桂枝茯苓汤辨证加味对晚期宫颈癌化学药物治疗患者的增效减毒作用

目的 探讨桂枝茯苓汤辨证加味对晚期宫颈癌化学药物治疗（以下简称化疗）患者的增效减毒作用。方法 选取2015年2月至2017年3月收治的晚期宫颈癌患者84例,利用数字表法随机将其分为单一组及联合组,各42例。单一组给予紫杉醇+顺铂（taxinol plus platinum,TP）化疗方案治疗,联合组在单一组基础上给予桂枝茯苓汤辨证加味治疗。对比两组患者临床疗效,且均于治疗前后抽取外周静脉血,检测并比较治疗前后血清免疫球蛋白（IgG、IgA、IgM）和T淋巴细胞亚群（CD3⁺、CD4⁺、CD8⁺、CD4⁺/CD8⁺）的变化,并对比两组患者不良反应发生情况。结果 两组临床疗效等级分布比较差异有统计学意义（P<0.05）,且联合组临床获益率明显高于单一组（P<0.05）;单一组治疗后血清IgG、IgA、IgM、CD3⁺、CD4⁺、CD4⁺/CD8⁺均明显低于治疗前（P<0.05）,CD8⁺明显高于治疗前（P<0.05）,但联合组治疗前后血清IgG、IgA、IgM、CD3⁺、CD4⁺、CD8⁺、CD4⁺/CD8⁺均差异无统计学意义（P>0.05）,且联合组治疗后血清IgG、IgA、IgM、CD3⁺、CD4⁺、CD4⁺/CD8⁺均明显高于单一组（P<0.05）,CD8⁺明显低于单一组（P<0.05）;联合组骨髓抑制、直肠刺激反应、皮肤反应及膀胱刺激反应发生率均明显低于单一组（P<0.05）。结论 桂枝茯苓汤辨证加味应用于晚期宫颈癌化疗患者,可显著提高临床疗效,维持机体免疫功能稳定,并减少不良反应。     

慢性荨麻疹患者细胞免疫功能检测及其临床意义(附68例报告)

目的：探讨细胞免疫在慢性荨麻疹发病中的作用,阐明慢性荨麻疹发生的免疫学机制。方法：选取慢性荨麻疹患者68例和健康对照者70名作为研究对象,根据不同并发症将慢性荨麻疹患者分为4个不同亚组,分别为自身免疫性疾病组11例（类风湿3例、红斑狼疮2例、甲状腺疾病4例、白癜风2例）、幽门螺旋杆菌感染组13例、乙肝和丙肝感染组10例、肿瘤组6例和无并发症组28例。采用流式细胞术检测各组研究对象外周血T细胞亚群表面标志CD3⁺、CD4⁺和CD8⁺的表达情况,检测不同并发症慢性荨麻疹患者外周血T淋巴细胞亚群。结果：与对照组比较,慢性荨麻疹组患者外周血中CD4⁺T淋巴细胞比例明显降低（P<0.05）,CD8⁺比例升高（P<0.05）,CD4⁺/CD8⁺比值下降（P<0.05）,CD3⁺比例无明显变化（P>0.05）;与病程≤ 12个月慢性荨麻疹患者比较,病程>12个月慢性荨麻疹患者外周血中CD4⁺淋巴细胞比例明显降低（P<0.05）,CD8⁺比例升高（P<0.05）,CD4⁺/CD8⁺比值下降（P<0.05）,CD3⁺比例无明显变化（P>0.05）;与无并发症组患者比较,有并发症慢性荨麻疹组患者外周血中CD4⁺和CD3⁺比例亦降低（P<0.05）,CD8⁺比例升高（P<0.05）,CD4⁺/CD8⁺比值下降（P<0.05）。结论：慢性荨麻疹患者体内存在细胞免疫功能异常,尤其CD4⁺细胞的比例降低可能是疾病发生发展的机制之一。     

