益气活血法对胃癌前病变大鼠血清细胞因子的影响

目的:观察益气活血法对胃癌前病变大鼠血清细胞因子的影响。方法:64只SD大鼠随机分为正常对照组8只和造模组56只,采用以MNNG损伤为主的综合法复制大鼠胃癌前病变模型,随机处死10只大鼠经病理确定造模成功后,再将46只造模组大鼠随机分为模型组12只、益气活血高、低剂量组各12只和胃复春组10只,分别给予益气活血方、胃复春混悬液灌胃治疗12周。ELISA法和放射免疫法测定大鼠血清TNF-α、IL-6和IL-8水平。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠血清TNF-α、IL-6、IL-8水平较正常组降低,其中IL-8水平明显降低(P<0.01);药物治疗后与模型组比较益气活血高、低剂量组及胃复春组大鼠血清IL-6水平明显降低(P<0.01,P<0.05);胃复春组大鼠血清IL-8水平较益气活血高、低剂量组升高(P<0.05)。结论:益气活血法可改善胃癌前病变大鼠模型胃黏膜组织病理学,调节TNF-α和IL-6、IL-8水平可能是其防治胃癌前病变大鼠的作用机制之一。     

理气化痰祛瘀中药复方对非酒精性脂肪肝大鼠肝组织NF-κB、IκBα表达的影响

目的:观察理气化痰祛瘀中药复方对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝大鼠肝组织NF-κB、IκB表达的影响。方法:以高脂饲料喂养大鼠造模。造模结束后,分别以不同剂量的理气化痰祛瘀中药和易善复灌胃治疗,模型组和正常组予等容量的蒸馏水灌胃,均连续8周。取肝组织HE染色观察大鼠肝脏脂肪变程度,免疫组化法检测肝组织中NF-κBp65、IκBα的表达。结果:模型组大鼠肝组织脂肪变程度较正常组明显升高(P<0.01);应用大、中、小剂量中药治疗后肝组织脂肪变程度较模型组明显下降(P<0.01)。模型组大鼠肝组织中NF-κBp65、IκBα的阳性表达明显高于正常组(P<0.01);应用大、中、小剂量中药治疗后大鼠肝组织中NF-κBp65表达较模型组明显降低(P<0.05)。结论:理气化痰祛瘀中药能明显改善高脂饮食诱导的大鼠肝组织脂肪变性,抑制大鼠肝组织NF-κBp65表达可能是其作用机制之一。     

攻下清热活血中药对重症胰腺炎大鼠胰腺组织NF-κB表达的影响

目的:观察攻下清热活血中药对重症胰腺炎大鼠胰腺组织NF-κB表达的影响。方法:3.5%牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射建立大鼠模型,造模结束后,分别以不同剂量的攻下清热活血中药灌胃治疗,以奥曲肽皮下注射为对照,均每8小时1次,共3次。取胰腺组织HE染色观察大鼠胰腺组织学改变,免疫组化检测胰腺组织中NF-κBp65的表达。结果:模型组大鼠胰腺组织病理评分明显高于正常对照组(P<0.01);应用大、小剂量中药治疗后大鼠胰腺组织病理评分较模型组明显下降(P<0.01)。模型组大鼠胰腺组织NF-κBp65表达明显高于正常对照组(P<0.01);应用中药大剂量治疗后大鼠胰腺组织NF-κBp65表达较模型组明显下降(P<0.05)。结论:攻下清热活血中药能明显改善重症胰腺炎大鼠胰腺组织的病理学改变,抑制大鼠胰腺组织的NF-κBp65表达可能是其作用机理之一。     

