针刺对2型糖尿病大鼠脂肪组织INSR基因表达的影响

目的探讨针刺对2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus,T2DM）机体脂肪组织胰岛素受体（insulin receptor,INSR）基因表达的影响。方法给食源性肥胖大鼠腹腔注射小剂量链脲佐菌素复制T2DM模型,随机分为针刺组、优降糖组和模型组,设正常对照组。处理4周后,采用罗氏活力型血糖仪测空腹血糖（fasting blood sugar,FBS）,采用放射免疫法检测空腹胰岛素（fasting insulin,FINS）,采用原位杂交检测脂肪细胞INSR mRNA表达,计算胰岛素敏感性指数（insulin sensitivity index,ISI）和稳态模型评估胰岛素抵抗（homeostasis model assessment of insulin resistance,Homa—IR）指数。结果与正常组比较,模型组FBS、FINS、ISI、Homa—IR水平显著上升（P〈0．01）,INSR基因水平表达显著降低（P〈0．01）;与模型组比较,治疗后优降糖组和针刺组FBS、FINS、ISI、Homa—IR显著下降（P〈0．05,或P〈0．01）,INSR基因表达显著升高（P〈0．01）。与优降糖组比较,治疗后针刺组FINS水平显著降低,JNSR基因表达显著升高（P〈0．01）。结论T2DM大鼠存在脂肪细胞,NS尺基因表达低下,针刺和优降糖均可上调T2DM大鼠脂肪细胞INSR基因表达,针刺改善T2DM大鼠脂肪细胞INSR基因表达的作用优于优降糖。     

高果糖饮食与胰岛素抵抗关系的探讨

目的：探讨高果糖饮食与胰岛素抵抗之间的关系。方法：采用高果糖饮食诱导构建胰岛素抵抗（insulin resistance,IR）大鼠模型。SD大鼠用普通标准饲料适应性喂养1w后检测空腹胰岛素（FINS）浓度。按大鼠体重分层随机抽出10只为对照组（C组）,继续用普通标准饲料喂养;其余50只为IR模型组（IR组）,用高果糖饲料喂养,两组大鼠均分笼喂养10周,其间每2周测体重、血压及空腹血糖（FBS）;于第4、8、10周断尾取血检测FINS浓度,比较所得数据。结果：对照组大鼠FBS、FINS及胰岛素抵抗（HOMA—IR）均无明显变化;IR组大鼠FBS、FINS及HOMA—IR呈进行性升高趋势。结论：高果糖饮食与胰岛素抵抗明确相关。     

Ⅱ型糖尿病胰岛素分泌和血糖清除能力的临床研究

对96例Ⅱ型糖尿病(NIDDM)病人做进食100g标准粉馒头餐(相当于75g葡萄糖)耐量试验;结果表明随空腹血糖(FPG)升高,2h平均胰岛素分泌量(MIS)呈先升高后下降改变,当FPG>10.0mmol/L,MIS曲线幅度低平;提示轻型或早期NIDDM病人的主要病理生理异常是胰岛素抵抗(IR);重型或晚期病人则是胰岛素分泌降低或不足。2h平均血糖增值(MPGI)在NIDDM组显著高于对照组,但在NIDDM各组之间无明显差异;说明餐后葡萄糖清除能力下降是NIDDM重要特征,且与β细胞功能无关。推测NIDDM病人FPG升高与禁食后肝葡萄糖释放或内源葡萄糖产生过多有关,而餐后高血糖症可能与葡萄糖-胰岛素调节下靶细胞受体与受体后葡萄糖摄取和利用障碍或IR有关。     

针刺对胰岛素抵抗模型大鼠骨骼肌胰岛素受体底物和葡萄糖转运蛋白4的影响

【目的】观察针刺对胰岛素抵抗模型大鼠骨骼肌胰岛素受体底物-1（IRS-1）、胰岛素受体底物-2（IRS-2）和葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)的影响。【方法】将32只SD大鼠随机分成正常组、正常针刺组、模型组和模型针刺组,采用葡萄糖氧化酶法、酶联免疫吸附法（ELISA）、实时荧光定量PCR等方法,检测并比较各组大鼠空腹血糖(FPG),血浆胰岛素(FINS),胰岛素敏感性指数(ISI),血清C-肽(C-P),骨骼肌IRS-1、 IRS-2、 GLUT4 mRNA表达。【结果】模型组大鼠的FPG、 FINS、C-P水平较正常组显著升高（P＜0.01), ISI, IRS-1、 IRS-2、 GLUT4 mRNA表达较正常组显著降低(P＜0.01);模型针刺组的FPG、 FINS、 C-P水平较模型组显著降低（P＜0.05或P＜0.01), ISI, IRS-1、 IRS-2、 GLUT4 mRNA表达较模型组显著升高(P＜0.01)。【结论】针刺可能在基因转录水平对IRS-1、 IRS-2、 GLUT4产生影响,从而改善PI3K通路的信号转导。     