IL-33诱导的小鼠过敏原非依赖性哮喘样模型肺组织免疫细胞及亚群的改变

目的 本研究旨在通过对白细胞介素-33（interleukin-33,IL-33）诱导的过敏原非依赖性哮喘样模型小鼠的观察,探索IL-33对小鼠肺组织中T、B淋巴细胞亚群,自然杀伤T（natural killer T,NKT）细胞和固有淋巴样2型细胞（type 2 innate lymphoid cells,ILC2）的生物学作用。方法 采用数字表法将小鼠随机分为氯化钠注射液（normal saline,NS）组和IL-33组,分别将NS、IL-33于1~6 d连续滴鼻,之后隔天滴鼻至18 d制备小鼠哮喘模型。采用有创肺功能检测小鼠气道高反应性;肺组织切片染色观察气道炎性反应;流式细胞术检测小鼠肺组织中T、B细胞亚群,NKT细胞和ILC2细胞数量及比例变化。结果 与NS组相比,鼻腔给予IL-33刺激可引起小鼠气道反应性增高,气道周围炎性细胞浸润和杯状细胞增生。IL-33组小鼠肺组织T细胞（CD3⁺T）及其亚群细胞数增多,Th2细胞（CD3⁺CD8^-IL-4⁺）出现优势分化,Th1/Th2细胞比例下降（P<0.01）;B细胞（CD19⁺B）及其亚群（B1a：CD19⁺CD23^-CD5⁺CD11b⁺,B1b：CD19⁺CD23^-CD5^-CD11b⁺和B2：CD19⁺CD23⁺B220⁺）以及ILC2细胞（lineage^-ICOS⁺ST2⁺）数出现明显增加（P<0.01）;NKT细胞（CD3⁺CD8^-CD49b⁺）比例无明显改变（P>0.05）。结论 IL-33可能通过直接或间接作用造成肺组织T、B淋巴细胞亚群和ILC2细胞的数量及比例改变,打破局部免疫系统平衡,引发哮喘炎性反应。     

过表达miR-27a对急性脑梗死大鼠海马神经元损伤的影响及其机制

目的 探究过表达miR-27a对急性脑梗死大鼠海马神经元损伤的影响及可能机制。 方法 将60只SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、模型组(Model组)、Agomir阴性对照组(Agomir-NC组)和miR-27a agomir组(Agomir组),每组15只。采用改良Longa线栓法构建急性脑梗死大鼠模型,于造模前1天和造模成功时,分别经侧脑室注射15 mg/kg的agomir-NC或miR-27a agomir。术后72 h,采用Zea-Longa评分法对大鼠神经功能缺损进行评分;采用氯化三苯基四氮唑染色法(TTC)测量大鼠脑梗死面积;原位缺口末端标记法(TUNEL)检测大鼠海马组织细胞凋亡水平;qRT-PCR法检测各组大鼠海马组织miR-27a的表达水平;流式细胞术(FCM)检测各组大鼠海马组织中Iba-1⁺/CD68⁺小胶质细胞所占百分比;酶联免疫吸附实验(ELISA)检测各组大鼠海马组织IL-1β、IL-6、TNF-α及iNOS的表达水平;Western blotting 检测大鼠海马组织中TLR4信号通路相关蛋白TLR4、MyD88、p-NF-κB p65及NF-κB p65表达情况。 结果 与Sham组相比,Model组大鼠海马组织细胞凋亡水平及Iba-1⁺/CD68⁺小胶质细胞水平均显著增加(均P<0.001),海马组织中IL-1β、IL-6、TNF-α水平和iNOS活性及TLR4、MyD88、p-NF-κB p65蛋白表达水平均显著升高(P<0.05),海马组织中miR-27a表达水平显著降低(P<0.001)。与Model组比,Agomir组大鼠神经功能缺损评分、脑梗死面积、海马组织细胞凋亡水平及Iba-1⁺/CD68⁺小胶质细胞水平均显著降低(均P<0.001),海马组织中IL-1β、IL-6、TNF-α水平和iNOS活性及TLR4、MyD88、p-NF-κB p65蛋白表达水平均显著下降(P<0.05),海马组织miR-27a表达水平显著上升(P<0.001)。 结论 过表达miR-27a通过抑制小胶质细胞M1型极化减轻急性脑梗死大鼠海马神经元损伤,其机制可能与抑制TLR4/NF-κB信号通路活化有关。     

