C反应蛋白与冠心病的关系

冠心病（CHD）是发达国家人口发病与死亡的首要原因。在我国随着社会发展和生活水平的提高，冠心病的发病也呈增长趋势。近年来CHD的诊断与治疗方法有了长足的进步。但其病因学与发病机制的研究仍无突破性进展。C反应蛋白（CRP）是机体非特异性炎症反应的敏感标志物之一，自20世纪80年代以来，CRP与CHD关系的研究报道甚多，逐渐揭示了炎症反应在动脉粥样硬化（AS）及急性冠脉综合征（ACS）中的作用。本文就CRP与cHD的关系研究状况作一综述。     

动脉粥样硬化抗炎治疗的研究进展

慢性炎症反应介导了动脉粥样硬化（AS）发生和发展过程中一系列生物学效应。血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、促炎症反应因子和游离脂肪酸（FFA）等共同作用下,产生大量活性氧簇（ROS）,并进一步引起炎症因子的激活,形成内皮细胞功能障碍和平滑肌细胞增殖。同时在高脂血症和肾素一血管紧张素一醛固酮系统（RAAS）等多种机制的推动下,AS最终引发心血管疾病事件。因此,抗炎治疗对于AS的多种机制可以产生抑制作用。尤其是联合他汀类药物、RAAS抑制剂等显示出了比单一药物应用更显著的效果。     

感染与冠心病及中医药干预

动脉粥样硬化（AS）、冠心病（CHD）的发病机制目前主要认为与脂肪侵润、血栓原、内膜损伤等相关。急性冠脉综合征（ACS）的病理特征之一为：AS斑块的脂质核心周围有大量的炎症细胞、炎症因子存在，为炎症反应所致，这些炎症细胞和炎症因子使As的斑块不稳定，易于破裂，而致ACS产生，发生严重的心血管事件。有研究证实炎症细胞和炎症因子在心肌梗死心肌缺血开始就侵润在梗死灶及其周围的心肌处，以往被认为足心肌损伤的修复，而近年研究认为心肌缺血性损伤的关键反应是炎症反应所致，而梗死面积的扩大与炎症细胞浸润相关。因而学者们对此进行广泛的研究，并证实CHD可因某些感染所致。     

天然药物对动脉粥样硬化中炎症的调控及机理研究进展

动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是动脉的慢性退化和动脉壁逐渐变化的过程,炎症贯穿于病变发生和发展的全过程。目前AS的研究主要集中于炎症细胞、炎性介质及免疫机制的相互作用方面。大量研究显示,天然药物对AS中炎症反应有明显的调节作用。本文对炎症的触发机制、AS初期、AS中炎症发展与并发症三个方面以及涉及的天然药物对AS治疗的相关研究进行总结,以期为今后天然药物对AS中炎症的调控及机理研究提供参考。     

动脉粥样硬化研究进展

动脉粥样硬化（AS）是与多种危险因素包括高血压、糖尿病、吸烟及脂蛋白异常等有关的动脉慢性炎症性疾病；多种因素在AS发生机制中起关键作用。临床研究表明，从根本收纠正高胆固醇血症，可以减少冠状动脉心脏病（CHD）的发病率和死亡率。     

丹参多酚酸盐对冠心病患者免疫相关指标的影响

目的：本研究通过丹参多酚酸盐治疗冠心病（ CHD）的临床试验观察其对患者免疫炎症反应相关指标的影响,并以此来探讨丹参多酚酸盐对CHD的治疗机制。方法：筛选本院2007年6月～2013年8月的CHD患者242例,其中常规治疗组113例（A）,加用丹参多酚酸盐治疗组128例（B）。对治疗前后患者T淋巴细胞CD3＋及其亚群CD4^＋、CD8^＋、CD4^＋/CD8^＋和可溶性白细胞介素-2受体（sIL-2R）水平进行检测,测定IgG、IgA、IgM免疫球蛋白含量和补体C3和C4的水平,检测抗氧化修饰低密度脂蛋白（ ox-LDL）抗体,并对超敏C反应蛋白（ hs-CRP）和肿瘤坏死因子-α（ TNF-α）两炎症因子水平进行检测。结果：常规治疗组活化T淋巴细胞及其亚群的活化比例均低于加用丹参多酚酸盐治疗组（P＜0.01）,而sIL-2R水平高于后者（P＜0．01）;常规治疗组免疫球蛋白的含量、补体C3和C4、ox-LDL抗体均显著高于丹参多酚酸盐治疗组（ P＜0．01）;老年CHD组hs-CRP、TNF-α水平显著高于健康对照组（ P＜0．01）。结论：丹参多酚酸盐可通过调节CHD患者免疫相关指标来改善其疾病症状。     