氯喹对胰岛素抵抗大鼠胰岛素敏感性的影响

目的探讨氯喹提高胰岛素敏感性的作用机理。方法在高脂肪饮食喂养法复制的胰岛素抵抗（IR）大鼠模型中,观察大鼠的胰岛素敏感性的变化以及氯喹对其影响。结果IR大鼠与正常大鼠相比,骨骼肌2-脱氧葡萄糖（2-DG）摄取值和正常血糖钳夹技术测定的葡萄糖输注率（GIR）显著下降;肝脏胰岛素降解活性（LIA）、空腹血浆胰岛素（FINS）及血脂则显著升高。而在高脂肪饮食喂养同时服用氯喹的大鼠与IR大鼠相比,GIR和2-DG摄取值明显上升,LIA,FINS和部分血脂指标明显下降。结论氯喹能明显提高大鼠的胰岛素敏感性,并对IR的发生、发展有一定的阻止作用。     

慢性心力衰竭NYHA心功能分级与胰岛素抵抗相关性分析

目的:探讨胰岛素抵抗(IR)与慢性性心力衰竭(CHF)心功能的相关性。方法:选择慢性心力衰竭患者(CHF组)50例,测定空腹血浆胰岛素和空腹血糖。IR用胰岛素敏感指数(IAI)表示,IAI=I/空腹血浆胰岛素(FIS)×空腹血糖(FBG)。选择健康体检者30例作对照观察(对照组)。结果:①基础状态下心衰患者组较对照组相比胰岛素水平明显升高(P<0.01);②不同心功能患者胰岛素抵抗指数(IAI)有显著性差异(P<0.05),IAI随心衰程度加重而进行性减低。结论:慢性心力衰竭患者心功能越差,胰岛素抵抗程度越重。     

手术前后C-肽水平及胰岛素敏感指数测定的临床价值

目的探讨手术前后病人空腹血清C-肽(C-P)、血糖(GLU)和胰岛素(INS)的关系,了解病人术后胰岛素抵抗程度和胰岛细胞功能变化。方法70例非糖尿病患者,于手术前、后各取标本1次,标本离心后每份待测标本分为2份,1份直接测定葡萄糖、胰岛素含量,另1份贮存于-20℃低温冰箱,用于测定C-肽含量。计算其胰岛素敏感指数(IAI)。结果手术后IAI水平明显下降,C-P、GLU、INS明显增高(P<0.05)。结论术后IAI水平明显下降,C-P、GLU、INS明显增高,从而导致胰岛素抵抗产生,手术后适当应用胰岛素和胰岛素增敏剂是有益的。     

扩张型心肌病患者胰岛素抵抗及药物干预的临床观察

目的:为观察扩张型心肌病心功能失代偿期患者的胰岛素及糖代谢变化,进一步探讨扩张型心肌病心功能失代偿期与胰岛素抵抗的关系,并探讨依那普利对扩张型心肌病心功能失代偿期患者胰岛素敏感性的影响。方法:对该类患者68例检测依那普利(5~10mg,1次/d)治疗前和治疗4周后及56例健康对照组空腹血糖(FPG),空腹胰岛素(FINS)和空腹血清C肽(CP)水平,并计算出FPG/FINS比值,IAI值[IAI=-ln(FPG×FINS)]作为机体胰岛素敏感性评价指标,分别比较实验组与对照组、实验组治疗前后的胰岛素敏感性变化。结果:实验组患者的胰岛素敏感性明显低于对照组,FINS水平高于对照组。治疗4周后,实验组患者的胰岛素敏感性显著增加。结论:1扩张型心肌病心功能失代偿期患者存在继发性IR和/或高胰岛素血症,IR和高胰岛素血症可能与扩张型心肌病患者心功能进一步恶化有关。2依那普利有改善扩张型心肌病及心功能失代偿期患者IR的作用。     