糖尿病合并感染患者糖化血红蛋白与T淋巴细胞亚群水平相关分析

目的 探讨糖尿病合并感染患者糖化血红蛋白与T淋巴细胞亚群CD3⁺、CD4⁺及CD8⁺水平变化相关性。方法 选取2019年1月—2021年4月泸州市人民医院收治112例糖尿病患者为病例组,以同期接受健康体检的80例为对照组,糖尿病患者根据是否合并感染依次分感染组48例和无感染组64例,观察各组糖化血红蛋白（HbA1c）和T淋巴细胞亚群CD3⁺、CD4⁺及CD8⁺水平变化情况,并分析HbA1c与CD3⁺、CD4⁺及CD8⁺水平相关性;分析糖尿病感染组患者治疗前后CD3⁺、CD4⁺及CD8⁺水平变化。结果 病例组和对照组空腹血糖、餐后2 h血糖以及HbA1c分别为（9.24±0.89）mmol/L和（4.81±0.63）mmol/L、（14.98±1.56）mmol/L和（6.14±0.48）mmol/L、（7.47±0.89）% 和（4.05±0.35）%,病例组显著高于对照组,差异有统计学意义（t=15.012,14.614,12.266,P<0.05）,糖尿病合并感染组空腹血糖、餐后2 h血糖以及HbA1c虽高于无感染组,但差异无统计学意义（P>0.05）;糖尿病合并感染组和无感染组CD3⁺和CD4⁺水平分别为（60.32±2.14）%和（65.57±2.53）%、（33.18±1.59）%和（37.42±1.74）%（t=11.596,13.237,P<0.05）,两组CD8⁺水平差异无统计学意义（P>0.05）;经Pearson相关性分析,HbA1c与CD3⁺和CD4⁺呈负相关（r=-0.354,-0.512,P<0.05）,与CD8⁺呈正相关（r=0.336,P<0.05）;感染组治疗后CD3⁺和CD4⁺显著升高,治疗前后比较差异具统计学意义（t=9.518,8.217,P<0.01）。结论 糖尿病患者血糖水平升高,免疫机能减弱,HbA1c与CD3⁺和CD4⁺呈负相关,与CD8⁺呈正相关。     

胆总管结石患者术后T淋巴亚群变化及其与术后发生感染的关系

目的:探讨胆总管结石患者术后T淋巴亚群变化及其与术后发生感染的关系。方法:选取301例行腹腔镜联合胆道镜取石术治疗的胆总管结石患者为研究对象，依据术后是否发生感染分为感染组(n=43)和未感染组(n=258)。比较两组患者术前及术后1 d T淋巴细胞亚群水平，分析其与术后发生感染的关系。结果:术后1 d,两组患者CD3⁺、CD4⁺、CD4⁺/CD8⁺水平均较术前降低(P<0.05),且感染组CD4⁺、CD4⁺/CD8⁺水平低于未感染组(P<0.05);CD8⁺水平均较术前升高(P<0.05),且感染组高于未感染组(P<0.05)。术后1 d时，外周血CD4⁺、CD8⁺、CD4⁺/CD8⁺水平预测患者发生感染的ROC曲线下面积(AUC)分别为0.724、0.686、0.821,其中CD4⁺     

