型细胞因子,也有Th2型细胞因子.     

不同浓度环孢素A对小鼠细胞因子生成的影响

目的 研究环孢素A对小鼠脾细胞不同细胞因子生成的影响及其相互之间的关系。方法利用已建立的Th1细胞反应体系,ELISA法检测在不同浓度环孢素A条件下,BALB／c鼠脾细胞生成IFN-γ、IL-12及IL-4的产量。结果环孢素A抑制IFN-γ分泌的最佳浓度为10^-1μg／ml,环孢素A抑制IFN-γ分泌的同时不影响IL-12的产量。高浓度(10^1μg／ml)环孢素A可促进鼠脾细胞分泌IFN-γ和IL-12。结论环孢素A对小鼠脾细胞分泌IFN-γ有双向调节作用。高浓度环孢素A可促进鼠脾细胞分泌IL-12。环孢素A对IFN-γ的调节可能与IL-12没有直接的关系。     

哮喘中Th1/Th2类细胞因子免疫失衡对神经生长因子表达的影响

目的:初步探讨支气管哮喘Th1/Th2类细胞因子免疫失衡对脾淋巴细胞神经生长因子(NGF)mRNA表达的影响.方法:采用鸡清卵蛋白建立SD大鼠哮喘模型,分离脾淋巴细胞并培养,通过逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)半定量法测定细胞在刀豆素A(ConA)刺激下表达NGF mRNA的基础水平,并观察予γ-干扰素(IFN-γ)和白细胞介素-4(IL-4)干预后NGF mRNA表达的改变.结果哮喘大鼠脾淋巴细胞在基础状态下具有表达NGF mRNA的功能,并在ConA刺激下呈时间依赖性增强.50 μg/L IL-4干预12 h、24 h、36 h及48 h时NGF mRNA相对表达量随时间延长逐渐增高,并分别与同时间点的基础值比较有统计学意义(均P＜0.01);0,10,50,100 μg/L的IL-4干预24 h时NGF mRNA表达量依次增高,分别比前一梯度低浓度干预组有显著增高(P＜0.05).10 μg/L IFN-γ干预12 h、24 h、36h、48 h时NGF mRNA相对表达量分别与同时间点的基础值相比有显著下降(均P＜0.01);0,1,10,50μg/L的IFN-γ干预24 h时NGF mRNA表达量依次减低,分别比前一梯度低浓度干预组有显著降低(P＜0.05).结论:在哮喘中Th2类细胞因子IL-4可上调淋巴细胞NGF mRNA表达,Th1类细胞因子IFN-γ可下调淋巴细胞NGF mRNA表达,两者均呈时间和浓度依赖性;Th1/Th2类细胞因子免疫失衡可能通过调控NGF mRNA表达间接促进其诱导神经源性炎症.     

白介素12在γδT细胞表达L-选择素中的调控作用

目的观察白介素12（IL-12）对γδT细胞表面L-选择素（CD62L）表达的调控作用。方法人外周血活化γδT细胞经诱导及扩增后,采用Mtb-Ag首次刺激和再次刺激,在细胞分孔培养时分别加入不同的细胞因子（IFN-γ、IL-12＋抗IFN-γ、IL-12＋抗IL-12、IL-12＋IFN-γ）和不同浓度（0、0.1 ng/mL、1 ng/mL）IL-12。收集各组培养第0、3、5、7天的细胞,流式细胞术检测γδT细胞表面CD62L的表达。结果 Mtb-Ag首次刺激和再次刺激后,IL-12组、IL-12＋抗IFN-γ组和IL-12＋IFN-γ组γδT细胞表面CD62L的表达量均较空白对照组显著升高,差异有统计学意义（P〈0.05）;而IFN-γ组、IL-12＋抗IL-12组的CD62L表达量与空白对照组比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。随着IL-12浓度的增加,γδT细胞表面CD62L的表达量增加,其中Mtb-Ag首次刺激后第3和5天时,0.1 ng/mL和1.0 ng/mL IL-12组CD62L表达量均明显高于阴性对照组（P〈0.05）,且1.0 ng/mL IL-12组明显高于0.1 ng/mL IL-12组（P〈0.05）,具有浓度依赖性;Mtb-Ag再刺激后CD62L的表达量下调,但在加入IL-12后CD62L表达的下调速度减缓,且1.0 ng/mL IL-12比0.1 ng/mL IL-12更能使CD62L表达维持在相对较高水平（P〈0.05）。结论 IL-12在γδT细胞活化时调控CD62L的表达并且具有浓度依赖性。     

