电针对脑缺血再灌注大鼠脑红蛋白的影响

目的:观察脑缺血再灌注损伤大鼠脑红蛋白(neuroglobin,NgB)的表达以及电针预处理对NgB表达的影响,探索NgB在电针预处理诱导的脑保护效应中的作用。方法:雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组及电针组,每组16只。电针组给予电针刺激"百会",每天30min,持续5d。预处理后采用右侧大脑中动脉阻闭法,缺血120min后行再灌注,制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型。脑缺血再灌后24h进行神经行为学评分,然后检测脑梗死容积,免疫荧光双标法检测NgB表达水平。另一批SD雄性大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注6、24、72h组,每组6只,分别通过免疫荧光双标法观察缺血半暗带NgB表达水平的变化。结果:电针预处理后电针组较模型组脑梗死容积百分比明显减低(P<0.01),神经行为学评分及NgB含量明显增加(P<0.01)。脑缺血再灌注后6hNgB表达开始上调,24h为表达高峰(P<0.01),并至少可以持续到72h。结论:电针预处理能显著提高脑缺血再灌注大鼠神经行为学评分,降低脑梗死容积,并可进一步上调缺血半暗带NgB表达,诱导脑缺血耐受,从而减轻脑缺血再灌注损伤。     

疏血通脉胶囊预处理对ERK信号通路的脑缺血耐受诱导作用调控研究

目的:研究ERK信号通路在脑缺血耐受诱导中的作用,观察疏血通脉胶囊预处理对其调控作用。方法:对大鼠行3 min脑缺血预处理,诱导其产生脑缺血耐受,24 h后建立脑缺血再灌注模型(缺血预处理组),观察ERK/P-ERK的变化情况,并与假手术组、缺血再灌注组、疏血通脉胶囊组及PD98059组进行比较,检测各组神经元凋亡数量,观察ERK/P-ERK与神经元凋亡的相关性。结果:缺血预处理组及疏血通脉胶囊组P-ERK表达水平均明显上调,同时神经元凋亡数量减少,与缺血再灌注组比较差异有统计学意义。腹腔注射ERK抑制剂PD98059后,大鼠P-ERK表达水平受到明显抑制,神经元凋亡数量增加,并加重神经功能缺损情况。结论:脑缺血预处理能够减少脑缺血再灌注后神经元凋亡,改善神经功能,其机制可能与ERK信号通路激活有关,疏血通脉胶囊预处理可能通过激活该通路起到脑保护作用。     

电针对脑缺血再灌注大鼠海马钙调蛋白表达的影响

目的:探索电针对脑缺血再灌注大鼠大脑受损神经元的保护作用及其钙调蛋白信号转导机制.方法:随机将25只SD大鼠均分为假手术组、模型组、电针组、TFP组和电针+TFP组.采用改良Longa线栓法制作局灶性大脑中动脉缺血再灌注模型.电针组取“百会”“大椎”穴,选用疏密波,持续电刺激30 min.TFP组腰穿缓慢注入钙调蛋白阻滞剂三氟拉嗪(TFP) 40 μL/kg.电针+TFP组腰穿注射TFP并电针,其用药方法及取穴均同TFP组和电针组.假手术组和模型组不予治疗干预.依据Julio氏神经行为学评分法对各组大鼠进行评分,采用免疫组织化学染色法观察不同干预下模型大鼠海马钙调蛋白(CaM)的表达.结果:①神经行为学评分:与模型组(6.90±1.66)相比,电针组(14.50±1.08)、TFP组(11.70±1.06)、电针+TFP组(14.30±1.06)均显著升高(均P＜0.01),但仍低于假手术组(17.60±0.52)(均P＜0.01);其中电针组又优于TFP组(P＜0.01).②大鼠海马CaM的蛋白免疫阳性表达评分:与假手术组(0.080±0.045)相比,模型组(1.680±0.268)显著升高(P＜0.01);与模型组(1.680±0.268)相比,电针组(0.880±0.179)、TFP组(0.720±0.179)和电针+TFP组(0.420±0.249)均明显下调(均P＜0.01);其中电针+ TFP组又明显低于TFP组(P＜0.05).结论:电针可减轻脑缺血再灌注大鼠大脑神经元的损伤,促进损伤修复,这一作用可能与其影响缺血再灌注后钙调蛋白信号有关.     