鼻咽癌患者微波热疗联合放疗前后T细胞亚群的变化及预后价值

目的 探讨微波热疗联合放疗前后鼻咽癌患者外周血中T细胞亚群的变化及其预后价值。方法 用流式细胞仪检测了20例非癌症患者(对照组)和30例鼻咽癌患者微波热疗联合放疗前后及20例单纯放疗鼻咽癌病人T细胞亚群。结果 与对照组相比,鼻咽癌病人外周血CD3⁺CD4⁺细胞百分率及CD8⁺CD28⁺细胞百分率降低(P<0.01),CD3⁺CD8⁺细胞和CD8⁺CD28⁺细胞百分率明显升高(P<0.01),CD4/CD8比值降低(P<0.01)。微波热疗联合放疗后1个月,病人外周血CD3⁺CD4⁺细胞百分率及CD8⁺CD28⁺细胞百分率进一步降低,CD3⁺CD8⁺细胞和CD8⁺CD28^-细胞百分率继续升高,3个月后上述结果仍进一步恶化,且与病人的存活期限有明显关系。结论 微波热疗联合放疗后病人的T细胞免疫功能在较长时间内是受抑制的。CD8⁺CD28⁺和CD8⁺CD28^-T细胞亚群的检测对微波热疗联合放疗病人的预后有重要临床意义。     

术前应用参麦注射液对胸外科手术围手术期患者白细胞介素及补体水平、认知功能的影响

目的 观察术前应用参麦注射液对胸外科手术围手术期患者白细胞介素及补体水平、认知功能的影响。方法 将我院实施胸外科手术围手术期的患者70例随机分为照组与观察组各35例。对照组予常规麻醉,观察组在对照组治疗基础上术前应用参麦注射液。比较两组患者术前(T0)、术后48h(T1)患者补体CD3、CD4,CD3⁺、CD4⁺、CD8⁺水平、CD4⁺/CD8⁺,白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,简易精神状态量表(MMSE)、术后认知障碍(POCD)发生率。结果 T0时两组患者补体CD3、CD4水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05);T1时两组患者补体CD3、CD4水平降低,观察组患者补体CD3、CD4水平均低于对照组(P<0.05)。T0时两组患者CD3⁺、CD4⁺、CD8⁺水平、CD4⁺/CD8⁺比较差异均...     

雌激素受体阳性和阴性乳腺癌术后辅助化学药物治疗中加用脾多肽的临床免疫疗效观察

目的 探讨雌激素受体（estrogen receptor,ER）阳性（ER+）和雌激素受体阴性（ER-）不同分子亚型乳腺癌术后辅助化学药物治疗（简称化疗）中加用脾多肽的临床免疫疗效。方法 在山西省肿瘤医院乳腺外科2014年1月至2017年12月收治的原发乳腺癌术后辅助化疗的患者201例,其中109例ER+乳腺癌患者,92例ER-乳腺癌患者。ER+组乳腺癌患者采用数字表法随机分为实验亚组和对照亚组,对照组采用常规的化疗方案,实验组在对照组的基础上加用脾多肽注射液,比较两亚组治疗前后的免疫功能及不良反应的影响。ER-组也采用同样的处理。结果 ER+实验亚组和对照亚组相比,T细胞总数、CD4⁺、CD8⁺在治疗前后差异有统计学意义（P<0.05）,且治疗后T细胞总数、CD4⁺、CD8⁺均增高;可溶性白细胞介素-2受体（soluble interleukin-2 receptor,SiL-2R）和恶性肿瘤特异性生长因子（tumor specific growth factor,TSGF）浓度下降,差异具有统计学意义（P<0.05）,重度（Ⅲ、IV度）骨髓抑制比例降低,发生口腔黏膜炎的比例下降,严重恶心呕吐（Ⅲ、IV度）患者比例明显降低,化疗血液毒性和消化道反应明显减轻。ER-实验亚组和对照亚组相比,治疗后总T细胞、CD4⁺、CD8⁺显著增高,差异有统计学意义;Sil-2R显著降低,差异有统计学意义;同时化疗血液毒性和消化道反应明显减轻。结论 脾多肽注射液在不同分子亚型乳腺癌术后辅助化疗中均能提高患者免疫功能、减轻化疗不良反应,值得在临床上进一步推广。     