消痰和胃方干预胃癌前病变大鼠NF-κB通路的研究

目的:检测消痰和胃方对胃癌前病变大鼠胃黏膜组织NF-κB通路的影响,探讨该方干预胃癌前病变的机制。方法:清洁级Wistar雄性大鼠,空白对照组和模型组,模型组采用以化学干预为主的多因素造模方法,共32周。模型组再分为模型对照组、维酶素组、消痰和胃方组。干预6周后采用Western blot检测大鼠胃黏膜组织中p-NF-κB p65蛋白表达的差异。结果:与模型对照组相比,消痰和胃方组p-NF-κB p65表达降低(P<0.05),维酶素组无统计学意义(P>0.05),并且消痰和胃方能改善胃癌前病变大鼠整体情况,较维酶素更优。结论:消痰和胃方防治胃癌前病变的机制有可能通过干预NF-κB通路实现的,值得进一步深入研究。     

加味柴芍六君方对胃癌前病变大鼠胃黏膜Syk、p53、Survivin表达的影响

目的:观察加味柴芍六君方(JCLD)对胃癌前病变(PLGC)大鼠胃黏膜组织Syk、p53、Survivin表达的影响,阐明JCLD防治PLGC的作用机理。方法:取健康雄性Wister大鼠120只随机分为6组:正常对照组、模型组、JCLD高、中、低剂量组及胃复春组。除正常组外,其余各组采用综合造模法造模24周,造模成功后,用胃复春,JCLD高、中、低剂量进行干预16周,干预结束后,取大鼠胃黏膜组织行HE观察其病理变化,采用免疫组化S-P法检测胃黏膜组织中的Syk蛋白、p53蛋白和Survivin蛋白的表达水平。结果:免疫组化检测结果显示:和正常组相比,各造模组胃黏膜组织中Syk蛋白表达都有所降低(P0.05);和模型组相比,胃复春组,JCLD高、中、低剂量组Syk蛋白表达都有所升高(P0.05);和正常组相比,各造模组胃黏膜组织中p53蛋白的表达都升高(P0.05);和模型组相比,胃复春组,JCLD高、中、低剂量组胃黏膜组织中p53蛋白表达都降低,(P0.05);和正常组相比,模型组、胃复春组、JCLD各剂量组胃黏膜组织中Survivin阳性率都升高(P0.05或P0.01),和模型组相比,JCLD各剂量组阳性率都降低,其中JCLD高剂量组降低最显著(P0.01)。结论:加味柴芍六君方同胃复春一样都可促进Syk的表达,抑制p53、Survivin的表达,这可能是其治疗胃癌前病变的作用机理,值得进一步深入研究及临床推广运用。     

健脾益肠散对溃疡性结肠炎大鼠TNF-α、NF-κBp65的影响

目的:探讨健脾益肠散对溃疡性结肠炎(UC)大鼠TNF-α、NF-κBp65的影响。方法:将60只大鼠随机分为正常组、模型组、柳氮磺吡啶组和健脾益肠散高、中、低剂量组各10只;采用2、4、6-三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇法复制UC大鼠模型;给药21 d后,ELISA法测定各组大鼠血清TNF-α水平、免疫组化法检测结肠组织NF-κBp65阳性表达。结果:模型组大鼠血清TNF-α水平和结肠组织NF-κBp65阳性表达均较正常组明显增加(P<0.01);健脾益肠散高剂量组TNF-α水平和高、中剂量组NF-κBp65阳性表达均较模型组降低,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);健脾益肠散高剂量组上述指标的变化与柳氮磺吡啶组比较差异不显著(P>0.05),但明显优于其低剂量组(P<0.05)。结论:健脾益肠散对UC肠粘膜免疫的保护作用可能与降低外周血TNF-α水平及结肠组织NF-κBp65的阳性表达有关。     