补阳还五汤防治动脉粥样硬化炎症形成的研究进展

动脉粥样硬化（AS）是一种炎症。AS炎症的发生和发展经历了内皮功能障碍、脂质条纹形成、晚期复杂斑块，不稳定斑块等四个主要阶段。补阳还五汤从AS发生和发展的四个阶段防治动脉粥样硬化．     

AS易损斑块研究现状与四妙勇安汤疗效探讨

易损斑块是动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)斑块破裂和血栓形成进而导致急性心血管事件发生的基础。通过分析AS易损斑块的研究现状,明确炎症与血栓是斑块易损的关键环节,白细胞与血小板聚集、内皮细胞黏附及其共同的连接机制——PS/PSGL 1在炎症反应与血栓形成中的作用,从抑制细胞黏附、拮抗炎症反应与血栓形成的角度,探讨四妙勇安汤稳定AS易损斑块的研究思路。     

补阳还五汤防治动脉粥样硬化炎症形成的研究进展

动脉粥样硬化（AS）是一种炎症。AS炎症的发生和发展经历了内皮功能障碍、脂质条纹形成、晚期复杂斑块、不稳定斑块等四个主要阶段。补阳还五汤从AS发生和发展的四个阶段防治动脉粥样硬化。     

清热解毒法防治心脑血管疾病的研究进展

心脑血管事件是在动脉粥样硬化（AS）发生发展过程中导致人体脏器损害的终末事件;近期众多学者研究表明,AS发生发展的每个过程均有炎症反应的参与,特别是参与了粥样斑块破裂及血栓的形成;而急性心脑血管事件的发生、发展与中医毒邪致病特点存在着很多的相似之处。中医中药研究者,从清热解毒角度出发,为心脑血管疾病的防治开拓了新的领域。     

IL-6在动脉粥样硬化中的作用及中医药防治

动脉粥样硬化（Artherosclerosis,AS）是动脉硬化中的常见类型,导致动脉管壁增厚变硬、失去弹性和管腔缩小。目前认为AS是一种炎症性疾病,在AS从粥样硬化斑块形成到斑块破裂,以致血栓形成的各个阶段,都有不少炎症因子参与。白细胞介素（IL）-6是一种具有多功能循环细胞因子,它可通过体液和细胞免疫功能影响炎症、宿主防御和组织损伤,在AS的发生发展过程中起到重要作用。     

基于细胞焦亡理论探讨活血解毒类中药治疗动脉粥样硬化

动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）是一种累及人体动脉的慢性炎症性疾病。细胞焦亡作为一种炎症性质 的细胞程序性死亡方式,被证实与AS 进展密切相关,其特点是细胞膜完整性被破坏,炎症因子及细胞内容物 经膜孔释放引发局部强烈而持续的炎症反应。AS 病变组织中的细胞焦亡因血液循环积聚的脂质而过度激活, 继而释放大量炎症因子损伤血管内皮,促进AS 病变的形成与发展,这与中医“痰瘀毒”致病机制相似。活血 解毒类中药正是以“痰瘀毒”为病机治疗AS 的药物,具有抗炎降脂、改善循环等作用。因此,活血解毒类中 药可以将细胞焦亡作为靶点发挥抗AS 的功效。     

炎症、毒邪与动脉粥样硬化

炎症反应贯穿动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)发生、发展及易损斑块形成和破裂的全过程。中医毒邪致病理论,即外来之毒与内生之毒相互作用产生的痰毒、瘀毒、热毒在粥样斑块的形成中起重要作用,说明炎症反应贯穿"痰瘀热毒"产生的全过程,痰毒、瘀毒和热毒作为病邪又可诱发机体炎症反应,这样反复循环,可致粥样斑块形成和不断增大。因此,AS发生、发展全过程的炎症反应与中医毒邪致病理论是相吻合的。     

活血通络中药的抗炎机制探讨

免疫学研究表明动脉硬化（AS）是炎症性疾病[1].多种炎性细胞因子的过度释放是动脉粥样硬化形成的重要步骤[2].大量研究证实[3],炎症在动脉粥样硬化的发生、发展及引致的并发症中起着重要作用.已有研究表明[4],血清炎症标志物的检测,可以用于心脑血管疾病的病情监测,对于预测不稳定斑块破裂具有较高的临床价值.活血通络中药已被广泛应用于心脑血管等动脉硬化性疾病的防治,活血通络中药的＂抗炎作用＂涉及了炎症反应的多个环节.     