三七总皂苷对再生障碍性贫血小鼠T淋巴细胞亚群的影响及其促造血作用

目的：探讨三七总皂苷（PNS）对再生障碍性贫血模型小鼠T淋巴细胞亚群和造血功能的影响,阐明PNS对再生障碍性贫血小鼠的治疗机制。方法：50只小鼠随机分为对照组、模型组、低剂量PNS组、中剂量PNS组和高剂量PNS组,低、中和高剂量PNS组小鼠分别腹腔注射100、200和400 mg·kg^-1PNS,对照组和模型组小鼠给予等体积生理盐水,连续给药14 d。测量小鼠体质量并计算脾脏及胸腺指数,采用流式细胞术检测小鼠外周血CD4⁺、CD8⁺T淋巴细胞百分率并计算CD4⁺/CD8⁺T淋巴细胞的比值,ELISA法测定小鼠血清γ干扰素（INF-γ）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平,采用血细胞分析仪检测小鼠红细胞（RBC）、骨髓单个核细胞（BMCs）、白细胞（WBC）、血小板（Plt）数量及血红蛋白（Hb）水平。结果：与对照组比较,模型组小鼠体质量、脾脏指数和胸腺指数、外周血CD4⁺T淋巴细胞百分率及CD4⁺/CD8⁺T淋巴细胞比值明显降低（P<0.05）,外周血RBC、BMCs、WBC、Plt数量和Hb水平明显降低（P<0.05）,外周血CD8⁺T淋巴细胞百分率和血清中INF-γ、TNF-α水平明显升高（P<0.05）。与模型组比较,低、中和高剂量PNS组小鼠体质量、脾脏指数和胸腺指数、CD4⁺T淋巴细胞百分率和CD4⁺/CD8⁺T淋巴细胞比值明显升高（P<0.05）,外周血RBC、BMCs、WBC、Plt数量和Hb水平明显升高（P<0.05）,CD8⁺T淋巴细胞百分率和血清中INF-γ、TNF-α水平明显降低（P<0.05）。结论：PNS呈剂量依赖性调节T淋巴细胞亚群的平衡,抑制INF-γ和TNF-α释放,提高造血相关因子水平,从而改善再生障碍性贫血小鼠的造血功能。     

人结直肠癌和肿瘤引流淋巴结组织中Fox p3+调节性T细胞和 髓样树突状细胞的表达及其意义

目的：探讨Foxp3⁺调节性T细胞（Tregs）和CD11c⁺髓样树突状细胞（mDCs）在结直肠癌（CRC）组织中的表达及在肿瘤引流淋巴结（TDLN）组织中的浸润,并探讨其临床意义。方法：收集CRC患者手术切除的标本52例,采用免疫组织化学方法检测CRC患者标本及TDLN组织样本中Foxp3⁺ Tregs及CD11c⁺mDCs的表达,并探讨其表达频数与CRC患者临床病理特征的关系。结果：CRC患者癌组织中Foxp3⁺Tregs的阳性表达频数高于癌旁正常组织（P<0.01）;淋巴结转移阳性者癌组织中Foxp3⁺Tregs阳性表达频数高于淋巴结转移阴性者（P<0.01）;TNM分期Ⅲ+Ⅳ期组患者癌组织中Foxp3⁺Tregs阳性表达频数高于TNM分期Ⅰ+Ⅱ期组患者（P<0.01）;肿瘤引流阳性淋巴结（mTDLN）组织中Foxp3⁺ Tregs阳性表达频数明显高于肿瘤引流阴性淋巴结（mfTDLN）组织（P<0.01）。CRC患者癌组织中CD11c⁺ mDCs的阳性表达频数高于癌旁正常组织（P<0.01）;淋巴结转移阳性者癌组织中CD11c⁺ mDCs阳性表达频数低于淋巴结转移阴性者（P<0.01）;TNM分期Ⅲ+Ⅳ期组患者癌组织中CD11c⁺ mDCs阳性表达频数低于TNM分期Ⅰ+Ⅱ期组患者（P<0.01）;不同浸润深度癌组织中CD11c⁺ mDCs阳性表达频数比较差异有统计学意义（P<0.05）;mTDLN组织中CD11c⁺ mDCs阳性表达频数明显低于mfTDLN组织（P<0.01）。CRC和TDLN组织中Foxp3⁺ Tregs表达与CD11c⁺mDCs的表达无相关性（P>0.05）。结论：CRC的发生发展与癌组织局部微环境中Foxp3⁺ Tregs及CD11c⁺ mDCs的表达频数有关。Foxp3⁺ Tregs和CD11c⁺mDCs在抑制肿瘤微环境的细胞免疫中发挥作用。     