胃舒汤对实验性胃溃疡大鼠的治疗作用及其对NF-κB信号通路的影响

目的:通过观察胃舒汤对实验性胃溃疡大鼠胃组织病理及胃组织白介素-2(IL-2),核转录因子(NF-κB)p65蛋白表达水平的影响,探讨其作用机制。方法:48只清洁级Wistar大鼠成功造模后,根据完全随机数字表法随机分为正常组、模型组、奥美拉唑组、胃舒汤组。自造模后第3天,正常组和模型组给予生理盐水,奥美拉唑组、胃舒汤组分别给予奥美拉唑胶囊溶液、胃舒汤水煎液灌胃,每天1次,连续灌胃13天。观察用药过程中各组大鼠一般状态、胃大体形态学和组织病理学,比较各组的胃组织病理指数,测定并比较各组胃组织IL-2、NF-κBp65蛋白的表达水平。结果:胃舒汤组和奥美拉唑组大鼠饮食、活动量、被毛等一般状态优于模型组,且体重增长速度明显大于模型组,尤以胃舒汤组更为明显。胃舒汤组和奥美拉唑组溃疡指数明显低于模型组(P0.01),且胃舒汤组溃疡指数明显低于奥美拉唑组(P0.01)。模型组胃组织IL-2水平及NF-κBp65蛋白表达水平显著高于正常组(P0.01),奥美拉唑组及胃舒汤组IL-2水平及NF-кBp65水平均显著低于模型组,且胃舒汤组的IL-2及NF-κBp65水平更低于奥美拉唑组,差异均有统计学意义(P0.01)。结论:胃舒汤对实验性胃溃疡大鼠具有较好的治疗作用,其作用机制可能与通过抑制NF-κB的活化及表达,减少炎症因子的释放有关。     

龙鳖胶囊对骨关节炎滑膜细胞p38MAPK信号通路及NF-κB p65的调控研究

目的:观察龙鳖胶囊对骨关节炎滑膜细胞p38MAPK信号通路及NF-κB p65的调控作用。方法:建立膝骨关节炎大鼠模型,于造模后开始给予低、中、高剂量的龙鳖胶囊灌胃(0.312 5、0.625、0.937 5 g·kg-1),连续4周,取膝关节制成组织切片,免疫组化SP法检测滑膜组织中MEK-3/6、p38、ATF2、NF-κBp65和P-MEK-3/6、P-p38、P-ATF2、P-NF-κBp65的表达情况。结果:给药2周、4周后,各组细胞均有MEK-3/6、p38、ATF2、NF-κBp65和P-MEK-3/6、P-p38、P-NF-κBp65阳性表达,其中造模组MEK-3/6、p38、ATF2、NF-κBp65和P-MEK-3/6、P-p38、P-NF-κBp65阳性细胞百分比均高于对照组和龙鳖低、中、高剂量组(P<0.01)。给药2周、4周后,各组细胞均有P-ATF2弱阳性表达;2周后,造模组P-ATF2阳性细胞百分比高于对照组和龙鳖低、中、高剂量组(P<0.05);4周后,各组间P-ATF2阳性细胞百分比比较,均无统计学差异(P>0.05)。结论:龙鳖胶囊可抑制过度亢进的p38MAPKs和NF-κB信号,抑制骨关节炎滑膜细胞中p38MAPKs和NF-κB信号通路的活化,从而发挥减轻滑膜炎症的作用。     

安胃汤对慢性萎缩性胃炎大鼠模型Bcl-2及NF-κB表达的影响

目的:探讨安胃汤治疗CAG的机制。方法:将84大鼠随机分为空白组、模型组、治疗组(大、中、小剂量组)、对照组(维酶素、胃复春),每组各12只。采用MNNG慢性萎缩性胃炎大鼠模型,用RT-PCR法测定大鼠胃粘膜组织及血液中Bcl-2及NF-κB含量的表达。结果:安胃汤治疗各组和胃复春组与病理组相比,胃粘膜Bcl-2基因的表达量均明显升高,有极显著性差异(P0.01),安胃汤中剂量组Bcl-2基因的表达量与维酶素组相比差异有显著性(P0.05);安胃汤中、大剂量组大鼠外周血淋巴细胞中Bcl-2基因的表达量与病理组相比显著升高,差异有显著性(P0.05);安胃汤中、大剂量组大鼠外周血淋巴细胞中NF-κB基因的表达量与病理组相比显著升高,差异有显著性(P0.01或P0.05)。结论:安胃汤能明显降低Bcl-2mRNA及NF-kBmRNA在大鼠胃黏膜及血液中的表达,调节促进细胞凋亡,增强黏膜屏障的防御和修复的功能,可能是治疗CAG的机制之一。     