电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠神经血管单元的保护作用

目的:观察电针对大脑中动脉缺血再灌注(MCAO/R)模型大鼠神经行为学及脑组织血管内皮生长因子(VEGF)、神经生长相关蛋白-43(GAP-43)、突触囊泡蛋白(SYN)、髓鞘碱性蛋白(MBP)、勿动蛋白A(Nogo-A)表达的影响,探讨电针对MCAO/R模型大鼠神经血管单元的保护作用及其机制。方法:雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,每组20只。采用线栓法制作大鼠MCAO/R模型。电针刺激在造模成功90min后进行,针刺双侧"内关"水沟"三阴交"及"百会"穴,留针30min,每天针刺1次,共14d。各组大鼠在7、14d两个时间点各取10只进行神经功能评估并行免疫组化SP法检测缺血脑组织VEGF、GAP-43、SYN、MBP、Nogo-A的表达。结果:模型组出现明显神经功能缺损症状,14d电针组大鼠神经功能恢复明显优于模型组(P<0.05)。与假手术组比较,模型组7、14d缺血组织VEGF、GAP-43、Nogo-A的表达增多,SYN在两个时间点的表达均减少(P<0.01,P<0.05);与模型组比较,电针组7、14d缺血组织VEGF、GAP-43、SYN、MBP阳性表达均增多(P<0.01,P<0.05),Nogo-A的表达减少(P<0.01)。结论:①电针能有效改善局灶性脑缺血再灌注大鼠的神经功能;②电针能通过上调各时间点局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织内VEGF、GAP-43、SYN、MBP的表达,下调Nogo-A的表达,促进血管、神经元、神经胶质细胞的恢复,从而保护脑缺血再灌注大鼠的神经血管单元。     

电针对脑缺血再灌注模型大鼠海马IL-6表达影响的观察

背景:白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)在脑梗塞中的作用及与脑损伤的关系越来越多地受到关注。但多数为临床研究脑梗塞患者周围血清IL-6水平的观察,对中枢脑组织内IL-6的观察较少。目的:观察模型鼠海马组织IL-6表达的变化,观察电针对模型鼠海马组织IL-6表达变化的影响,探讨电针对脑神经元保护作用的可能途径。方法:将雄性SD大鼠15只随机分为假手术组、模型组、电针组,每组各5只。采用改良Longa线栓法复制大脑中动脉局灶性脑缺血再灌注模型;电针组取"百会(DU20)"及"大椎(DU14)"两穴,采用疏密波刺激30 min,电流强度1～3 mA,频率3Hz。评价大鼠神经行为学变化。用免疫组织化学方法观察受损侧海马IL-6的表达情况。结果与结论:(1)神经行为学评分:与假手术组比较,模型组和电针组的神经行为学评分显著降低(P<0.01);与模型组比较,电针组的神经行为学评分显著升高(P<0.01)。(2)IL-6免疫阳性表达:与假手术组比较,模型组受损侧海马IL-6平均光密度有统计学意义的下降(P<0.01),电针组海马IL-6平均光密度有统计学意义的升高(P<0.05)。与模型组比较,电针组受损侧海马IL-6平均光密度有显著升高(P<0.01)。结论:神经行为学评分结果提示电针有明确的脑保护作用。脑梗塞后大鼠海马IL-6的表达下降,而电针治疗可以促进脑梗塞侧海马IL-6的表达,提示IL-6在脑缺血再灌注后的损伤中可能是发挥保护作用,这可能是电针治疗保护脑缺血再灌注受损神经细胞的途径之一。     

标本配穴电针预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠海马神经元p53与caspase-3表达的影响

目的:探讨电针预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其抗神经元凋亡相关机制。方法:将60只SPF级3月龄雄性SD大鼠随机分为假手术组、缺血/再灌注组和电针预处理组,每组20只。缺血/再灌注组和电针预处理组采用改良的MCAO线栓法缺血2 h后行再灌注3 h,制备大鼠右侧局灶性脑缺血再灌注损伤模型。假手术组仅分离右侧颈总动脉,不给予其他处理。电针预处理组造模前取"百会""肾俞""三阴交"电针预处理,予疏密波,频率2 Hz/100 Hz,强度1 m A,每15分钟为一刺激单元(通电10 min,留针不通电5 min),连续重复4次,共计1 h。各组麻醉清醒后进行神经行为学评分;TTC染色法测定脑梗死区百分比,TUNEL法检测海马区神经元凋亡指数(AI),免疫组织化学法检测p53和caspase-3蛋白表达。结果:与假手术组比较,缺血/再灌注组神经行为学评分、脑梗死区百分比、神经元凋亡指数明显增高(均P0.01);与缺血/再灌注组比较,电针预处理组神经行为学评分、脑梗死区百分比、神经元凋亡指数明显降低(均P0.01)。p53为细胞核着色,caspase-3为细胞质着色,两者阳性细胞均呈棕黄色,假手术组大鼠右侧海马CA3区神经元细胞的结构清晰且明显,阳性细胞少;缺血/再灌注组右侧海马CA3区p53和caspase-3阳性表达明显增多(P0.01);与缺血/再灌注组比较,电针预处理组右侧海马CA3区caspase-3和p53阳性表达明显减少(P0.01)。结论:电针预处理可能是通过抑制p53和caspase-3的表达抗神经元凋亡,从而改善大鼠脑组织的缺血性损伤。     