香加皮羽扇豆烷乙酸酯对人外周血淋巴细胞免疫调节功能的影响

目的 研究香加皮中提取的羽扇豆烷乙酸酯(CPLA)对正常人外周血淋巴细胞和吞噬细胞免疫调节功能的影响.方法 无菌分离人外周血淋巴细胞和巨噬细胞,加入PHA和不同质量浓度的CPLA,MTT法检测其对淋巴细胞增殖及巨噬细.胞对食管癌细胞株ECA-109生长的影响;RT-PCR法检测CPLA对γ-干扰素(INF-γ)mRNA表达的影响;ELISA法检测CPLA作用后淋巴细胞和巨噬细胞培养上清液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-2(IL-2)等细胞因子分泌的变化.结果 5～40μg/mL CPLA能明显增强PHA活化的人外周血淋巴细胞的增殖(P<0.01);20、40 μg/mL的CPLA能使淋巴细胞IFN-γ mRNA的表达水平明显升高(P<0.01);用CPLA处理后的巨噬细胞对肿瘤细胞的杀伤功能明显增强(P<0.01),并证实了该作用可能与CPLA促进巨噬细胞分泌TNF-α增多有关;CPLA能促进淋巴细胞产生IL-2和TNF-α,并呈现浓度依赖性(P<0.01).结论 CPLA能增强人外周血淋巴细胞和巨噬细胞的免疫功能,发挥抗肿瘤作用.     

白藜芦醇对外周血单个核细胞中IL-1β、IL-6、MCP-1及SOCSl/3表达的影响

目的 观察白藜芦醇对体外培养的人外周血单个核细胞(PBMCs)分泌白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6),单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)及对细胞因子信号抑制因子1和3(SOCS 1/3)表达的影响.方法 实验分5组,分别用0、3.13、6.25、12.5、25μg/mL的白藜芦醇作用于PBMCs,用实时荧光定量PCR、ELISA实验测定不同浓度白藜芦醇对PBMCs分泌IL-1β、IL-6及MCP-1的mRNA和蛋白的表达,测定SOCS1/3mRNA的表达.结果 与对照组相比,应用白藜芦醇后PBMCs分泌IL-1β、IL-6及MCP-1的量减少,SOCS1/3的量增多.在蛋白水平,白藜芦醇浓度为25 μg/mL时,IL-1β及IL-6表达明显减少(P＜0.05),尤其浓度为6.25 μg/mL到25 μg/mL时,MCP-1的表达明显减少(P＜0.05).在mRNA水平,各组的IL-1β、IL-6及MCP-1表达均明显降低(P＜0.05),而SOCS1/3表达均明显增高(P＜0.05).结论 白藜芦醇在剂量依赖性抑制PBMCs促炎性细胞因子IL-1β、IL-6及MCP-1产生的同时,还可以促进免疫负调控分子SOCS1/3的mRNA表达,这可能是白藜芦醇的抗炎作用及作用机制之一.     

妊娠高血压疾病患者治疗前后血清白介素-4和γ-干扰素水平的变化

目的 探讨妊娠高血压疾病（HDCP）患者治疗前后血清白介素-4（IL-4）和γ-干扰素（IFN-γ）水平变化.方法 选择2008年1月～2013年4月在缙云县人民医院妇产科就诊治疗的HDCP患者50例为治疗组,另选择同期产前检查的正常妊娠期孕妇30例作为对照组.治疗组予以解痉、镇静、降压和利尿等常规综合治疗1周.测定治疗组患者治疗前后及对照组血清IL-4和IFN-γ水平的变化.结果 治疗组患者治疗前血清IL-4水平[（0.31±0.09）μg/L]明显低于对照组[（0.87±0.21） μg/L],血清IFN-γ水平[（48.25±9.14）μg/L]明显高于对照组[（14.69±3.12） μg/L],差异均有高度统计学意义（t=3.28、4.15,P＜ 0.01）.治疗1周后,治疗组患者血清IL-4水平[（0.59±0.12）μg/L]较治疗前[（0.31±0.09） μg/L]明显上升,血清IFN-γ水平[（29.72±5.27）μg/L]较治疗前[（48.25±9.14）μg/L]明显下降,差异有统计学意义（t=2.39、2.17,P＜0.05）.结论 HDCP患者外周血Th 1/Th2型细胞因子的比例失衡,免疫平衡由Th2细胞因子优势向Th1优势漂移,从而表现出HDCP的各种症状.治疗后在一定程度上能改善纠正外周血Th 1/Th2型细胞因子的比例失衡,使Th1/rh2平衡从Th1优势向Th2优势漂移.可见调节血清IL-4和IFN-γ水平可作为HDCP患者疗效观察和预后评估的指标.     