2型糖尿病患者血清瘦素水平与胰岛素抵抗的关系

目的:探讨血清瘦素水平与2型糖尿病胰岛素抵抗(IR)之间的关系。方法:应用放射免疫分析法测定120例2型糖尿病患者、82例正常对照组的空腹血清瘦素、胰岛素(FINS)水平,并计算胰岛素敏感指数(IAI)。结果:2型糖尿病患者瘦素水平较正常对照组明显升高,IAI较正常对照组明显降低。相关及回归分析表明:糖尿病组瘦素与IAI呈负相关,与体重指数(BMI)、FINS、甘油三酯、胆固醇呈正相关,瘦素在逐步回归分析中最后进入方程。结论:2型糖尿病患者血清瘦素水平与IR、脂代谢之间有密切的关系。     

GOD-POD法在3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗评价中的应用

目的:通过葡萄糖氧化酶-过氧化物酶(Glucose oxidase-peroxidase,GOD-POD)法检测脂肪细胞葡萄糖消耗,建立简便、经济的脂肪细胞胰岛素敏感性的评价方法.方法:诱导分化成熟的313-L1脂肪细胞,分别采用高浓度葡萄糖(25 mmol/L)、地塞米松(Dexamethagone,DEX)(1.0 μmol/L)诱导脂肪细胞产生胰岛素抵抗(Insulin resistance,IR),GOD-POD法测定糖浓度,动态观察诱导过程中细胞糖消耗,并计算胰岛素敏感性指数(Insulin sensitivity index,ISI);同时应用RT-PCR检测脂联素(Adiponectin)mRNA表达.结果:通过该方法检测,可以反映脂肪细胞对葡萄糖的摄取利用,以胰岛素刺激下较基础状态细胞葡萄糖消耗的增加量,计算出ISI,能够反映细胞对胰岛素的敏感性及抵抗程度.结论:GOD-POD法能够准确测定细胞总体葡萄糖消耗,可用于脂肪细胞糖摄取利用与IR评价,此方法操作简便、经济易行.     

胰岛素钳试验评定两种胰岛素抵抗大鼠模型

目的 使用胰岛素钳试验评定高脂和果糖诱导的两种IR大鼠模型的胰岛素敏感性。方法 分别以高脂饲料和10％果糖水喂养大鼠，每周检测实验鼠体重、血压，6周后测定糖耐量试验、空腹血糖、空腹血浆胰岛素(FINS)、甘油三酯(TG)和游离脂肪酸(FFA)，葡萄糖输注率(GIR)以及股四头肌放射性葡萄糖摄取率(GUR)。结果 与空白组相比，2组模型大鼠均表现为糖耐量减低，FINS、TG和FFA升高，GIR和GUR明显下降。高脂模型体重明显增加，TG和FFA升高的幅度远大于果糖模型组，而果糖模型组的血压明显升高。结论 2个模型组大鼠均符合胰岛素抵抗的基本特征，但表现不完全一致。     

非诺贝特和吡格列酮在调节代谢综合征大鼠血压及糖脂代谢中的作用

目的 探讨非诺贝特和吡格列酮干预对果糖饲养的代谢综合征(MS)大鼠血压及糖脂代谢的影响.方法 构建高果糖饮食诱导的MS大鼠模型,分别单用诺贝特(Fen)和吡格列酮(Pio)及二者合用干预.比较不同药物干预对MS大鼠收缩压(SBP)、空腹血糖(FBS)、空腹胰岛素(FINS)、血脂、胰岛素敏感指数(ISI)等指标的影响.结果 Pio和Fen干预均可降低MS大鼠的FINS、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、游离脂肪酸(FFA)水平,此外Pio还可降低MS大鼠的SBP、FBS水平,升高其ISI;而Fen可升高MS大鼠高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平;舍用Pio和Fen,可降低MS大鼠的FBS、FINS、SBP、TG、CHO、LDL-C、FFA水平,升高其ISI和HDL-C水平. 结论Pio干预可改善其胰岛素抵抗(IR),降低MS大鼠的SBP,改善糖脂代谢.Fen干预能改善MS大鼠脂代谢.但对血压及糖代谢影响不明显.合用Pio和Fen干预.可显著改善MS大鼠RI、降低SBP及纠正其糖脂代谢紊乱,更好地控制其心血管病的危险因素.     