电针对脑缺血大鼠大脑皮层γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶蛋白及基因表达的影响

目的:观察电针"百会"大椎"穴对局灶性脑缺血再灌注大鼠大脑皮层γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(GCS)蛋白及其mRNA表达的影响,进一步探讨电针提高脑缺血再灌注大鼠抗氧应激能力的分子生物学机制。方法:SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组(模型组)、缺血再灌注+电针组(电针组),每组10只。用改良Longa线栓法制备脑缺血再灌注模型,电针组取"百会"大椎"穴,电针刺激30min。运用免疫组织化学法和RT-PCR技术分别检测大鼠大脑皮层γ-GCS蛋白及其mRNA的表达。结果:模型组与假手术组相比,大脑皮层锥体细胞层的γ-GCS蛋白阳性细胞数表达差异无统计学意义(P>0.05);而电针组与模型组相比,可见到大量的γ-GCS蛋白阳性细胞表达(P<0.01),且平均吸光度显著升高(P<0.01)。电针组的GCS重亚单位(GCSh)mRNA和GCS轻亚单位(GCSl)mRNA表达量亦明显高于模型组(P<0.05)。结论:电针"百会"大椎"穴可明显增加局灶性脑缺血再灌注大鼠大脑皮层γ-GCS蛋白及其mRNA表达,提示电针可促进机体谷胱甘肽系统清除受损神经元的氧自由基紊乱,保护大脑神经细胞。     

姜黄素抗脑缺血再灌注损伤作用与MAPK信号通路的相关性分析

目的探讨姜黄素对大鼠脑缺血再灌注损伤中细胞外信号调节蛋白激酶（ERK1/2）、C-Jun氨基末端（JNK）/应激化蛋白激酶（SAPK）及p38MAPK信号转导通路的影响。方法采用线栓法阻塞大鼠大脑中动脉（MCAO）建立局灶性脑缺血模型,观察不同浓度姜黄素（20 mg/kg、40 mg/kg、80 mg/kg）对脑缺血再灌注损伤后大鼠神经行为学评分的影响,并用Western blot法检测p38MAPK、p-p38MAPK、ERK1/2、p-ERK1/2及JNK的表达。结果假手术组无神经行为学改变;各用药组神经行为学评分明显低于缺血再灌注组（P〈0.05）。与缺血再灌注组相比各用药组p-p38MAPK及JNK表达明显降低（P〈0.05）,而p-ERK1/2表达显著增加（P〈0.05）,p38MAPK及ERK1/2表达各组间差异无统计学意义（P〉0.05）。结论姜黄素对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其保护作用机制可能与抑制p38MAPK和JNK/SAPK信号转导通路以及增强ERK1/2信号转导通路有关。     

电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠外周血中可溶性细胞间粘附分子-1和内皮素-1的影响

目的:探讨电针对大脑中动脉缺血再灌注模型大鼠外周血中可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)、内皮素-1(ET-1)含量的影响。方法:SD大鼠40只,随机分为正常对照组、假手术组、模型组、电针组,采用大脑中动脉线栓法制备局灶性脑缺血再灌注模型,于缺血再灌注24 h后摘除眼球采血,分别应用酶联免疫吸附法、放射免疫法观察脑缺血再灌注及电针对大鼠外周血中sICAM-1、ET-1含量的影响。结果:脑缺血再灌注后大鼠外周血中sICAM-1、ET-1的含量增高(模型组与正常组、假手术组比较P<0.01);电针可降低大鼠外周血中sICAM-1、ET-1的含量(电针组与模型组比较P<0.05)。结论:早期针刺治疗对脑缺血损害有效防治作用是通过改善脑血管内皮细胞功能而实现的。     