益生菌对卵巢摘除致雌激素缺乏小鼠牙周组织中IL-17表达的影响及其意义

目的：探讨益生菌干预对雌激素缺乏小鼠牙周组织中白细胞介素17（IL-17）表达的影响,阐明雌激素缺乏与牙周炎关联性的可能机制。方法：选取8周龄健康雌性C57BL/6J小鼠15只,随机分为假手术组、卵巢摘除组和益生菌干预组（卵巢摘除术后行益生菌灌服）,每组5只。采用平均骨密度测量技术检测实验前后小鼠骨矿物质密度（BMD）,实时荧光定量PCR（RT-qPCR）法检测小鼠骨髓细胞和牙龈组织中IL-17mRNA表达水平,流式细胞术检测小鼠骨髓中辅助性T细胞17（Th17）占CD4⁺ TCRβ⁺细胞的百分率。结果：与假手术组比较,卵巢摘除组小鼠BMD明显降低（P<0.05）,骨髓细胞和牙龈组织中IL-17 mRNA表达水平均明显升高（P<0.05）,Th17细胞占骨髓CD4⁺TCRβ⁺细胞百分率明显升高（P<0.05）;与卵巢摘除组比较,益生菌干预组小鼠BMD明显增加（P<0.05）,骨髓细胞和牙龈组织中IL-17 mRNA表达水平均明显降低（P<0.05）,Th17细胞占骨髓CD4⁺TCRβ⁺细胞百分率明显降低（P<0.05）;与假手术组比较,益生菌干预组小鼠股骨BMD、骨髓细胞和牙龈组织中IL-17 mRNA表达水平及Th17细胞占骨髓CD4⁺TCRβ⁺细胞百分率差异均无统计学意义（P>0.05）。结论：益生菌干预能阻止雌激素缺乏导致的小鼠牙周组织中IL-17水平升高,对雌激素缺乏引起的牙周炎具有预防作用。     