内质网应激与动脉粥样硬化的相关研究

动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）是危害人类健康的主要疾病之一,其病因涉及多种危险因素和疾病,但具体机制尚未完全阐明。炎症反应激活,诱导特殊细胞凋亡等是AS的特征。糖尿病、脂代谢紊乱、高半胱氨酸等独立的心血管危险因素也被证明部分通过诱导内质网应激（ERS）而诱发AS[1]。     

搜风祛痰法对ApoE基因敲除小鼠主动脉易损斑块炎症反应及PPARγ基因表达的影响

目的 观察搜风祛痰中药复方稳斑汤对动脉粥样硬化（AS）ApoE基因敲除小鼠不稳定斑块炎症反应及动脉组织过氧化物酶增殖体激活型受体γ（PPAR-γ）基因表达的影响.方法 建立ApoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化不稳定斑块模型,并设立空白组、模型组、西药组、稳斑汤低、中、高剂量组.实验周期1个月,麻醉处死小鼠取主动脉组织HE染色后在光学显微镜下进行病理学观察,然后采用半定量RT-PCR技术检测PPAR-γ基因表达的变化.结果 与空白组相比,模型组PPAR-γ基因表达量明显增加（P＜0.01）;与模型组相比,西药组及稳斑汤各剂量组均能增加PPAR-γ基因表达量（P＜0.01）;与西药组相比,稳斑汤高剂量组增加PPAR-γ基因表达量无差异（P＞0.05）.光镜下观察中药各剂量组和西药组炎症反应均明显弱于模型组.结论 ApoE基因敲除小鼠AS不稳定斑块的形成与发展和炎症因子密切相关,搜风祛痰中药复方稳斑汤能够抑制斑块内的炎症反应并上调实验性AS不稳定斑块ApoE基因敲除小鼠PPAR-γ基因表达.     

中医药干预动脉粥样硬化的实验研究进展

动脉粥样硬化（AS）是心脑血管疾病重要的病理基础，其形成是一个由多种因素参与的漫长复杂的过程，炎性反应在AS的形成和发生发展中起着重要作用。中医药在抗AS方面积累了丰富的经验，并已从实验角度揭示了单味中药及复方多途径、多环节、多靶点干预AS的发生、发展的作用机理，而结合炎症机制，从清热活血解毒这一新的角度筛选抗AS的中药应为今后的实验研究方向。     

OX40/OX40LI、L-6与冠心病关系的研究进展

冠状动脉粥样硬化性心脏病是目前世界上主要的致死性疾病,目前愈来愈多的证据表明动脉粥样硬化（AS）是发生在血管壁的慢性炎症过程,基本病理损害符合慢性炎症疾病的特点,涉及多种炎症细胞、细胞因子等。     

动脉粥样硬化中医病机的探讨

目的：动脉粥样硬化（AS）是多种心脑血管疾病共同的发病基础,中医病机以气（阳）虚为本,痰浊、血瘀为标。AS初期当属气虚,中期则痰瘀并见,中晚期则痰瘀互结导致血脉凝塞。在AS病理变化中,炎症因子表达谱的异常改变是痰瘀病机的主要效应因素。因此,防治AS应以益气为本,痰瘀同治,抑制致炎性细胞因子,顾护心脉。     

中医药防治动脉粥样硬化炎症反应相关信号通路研究进展

动脉粥样硬化(AS)是我国当今社会中存在的对人体健康产生巨大威胁的一种慢性炎症性疾病,其所引发的冠心病、脑卒中等多种心脑血管疾病具有高致死率和高致残率的特点。AS以内皮细胞功能障碍、脂蛋白聚集和炎性细胞浸润为主要表现,其演变过程的病理机制非常复杂。炎症反应贯穿于AS发生、发展的整个过程,且为多种病理因素的共同环节,干预炎症反应是控制AS的有效途径和重要策略。而中医药凭借其特有的优势,在AS的临床治疗中一直发挥着重要作用。传统中医理论认为,AS的形成和发展与风、火、痰、瘀、虚5种因素紧密相关,其中瘀血和痰浊与其关联最为密切,瘀血和痰浊既是病理产物同时又是致病因素,其形成主要是因于机体整体的阴阳失衡,人体气血津液输布障碍和脏腑功能失调。各致病因素既有独立性,又有相关性。近年来,关于中医药干预AS作用与机制的研究日渐增多,但中医药的干预对AS炎症反应信号通路的影响尚未见报道,该文章主要介绍中医药对AS的认识、中医药干预AS炎症反应相关的6条信号通路,即酪氨酸激酶/信号转导子和转录激活子(JAK/STAT)信号通路、核转录因子-κB(NF-κB)信号通路、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)依赖性信号通路,活性氧(ROS)依赖性信号通路,CD40/CD40L信号通路,Toll样受体(TLR)依赖性信号通路。