电针对脑缺血再灌注损伤大鼠IL-4、TNF-α蛋白及mRNA表达的影响

目的通过观察IL-4、TNF-α的变化探讨电针对脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用。方法健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组。模型组采用改良Longa线栓法制备右侧大脑中动脉脑缺血模型,并于2h后拔出线栓开始再灌注但不予治疗。电针组在模型组基础上再灌注开始时针刺"百会"和"大椎"穴。各组于再灌注24h后检测神经行为学评分、脑梗死体积、IL-4及TNF-α的蛋白和mRNA表达结果。结果与假手术组比较,模型组、电针组神经行为学评分均显著降低(P0.01),脑梗死体积均显著增大(P0.01),IL-4、TNF-α蛋白及mRNA表达量均有显著升高(P0.01);与模型组比较,电针组大鼠的神经行为学评分明显提高(P0.05),脑梗死体积明显减小(P0.05),IL-4蛋白及mRNA的表达显著升高(P0.01),TNF-α蛋白及mRNA的表达显著减少(P0.01),且IL-4与TNF-α的蛋白含量比值和mRNA含量比值亦显著提高。结论电针可以通过增加IL-4表达量,降低TNF-α表达量,来提升IL-4/TNF-α的比值发挥抗炎作用,从而抑制缺血再灌注区的炎症反应,减小脑梗死体积,促进神经功能恢复。     

电针水沟对脑出血大鼠脑血管神经调节物质影响的实验研究

目的:观察神经肽Y(NPY)和降钙素基因相关肽(CGRP)在脑出血大鼠海马结构中的表达,探讨电针"水沟"穴对脑出血大鼠脑血管神经调节物质的作用及可能机制。方法:将健康成年Wistar大鼠30只随机分为正常组、模型组、电针组,每组各10只。除正常组外,其它各组均采用胶原酶Ⅶ诱发大鼠脑区尾壳核出血模型;电针组取"水沟"穴治疗,采用连续波,频率120次/min,强度1mA,留针30min。造模麻醉清醒后立即针刺1次,以后每隔24h针刺1次,3d后取材。采用免疫组化方法检测各组大鼠海马组织NPY和CGRP表达。结果:模型组大鼠脑出血后3d,海马组织NPY免疫阳性细胞呈现高于正常组的强阳性反应(P<0.01),胞质和突起浓染呈棕褐色;而CGRP呈弱阳性反应,与正常组比较差异有显著性意义(P<0.05)。电针组大鼠海马组织NPY阳性细胞分布较稀疏,阳性反应的平均吸光度值较正常组、模型组明显减小(P<0.01);CGRP阳性细胞的平均吸光度值则较正常组和模型组增高,差异有显著性意义(P<0.01)。结论:电针"水沟"穴能够抑制大鼠脑内NPY过度表达,上调CGRP的表达,其作用可能会降低NPY的缩血管功能,增强CGRP的扩血管功能,改善脑出血后脑血管的舒缩功能紊乱,对脑组织起到保护作用。     

电针调节松果体褪黑激素作用的观察

目的:探索电针调节松果体褪黑激素(MT)的作用。方法:将52只清洁级SD雄性大鼠随机分为假手术组(sham,8只)、模型组(model,8只)、电针组(EA,8只)、褪黑激素组(MT,3.2mg/kg,8只)、电针加MT组(EA+MT,8只)、电针加MT阻滞剂Luzindole组(EA+L,每只1mg/100μl,6只)、电针加MAPK阻滞剂PD98059组(EA+P,每只1mg/100μl,6只)。用改良Longa血管内线栓法制成脑缺血、缺氧再灌注模型。用连续波、频率3Hz,强度1～3mA等刺激参数电针"百会""大椎"30min。用高效液相色谱技术测定各组大鼠脑松果体内MT的含量;依据Kuluz神经缺陷三级评分标准和Julio氏神经行为学评分法对大鼠神经行为进行评分;用免疫组化法显示脑纹状体内Bax/Bcl-2基因蛋白表达。结果:模型组Bcl-2免疫反应阳性的细胞数、神经行为学评分明显低于假手术组和各治疗组(P<0.01),Bax免疫反应阳性的细胞数、Bax/Bcl-2显著高于假手术组和各电针组及MT组(P<0.001);电针大鼠"百会""大椎"可使脑松果体内MT浓度大量增加(P<0.01),神经行为学评分显著改善(P<0.01),使脑纹状体组织内Bcl-2基因表达的细胞数明显增加(P<0.001),降低Bax/Bcl-2(P<0.001)。EA+L组与EA+P组之间的MT和行为学评分,及MT组和EA+MT组间Bax、Bcl-2阳性细胞数及Bax/Bcl-2的差异均无显著性意义(P>0.05)。结论:电针可逆转由于脑缺血、缺氧再灌注所造成的脂质过氧化及自由基连锁反应,达到抗氧应激和脑保护作用,其中脑松果体内MT分泌增加及释放可能起着至关重要的作用。     