IL-24联合CIK细胞体外杀伤黑色素瘤A375细胞的研究

目的 探讨重组人IL-24联合CIK细胞体外杀伤黑色素瘤A375细胞的效果及其相关作用机制.方法 从黑色素瘤患者外周血分离外周血单个核细胞（PBMC）,通过IFN-γ、IL-2、IL-1α、CD3 McAb诱导培养获得CIK细胞.流式细胞仪检测CIK细胞免疫表型,LDH释放法检测IL-24联合CIK细胞对黑色素瘤A375细胞的杀伤效果.进一步通过检测CIK细胞NKG2D、穿孔素表达和IFN-γ分泌情况,以及A375细胞表面MICA/B的表达水平的,分析IL-24联合CIK细胞对A375细胞杀伤作用机制.结果 流式细胞仪检测结果示CIK细胞中主要效应细胞CD3＋ CD8＋双阳性细胞占（53.0±4.6）％、CD3＋ CD56＋双阳性细胞占（21.5±5.2）％.LDH释放法检测结果示IL-24联合CIK细胞对黑色素瘤A375细胞的杀伤作用最强,20∶1的效靶比时杀伤率达55％.IL-24与CIK细胞联合作用后,CIK细胞表达NKG2D和穿孔素水平提高,IFN-γ的分泌增多;同时IL-24能够提高A375细胞MICA/B的表达.结论 IL-24和CIK细胞联合作用明显增强了CIK细胞对黑色素瘤A375细胞的杀伤能力,其作用机制与IL-24促进CIK细胞分泌IFN-γ和上调NKG2D和穿孔素表达、同时上调A375细胞MICA/B的表达等密切相关。     

噻唑烷二酮类药物抑制白介素1 β和干扰素γ诱导的胰岛β细胞凋亡

目的 观察噻唑烷二酮类药物(TZD)抑制白介素1β(IL-1β)和干扰素γ(IFN-γ)诱导胰岛β细胞凋亡的作用及对胰岛素分泌功能的影响,探讨其可能的作用机制.方法 体外培养小鼠胰岛素瘤细胞(NIT-1)至指数增长期,根据干预方案进行分组:正常细胞组、IL-1β/IFN-γ组、罗格列酮(RSG)或吡格列酮(PIG)+IL-1β/IFN-γ组、RSG或PIG+IL-1β/IFN-γ+GW9662组.采用Hoechst33342染色观察细胞凋亡形态变化、膜联蛋白V-FITC/PI检测凋亡率、ELISA检测胰岛素分泌,观察RSG和PIG对IL-1β和IFN-γ损伤β细胞的保护作用.结果 RSG或PIG+IL-1β/IFN-γ组凋亡率明显降低(14.0%、16.7%),与IL-1β/IFN-γ组比较差异有统计学意义(51.3%,P<0.01);RSG或PIG+IL-1 β和IFN-γ+GW9662组凋亡率明显升高(41.4%、44.7%),与RSG或PIG+IL-1β/IFN-γ组比较差异有统计学意义(P<0.01);同样,RSG或PIG+IL-1β/IFN-γ组葡萄糖刺激胰岛素分泌能力(GSIS)明显恢复[(6.8±0.7)ng/ml、(5.9±0.9)ng/ml],与IL-1β/IFN-γ组(3.6±0.5 ng/mJ)比较差异有统计学意义(P<0.01);RSG或PIG+IL-1β和IFN-γ+GW9662组GSIS明显降低[(3.9±0.4)ng/ml、(3.6±0.3)ng/ml],与RSG或PIG+IL-1β/IFN-γ组比较差异有统计学意义(P<0.01).结论 TZD可以抑制细胞因子诱导的胰岛β细胞凋亡和恢复β细胞的胰岛素分泌功能,其机制可能与抑制半胱氨酸水解酶-3的活性有关.     

尖锐湿疣患者血清白细胞介素18和干扰素γ水平的研究

目的 :研究白细胞介素 18(IL- 18)和干扰素 γ(IFN- γ)在尖锐湿疣发病机理中的作用。方法 :采用酶联免疫吸附 (EL ISA)法 ,测定了 30例尖锐湿疣患者血清 IL- 18、IFN- γ含量。结果 :尖锐湿疣患者组的血清 IL- 18、IFN- γ水平显著高于正常人组 (IL- 18:132 .0 0± 5 2 .92 μg/ L vs5 0 .79± 2 3.4 8μg/ L,P<0 .0 1;IFN- γ:80 .83± 2 0 .4 6 μg/ Lvs2 0 .71± 11.18μg/ L,P<0 .0 1) ,且 IFN- γ水平增高与 IL- 18水平增高呈正相关 (r=0 .75 4,t=6 .0 81,P<0 .0 1)。结论 :在人类乳头瘤病毒感染时 ,机体的抗感染免疫有一定的激活 ,产生 IL- 18、IFN- γ等抗病毒因子 ,这可能与病毒最终被清除有一定关系。