地塞米松联合异烟肼鞘内注药治疗结核性脑膜炎疗效分析

目的观察地塞米松联合异烟肼鞘内给药治疗结核性脑膜炎的临床疗效。方法 将临床确诊的60例结核性脑膜炎患者回顾性均分两组,两组均采用常规抗结核治疗联合使用脑脊液置换加鞘内给药治疗方案,对照组单用异烟肼鞘内注药,治疗组采用地塞米松联合异烟肼鞘内注药。观察两组患者临床症状与体征变化,颅内病灶吸收情况和脑脊液的变化。结果 地塞米松联合异烟肼给药4周后脑脊液检测基本恢复正常,患者症状与体征均显著改善,颅内压力降至正常,脑脊液的白细胞数、蛋白、糖、氯化物的恢复时间均短于对照组。结论 地塞米松联合异烟肼鞘内给药是治疗结核性脑膜炎更为有效的方法。     

单磷酸阿糖腺苷联合利巴韦林治疗手足口病40例疗效观察

目的 观察单磷酸阿糖腺苷联合利巴韦林治疗手足口病的疗效. 方法 回顾性分析80例手足口病患儿临床资料,对照组40例予以利巴韦林治疗,实验组40例予以单磷酸阿糖腺苷联合利巴韦林治疗. 结果 两组在总有效率上无明显差别(P＞0.05);但是实验组显效率、临床症状消退时间均明显优于对照组(P＜0.05). 结论 单磷酸阿糖腺苷联合利巴韦林治疗小儿手足口病疗效确切,未见明显不良反应.     

蝮蛇毒介导的小鼠急性肝损伤及血清p-选择素水平的表达

目的 探讨蝮蛇毒介导的小鼠急性肝损伤肝脏病理变化、血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)及血清中P-选择素(P-selectin)水平的变化,与不同蝮蛇毒剂量、中毒时间的关系.方法 将72只清洁级昆明雄性小鼠采用两因素析因设计随机(随机数字法)分成9组,每组8只小鼠,蝮蛇毒设三水平:零剂量(0.0 mg/kg)、低剂量(0.5 mg/kg)、高剂量(1.0mg/kg);中毒时间设3水平:3、8、24 h.采集小鼠血清及肝脏标本,观察肝脏病理变化、ALT、P-选择素表达.结果 肌注蝮蛇毒的实验组小鼠肝脏病理积分、血清ALT、血清P-选择素值明显高于肌注生理盐水的对照组(P＜0.05);高剂量组高于低剂量组(P ＜0.05);8h组高于3h组(P＜0.05);24 h组高于8h组(P＜0.05);随着蝮蛇毒剂量的增加、中毒时间的延长病理积分越高,血清ALT值越高,血清P-选择素含量越高.血清中P-选择素表达水平与肝脏病变积分相关性分析,两者呈正相关(r=0.98,P＜0.05).结论 蝮蛇毒可以导致小鼠急性肝损伤,ALT值升高,P-选择素表达增高,呈一定的时间、剂量效应趋势.蝮蛇毒导致小鼠急性肝脏损伤与P-选择素表达增高相关,提示血清中P-选择素表达增高可能是蝮蛇毒导致小鼠急性肝脏损伤的机制之一.     

还原型谷胱甘肽对蝮蛇咬伤后肝损害的保护作用

目的观察还原型谷胱甘肽对蝮蛇伤所致肝损害的保护作用。方法 96例蝮蛇伤合并肝功能损害的患者随机分为治疗组（48例）和对照组（48例）。治疗组除常规治疗外,给予还原型谷胱甘肽1.8 g以5%葡萄糖注射液250 ml稀释后缓慢滴注,1次/d,疗程14 d;对照组只进行常规治疗。分别检测治疗前、治疗14 d血清总胆红素（TB IL）、谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）以评价肝功能。结果治疗组治疗后血清ALT、AST、TB IL低于对照组（P〈0.05）,治疗组治愈率高于对照组（P〈0.05）。结论还原型谷胱甘肽对蝮蛇伤患者肝功能的恢复有积极作用。     

康复新液辅助治疗手足口病80例疗效观察

目的观察康复新液治疗手足口病的疗效。方法 160例手足口病患儿随机分为两组,均予以利巴韦林抗病毒,对症治疗。对照组80例予0.9%氯化钠外用,实验组80例予以康复新液外用。结果两组在总有效率上无明显差别（P〉0.05）;但是实验组显效率、临床症状消退时间均明显优于对照组（P〈0.05）。结论康复新液辅助治疗小儿手足口病疗效确切,未见明显不良反应。     

肝乐宁治疗慢性乙型肝炎60例的临床观察

目的 探讨肝乐宁治疗慢性乙型肝炎(乙肝)的临床疗效.方法 对照组(40例)采用综合治疗,治疗组(60例)在综合治疗的基础上,加用肝乐宁.结果 治疗组总有效率(93.3%)明显优于对照组(75%),P＜0.05.结论 肝乐宁对慢性乙型肝炎有较好的疗效.     

L-苏糖酸镁增强恩替卡韦对HBV感染小鼠的抗病毒作用及其机制

目的：观察L-苏糖酸镁（MLT）是否可增强恩替卡韦（ETV）对乙型肝炎病毒（HBV）感染小鼠的抗病毒作用,并初步探讨其机制。方法：采用高压水动力法经尾静脉注射携带1.3拷贝HBV基因组（ayw亚型）的重组8型腺相关病毒建立HBV持续感染的C57BL/6小鼠模型。成模后分为模型组、MLT组（1.2 g·kg^-1 L-苏糖酸镁胶囊）、ETV组（75 μg·kg^-1恩替卡韦片）、联合处理组（1.2 g·kg^-1 L-苏糖酸镁胶囊+75 μg·kg^-1恩替卡韦片）,每组8只;另选取8只未经病毒感染的正常小鼠作为对照组,连续给药4周。采用ELISA法检测小鼠血清HBsAg和HBeAg水平;采用荧光定量PCR法检测小鼠肝脏组织及血清中HBV DNA拷贝数;分离小鼠外周血CD8+T细胞,检测小鼠血清及CD8+T细胞中Mg²⁺含量,并采用流式细胞仪检测小鼠外周血CD8+T细胞中表面分子程序性死亡受体1（PD-1）、自然杀伤细胞活化受体（NKG2D）、CD95和CD38表达水平。结果：与对照组比较,模型组小鼠血清和CD8+T细胞中Mg²⁺含量及CD8+T细胞中表面活化性分子NKG2D和CD38表达水平明显降低（P<0.05）,而抑制性分子PD-1和CD95表达水平明显升高（P<0.05）;与模型组比较,各给药组小鼠血清HBsAg、HBeAg水平及肝脏组织和血清中HBV DNA拷贝数均明显降低（P<0.05）,且联合处理组小鼠各指标改善效果最好;与模型组比较,MLT组和联合处理组小鼠血清及CD8+T细胞中Mg²⁺含量及CD8+T细胞表面活化性分子NKG2D和CD38表达水平明显升高（P<0.05）,而抑制性分子PD-1和CD95表达水平明显降低（P<0.05）,但ETV组小鼠各指标差异无统计学意义（P>0.05）。结论：MLT可增强ETV对HBV感染小鼠的抗病毒作用,其机制可能是MLT可引起CD8+T细胞内Mg²⁺含量增加,提高CD8+T细胞活性,进而更加有效地清除HBV。