电针预处理对脑缺血再灌注大鼠大脑皮质一氧化氮合酶及胶质纤维酸性蛋白表达的影响

目的:观察电针预处理对脑缺血再灌注大鼠大脑皮质神经元型一氧化氮合酶(nNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响,探讨其可能的保护机制。方法:将SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针预处理组,每组8只。采用大脑中动脉栓塞法制备脑缺血再灌注模型。电针预处理组在造模前取"百会"和"大椎"穴给予电针刺激,1次/d,连续7d。造模后24h进行神经功能评分,尼氏染色观察大脑皮质神经细胞形态及存活数,免疫组织化学法检测大脑皮质nNOS、iNOS及GFAP的表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠的神经功能评分明显增高,大脑皮质神经细胞存活数明显减少(P0.01),nNOS、iNOS及GFAP的表达明显增高(P0.01);与模型组比较,电针预处理组能明显改善脑缺血再灌注后大鼠的神经功能症状(P0.01),增加大脑皮质神经细胞的存活数(P0.01),降低nNOS、iNOS的表达(P0.01),促进GFAP的表达(P0.01)。结论:电针预处理对脑缺血再灌注大鼠脑损伤有保护作用,其机制可能与下调nNOS和iNOS、上调GFAP的表达,诱导脑缺血耐受有关。     

通督调神针灸预处理对脑缺血再灌注大鼠相关微小RNA调控机制的研究

目的:观察通督调神针灸预处理对脑缺血再灌注大鼠相关微小RNA(microRNA,miRNAs)、水通道蛋白-4(Aquaporin-4,AQP 4)表达的影响,探讨通督调神针灸预处理脑保护的作用机制。方法 :Wistar大鼠随机选取10只作为空白组,其余120只分为电针预处理组、艾灸预处理组、阿司匹林预处理组及模型组各30只。采用Longa线栓法制备脑缺血再灌注模型。电针和艾灸预处理组取"百会""风府""大椎"穴。电针预处理组进行电针治疗,艾灸预处理组用清艾条悬灸治疗,阿司匹林预处理组用阿司匹林10mg/kg灌胃治疗,治疗7d后各组造模,并于再灌注24h后,运用实时荧光PCR和Western blot法分别检测皮质区相关miRNAs、AQP 4的表达。结果:与空白组相比,模型组miRNA 290、miRNA 494相对表达量均明显降低(P0.01);与模型组相比,各预处理组miRNA 290、miRNA 494相对表达量均显著提高(P0.01);与阿司匹林预处理组相比,电针预处理组和艾灸预处理组miRNA 290、miRNA 494相对表达量均显著提高(P0.01);与艾灸预处理组相比,电针预处理组相对表达量显著提高(P0.05)。与空白组相比,模型组AQP 4相对表达量显著提高(P0.01);与模型组相比,各预处理组AQP 4相对表达量均显著降低(P0.05,P0.01);与阿司匹林预处理组相比,电针预处理组和艾灸预处理组AQP 4相对表达量均显著降低(P0.01,P0.05);与艾灸预处理组相比,电针预处理组相对表达量降低更明显(P0.05)。结论:通督调神针灸预处理是预防脑梗死的有效方法,通督调神针灸预处理脑保护机制之一可能是通过提高miRNA 290、miRNA 494的表达,降低AQP 4相对表达量,诱导脑缺血耐受,减轻脑水肿实现的。     

电针对脑缺血再灌流脑组织损伤的抗氧应激研究

目的:探索电针对脑缺血再灌流脑组织的保护作用及机理。方法:采用改良Longa血管内线栓脑缺血再灌流大鼠模型,随机将10 4只大鼠均分为假手术组、模型Ⅰ组、模型Ⅱ组、电针Ⅰ组、电针Ⅱ组、电针预防组、药物组(丹参注射液或褪黑激素)、针药组,观察不同灌流时间中各组血清和大脑皮层、海马、纹状体GPx、CAT活性酶及MDA含量的变化。结果:电针或预防性电针“百会”“大椎”两穴,均可使脑缺血再灌流后血清和大脑皮层、海马、纹状体等脑组织及核团的低GSH Px酶和皮质及纹状体区低CAT酶活性显著增高,高MDA含量显著降低。结论:电针可间接或直接预防及逆转脑缺血再灌流所造成的脂质过氧化及自由基连锁反应,并具有良好的抗氧应激和脑的保护作用,电针抗氧应激可能是针灸作用又一重要调衡机理。     