针刺对2型糖尿病大鼠弓状核INSR基因表达的影响

[目的]探讨2型糖尿病(T2DM)大鼠是否存在中枢胰岛素抵抗(IR)以及针刺对T2DM大鼠弓状核胰岛素受体(INSR)基因表达的影响。[方法]给食源性肥胖大鼠腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ)造成T2DM模型,随机分为针刺组、优降糖组、模型组,设正常对照组。处理4周后,用罗氏活力型血糖仪测空腹血糖(FBS)、放免法测空腹胰岛素(FINS)、原位杂交测弓状核INSRmRNA表达。[结果]治疗后针刺组FBS、FINS显著降低,与模型组差异显著,接近正常组水平;优降糖组FBS显著降低,接近正常组水平(P>0.05),FINS低于模型组但无显著差异(P>0.05)。模型组弓状核INSR基因表达明显低于针刺组(P<0.01)和正常组(P<0.05),低于优降糖组但无显著差异(P>0.05);针刺组、优降糖组与正常组比较无显著差异(P均>0.05);优降糖组明显低于针刺组(P<0.05)。[结论]T2DM大鼠存在弓状核INSR基因表达低下,T2DM机体存在中枢IR,针刺和优降糖均可以改善T2DM大鼠弓状核INSR基因的表达,而针刺对改善T2DM大鼠弓状核INSR基因表达的作用优于优降糖。     

充血性心力衰竭病人的胰岛素抵抗及福辛普利的影响

目的 :探讨充血性心力衰竭 (CHF)与胰岛素抵抗 (IR)的关系及福辛普利对CHF病人胰岛素敏感性的影响。方法 :检测用福辛普利 (5～ 10mg ,1次 /日 )治疗前和治疗 4周后CHF病人空腹血糖 (FPG)、空腹血清胰岛素 (FINS)水平 ,并计算出FPG/FINS比值、IAI值 (Ln 1/FPG×FINS)作为机体胰岛素敏感性评价指标 ,并测定 2 0例健康对照者的相应数值 ,分别比较CHF组与对照组、CHF组病人治疗前后的胰岛素敏感性变化。结果 :CHF组病人的胰岛素敏感性明显低于对照组 ,FINS水平高于对照组。福辛普利治疗 4周后 ,CHF病人的胰岛素敏感性显著增加。结论 :CHF病人存在继发性IR和 /或高胰岛素血症。福辛普利有改善CHF病人IR的作用     

维持性血液透析患者瘦素与胰岛素抵抗的关系

目的 :探讨维持性血液透析患者瘦素与胰岛素抵抗的关系。方法 :选择终末期肾病维持血液透析 (MHD) 2 7例 (MHD组 )及健康对照组 (C组 ) 30例 ,应用放免分析法测定血清瘦素 ,同时检测空腹胰岛素 (FINS)、空腹血糖 (FBS)、体重指数 (BMI)及肾功能等指标 ,计算胰岛素敏感指数 (ISI)和稳态模型胰岛素抵抗指数 (Homa- IR)作为胰岛素抵抗指标 ,分析瘦素与各项参数的关系。结果 :MHD组 FINS、FBS、Hom a- IR明显高于对照组 (P均 <0 .0 1) ,ISI明显低于对照组 (P <0 .0 1)。校正 BMI差异后 ,MHD组的血清瘦素水平高于对照组 ,但差异无统计学意义 (P >0 .0 5 )。瘦素与 BMI、FINS、Homa- IR呈明显正相关 (P均 <0 .0 1) ,瘦素与 ISI呈明显负相关 (P <0 .0 1) ,但控制 BMI、FINS的影响后 ,瘦素与 Homa- IR及 ISI均无明显相关关系 (P>0 .0 5 )。结论 :瘦素与胰岛素抵抗的关系可能是通过对体脂和胰岛素的影响而间接发生联系     

糖抗宁对Ⅱ型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响

目的:观察糖抗宁对Ⅱ型糖尿病胰岛素抵抗的影响。方法:采用链脲佐菌素和高热量饲料的方法模拟Ⅱ型糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型,研究糖抗宁合剂对Ⅱ型糖尿病胰岛素抵抗大鼠脂肪细胞葡萄糖氧化能力、胰岛素敏感性指数及肿瘤坏死因子的影响。结果:糖抗宁合剂可明显降低空腹血糖、体重指数、胰岛素水平(P<0·05~0·01),提高胰岛素敏感性指数(P<0·05~0·01),提高基础的和胰岛素刺激的大鼠脂肪细胞的葡萄糖氧化能力(P<0·05~0·01),并有一定的降低肿瘤坏死因子的作用(P>0·05)。结论:糖抗宁合剂可提高Ⅱ型糖尿病胰岛素抵抗大鼠靶细胞的胰岛素敏感性,改善胰岛素抵抗,其作用机理可能与降低血糖、减肥降脂及改善受体后缺陷有关。     