除草剂阿特拉津的免疫毒性及其对大鼠免疫功能的影响

目的：检测除草剂阿特拉津（ATR）对大鼠免疫功能的影响,阐明ATR的免疫毒性。方法：32只Wistar大鼠随机分为对照组和低、中、高剂量ATR组（n=8）,分别给予0、5、25和125 mg·kg^-1ATR连续灌胃28 d。检测各组大鼠体质量和脾指数;HE染色观察各组大鼠脾脏组织的病理形态表现;采用淋巴细胞转化实验测定各组大鼠脾淋巴细胞转化率;检测各组大鼠NK细胞杀伤活性,流式细胞术检测各组大鼠脾细胞中CD3⁺和CD8⁺T细胞百分比,ELISA实验检测各组大鼠血清中白细胞介素1（IL-1）和白细胞介素6（IL-6）水平。结果：与对照组比较,各剂量ATR组大鼠体质量差异无统计学意义（P>0.05）;与对照组比较,低和中剂量ATR组大鼠脾指数差异无统计学意义（P>0.05）,高剂量ATR组大鼠脾指数降低（P<0.05）。HE染色检测,与对照组比较,低剂量ATR组大鼠脾组织无明显变化;中剂量ATR组大鼠脾组织生发中心略减少,高剂量ATR组大鼠脾组织呈现明显退行性变,生发中心消失,白髓减少,红髓充血。NK细胞杀伤活性检测,与对照组比较,各剂量ATR组大鼠NK细胞杀伤活性差异无统计学意义。脾淋巴细胞转化实验,与对照组比较,低和中剂量ATR组大鼠淋巴细胞转化率差异无统计学意义（P>0.05）,高剂量ATR组大鼠脾淋巴细胞转化率降低（P<0.05）。流式细胞术检测,与对照组比较,低和中剂量ATR组大鼠脾细胞中CD3⁺和CD8⁺细胞百分比差异无统计学意义（P>0.05）,高剂量ATR组大鼠脾细胞中CD3⁺、CD8⁺ T细胞百分比降低（P<0.05）。细胞因子检测,与对照组比较,低和中剂量ATR组大鼠血清中IL-1和IL-6水平差异无统计学意义（P>0.05）,高剂量ATR组大鼠血清中IL-1和IL-6水平升高（P<0.05）。结论：高剂量ATR可产生明显的免疫毒性效应。     

L-苏糖酸镁增强恩替卡韦对HBV感染小鼠的抗病毒作用及其机制

目的：观察L-苏糖酸镁（MLT）是否可增强恩替卡韦（ETV）对乙型肝炎病毒（HBV）感染小鼠的抗病毒作用,并初步探讨其机制。方法：采用高压水动力法经尾静脉注射携带1.3拷贝HBV基因组（ayw亚型）的重组8型腺相关病毒建立HBV持续感染的C57BL/6小鼠模型。成模后分为模型组、MLT组（1.2 g·kg^-1 L-苏糖酸镁胶囊）、ETV组（75 μg·kg^-1恩替卡韦片）、联合处理组（1.2 g·kg^-1 L-苏糖酸镁胶囊+75 μg·kg^-1恩替卡韦片）,每组8只;另选取8只未经病毒感染的正常小鼠作为对照组,连续给药4周。采用ELISA法检测小鼠血清HBsAg和HBeAg水平;采用荧光定量PCR法检测小鼠肝脏组织及血清中HBV DNA拷贝数;分离小鼠外周血CD8+T细胞,检测小鼠血清及CD8+T细胞中Mg²⁺含量,并采用流式细胞仪检测小鼠外周血CD8+T细胞中表面分子程序性死亡受体1（PD-1）、自然杀伤细胞活化受体（NKG2D）、CD95和CD38表达水平。结果：与对照组比较,模型组小鼠血清和CD8+T细胞中Mg²⁺含量及CD8+T细胞中表面活化性分子NKG2D和CD38表达水平明显降低（P<0.05）,而抑制性分子PD-1和CD95表达水平明显升高（P<0.05）;与模型组比较,各给药组小鼠血清HBsAg、HBeAg水平及肝脏组织和血清中HBV DNA拷贝数均明显降低（P<0.05）,且联合处理组小鼠各指标改善效果最好;与模型组比较,MLT组和联合处理组小鼠血清及CD8+T细胞中Mg²⁺含量及CD8+T细胞表面活化性分子NKG2D和CD38表达水平明显升高（P<0.05）,而抑制性分子PD-1和CD95表达水平明显降低（P<0.05）,但ETV组小鼠各指标差异无统计学意义（P>0.05）。结论：MLT可增强ETV对HBV感染小鼠的抗病毒作用,其机制可能是MLT可引起CD8+T细胞内Mg²⁺含量增加,提高CD8+T细胞活性,进而更加有效地清除HBV。