针药结合对脑缺血大鼠下丘脑室旁核脑源性神经营养因子和血管内皮生长因子表达的影响

目的:观察电针、天麻多糖及电针结合天麻多糖对脑缺血大鼠下丘脑室旁核(PVN)脑源性神经营养因子(BDNF)和血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响,探讨针药结合治疗脑缺血的可能机制。方法:将SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组、天麻多糖组和电针结合天麻多糖组,每组8只。以线栓法制备脑缺血模型。造模成功后,电针组和电针结合天麻多糖组大鼠给予"百会""足三里"穴电针刺激,30min/次,每天1次,连续14d;天麻多糖组和电针结合天麻多糖组大鼠每天给予天麻多糖100mg/kg灌胃,连续14d。采用免疫组化法观察各组大鼠PVN的BDNF和VEGF表达变化。结果:模型组缺血侧PVN的BDNF、VEGF阳性表达较正常组增加(P0.05);电针组、天麻多糖组和电针结合天麻多糖组缺血侧PVN的BDNF、VEGF阳性表达均较模型组增加(P0.05);电针结合天麻多糖组PVN的BDNF、VEGF阳性表达较电针组或天麻多糖组增加(P0.05)。结论:电针结合天麻多糖疗法对大鼠脑缺血损伤有保护作用,其机制可能与脑缺血大鼠缺血侧PVN的BDNF、VEGF表达增加有关,且效果优于单用电针或天麻多糖。     

电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠大脑皮层微血管超微结构及血管内皮生长因子表达的影响

目的:探讨电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠大脑皮层的保护作用。方法:SD大鼠随机分为正常组(n=8)、假手术组(n=8)、模型组(n=32)、电针组(n=32),后两组再各分为再灌注后1d、2d、4d、8d4个亚组,每组8只大鼠。采用线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞模型。电针组于脑缺血0.5h再灌注1h后每天行1次电针治疗,取"百会"水沟"足三里"穴。透射电子显微镜下观察各组大鼠右侧大脑皮层微血管内皮的超微结构,逆转录酶-聚合酶链反应法检测各组大鼠右侧大脑皮层血管内皮生长因子(VEGF)mRNA的表达。结果:模型组大鼠的大脑皮层微血管超微结构损害明显,缺血侧大脑皮层VEGF mRNA表达与正常组、假手术组比较明显升高(P<0.05,P<0.01);电针组大脑皮层微血管超微结构明显改善,大脑皮层VEGF mRNA表达水平与相应时相的模型组相比均明显增强(P<0.01)。结论:脑缺血再灌注促使缺血脑区微血管内皮细胞VEGF mRNA合成;电针对脑缺血再灌注大鼠大脑皮层微血管的超微结构形态学损伤具有明显的保护作用,电针治疗可进一步促进缺血脑区微血管内皮细胞VEGF mRNA的表达并调控血管新生,帮助脑内微血管的功能重建是针刺发挥脑保护作用的途径之一。     

电针对局灶性脑缺血大鼠缺血区脑组织神经细胞凋亡及神经生长因子影响的研究

目的 :观察电针督脉经穴“大椎”、“百会”对大鼠缺血区脑组织神经细胞凋亡及NGLF的影响。方法 :用凝闭一侧大脑中动脉的脑缺血大鼠为动物模型 ,采用TUNEL染色法和免疫组化染色S P法进行观察。结果 :缺血 +电针组中 ,大脑皮层梗塞区内TUNEL染色阳性细胞较缺血组显著减少 (P <0 0 1 ) ,NGFR免疫阳性表达在细胞数量上及强度上也均较缺血组及假手术组明显增强 (P <0 0 1 )。结论 :电针能抑制脑缺血后脑内神经细胞的凋亡 ,可增强局灶性脑缺血大鼠脑组织的NGFR的表达 ,对缺血性脑损伤具有一定的保护作用。为临床针灸治疗缺血性脑血管疾病奠定了理论基础