危重病患者血浆胰岛素水平与细胞因子含量的关系

目的探讨危重病患者是否存在高胰岛素血症、胰岛素抵抗(IR)及与肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的关系.方法测定危重病患者123例和对照组30例的空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、TNF-α、IL-6的水平,并计算胰岛素敏感性指数(IAI),以评估危重病患者IR的严重程度,并分析各参数之间的相关性.结果危重病组与对照组的IAi分别为-1.95±0.38和-1.5±0.29,两者差异显著(P＜0.01).危重病按病因分组后各组IAI相比无显著差异(P＞0.05).IAI与危重病严重程度、TNF-α及IL-6的直线回归分析,直线关系r分别为0.86,-0.89,-0.87,差异有显著性(P＜0.01).结论危重病患者存在高胰岛素血症及IR.IR的程度与危重病程度、TNF-α、IL-6的水平有显著相关性.危重病患者的IR与TNF-α的升高有关,提示IAI可作为危重病患者病情严重程度的预测指标.     

糖耐量正常的糖尿病高危者的胰岛功能初探

目的观察糖耐量正常(NGT)的糖尿病高危因素者的胰岛功能状况。方法选取糖耐量正常(NGT)的高血压、高血脂、肥胖者21例为高危组。糖耐量低减者(IGT)20例为IGT组及同期经体检合格的健康人16例为健康组。行75g葡萄糖耐量试验(OGTT)测定空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、空腹C肽(FCP),饮糖水后2h血糖(PPG)、胰岛素(PINS)及C肽(PCP),按照HOMA法计算胰岛素敏感指数(IAI)、胰岛素抵抗指数(IR)、胰岛素分泌指数(HBCI)和空腹β细胞功能指数(FBCI),3组进行统计学比较。结果高危组的FPG、IR、HBCI较健康对照组高,差异有显著性,但两组的IAI、FBCI无差异。高危组的FPG、PINS、PCP低于IGT组,差异有显著性,但两组的IAI、IR、HBCI、FBCI差异无显著性。结论糖耐量正常的高血压、高血脂、肥胖者的胰岛素抵抗和胰岛分泌功能已有部分改变,有别于健康人而与IGT者大致相似。     

2型糖尿病患者血清肿瘤坏死因子-α、瘦素水平与胰岛素抵抗的关系

目的 :探讨肿瘤坏死因子 -α(TNF-α)、瘦素水平与 2型糖尿病胰岛素抵抗 (IR)之间的关系。方法 :应用放射免疫分析法测定 12 0例 2型糖尿病患者、82例正常对照组的空腹血清 TNF-α、瘦素、胰岛素 (FINS)水平 ,并计算胰岛素敏感指数 (IAI)。结果 :2型糖尿病患者 TNF-α、瘦素水平较正常对照组明显升高 (均 P <0 .0 5 ) ,IAI较正常对照组明显降低 (P <0 .0 1)。相关及回归分析表明 :糖尿病组 TNF-α、瘦素与 IAI呈负相关 (均 P <0 .0 1) ,与体重指数、FINS、甘油三酯、胆固醇呈正相关 (P <0 .0 1或 P <0 .0 5 ) ,TNF-α、瘦素在逐步回归分析中最后进入方程。结论 :2型糖尿病患者血清 TNF-α、瘦素水平与 IR之间有密切的关系。     

针刺对大鼠实验性胰岛素抵抗的调整作用

【目的】观察针刺对大鼠实验性胰岛素抵抗的调整作用以及饮食因素在针刺治疗过程中的影响。【方法】将40只大鼠随机分成空白对照组、模型1组、模型2组、针刺1组、针刺2组,每组8只。采用高脂高糖高盐饲料喂养方法复制胰岛素抵抗模型;造模成功后,空白对照组继续以普通饲料喂养;模型1组继续以高脂高糖高盐饲料饲养;模型2组改为普通饲料喂养;针刺1组继续以高脂高糖高盐饲料喂养2周,同时给予针刺治疗,1次/d;针刺2组给予普通饲料喂养2周,同时给予针刺治疗,1次/d。治疗结束后观察各组大鼠的空腹血糖(FPG)、血浆胰岛素(INS)、胰岛素敏感指数(ISI)、血清C肽(C-P)及胰岛素/C肽(INS/C-P)的变化。【结果】模型1组大鼠的FPG、INS、C-P和INS/C-P均较空白对照组升高,而ISI则降低(均P<0.01);模型2组、针刺1组和针刺2组大鼠的FPG、INS、C-P和INS/C-P均下降,而ISI则上升(与模型组比较,均P<0.01);其中针刺2组INS下降和ISI升高的效应较模型2组和针刺1组有显著性差异(P<0.05)。【结论】针刺对胰岛素抵抗具有一定的逆转效应,合理饮食可以促进这种效应。