柴术理胃饮对肝郁脾虚型功能性消化不良大鼠p38MAPK、NF-κB表达的影响

目的 观察柴术理胃饮对功能性消化不良大鼠胃肠运动及下丘脑组织中磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-P38MAPK)、核转录因子(nuclear factor NF)-κB p65的影响,探讨其防治功能性消化不良的作用机理.方法 SPF级健康雄性SD大鼠60只,采用复合因素(慢性疲劳加悬尾加饮食失节)方法制备功能性消化不良模型,按随机数字表法随机分为空白组、模型组、柴术理胃饮低、中、高剂量组和多潘立酮组,每组10只.分别给予相应药物,观察动物的一般状态,计算胃排空率和小肠推进率,HE染色法观察胃组织病理学改变,WesternBlot和RT-PCR法检测大鼠下丘脑组织中p-P38MAPK、NF-κB p65蛋白和基因表达.结果 柴术理胃饮各剂量组皆可升高模型组大鼠胃排空率和小肠推进率(P＜0.05或P＜0.01);模型组大鼠下丘脑组织中p-P38MAPK、NF-κB p65的蛋白和基因表达与正常组相比显著升高(P＜0.01);不同剂量的柴术理胃饮均能不同程度降低大鼠下丘脑组织中p-P38MAPK、NF-κB p65蛋白和基因表达(P＜0.01).结论 柴术理胃饮通过改善肝郁脾虚型功能性消化不良大鼠的胃排空功能、小肠推进功能和降低大鼠下丘脑组织中p-P38MAPK、NF-κB p65蛋白和基因表达来治疗功能性消化不良.     

抗纤灵对5/6肾切除大鼠肾组织核因子κB及肿瘤坏死因子α,白细胞介素6 mRNA表达的影响

目的观察抗纤灵对5/6肾切除大鼠肾组织核因子κB(NF-κB)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)mRNA表达的影响。方法采用5/6肾切除法建立慢性肾衰大鼠模型,4周后按血肌酐水平将造模大鼠分为模型组和抗纤灵低、中、高剂量治疗组,8周后免疫组化法测定肾组织NF-κB表达;RT-PCR法测肾组织TNF-α,IL-6mRNA表达。结果模型组大鼠肾组织NF-κB及TNF-α,IL-6mRNA表达均较正常组明显升高(P<0.01);3个剂量治疗组与模型组比较均明显下降(P<0.01)。结论抗纤灵可通过降低模型大鼠肾组织NF-κB及TNF-α,IL-6mRNA表达延缓肾纤维化进展。     

胃痞消对慢性萎缩性胃炎大鼠NF-κBp65 mRNA表达的影响

目的 观察胃痞消对慢性萎缩性胃炎癌前病变大鼠NF-κBp65 mRNA表达的影响。方法 SD大鼠随机分为正常对照组,模型组,维酶素组,胃痞消高、中、低剂量组,用1-甲基-3-硝基-1-亚硝基胍溶液(N-methyl-N’-nitro-N-nitrosoguanidine,MNNG)复制慢性萎缩性胃炎(CAG)模型。RT-PCR检测NF-κBp65 mRNA表达。结果 模型组NF-κBp65 mRNA的表达增强,与正常对照组比较差异有统计学意义(P < 0.05)。胃痞消高、中、低剂量组和维酶素组NF-κBp65 mRNA的表达降低,与模型组比较差异有统计学意义(P < 0.05)。结论 胃痞消可以下调胃癌前病变大鼠NF-κBp65 mRNA的表达,从而阻止CAG胃癌前病变的发展。     

祛风宣痹方对支气管哮喘大鼠肺组织内核因子-κB表达的影响

目的探讨祛风宣痹方治疗支气管哮喘的作用机制。方法将清洁级雄性SD大鼠50只随机分为5组,即空白组、模型组、泼尼松组、祛风宣痹方低剂量组及祛风宣痹方高剂量组,各10只。采用免疫组织化学染色技术,即二氨基联苯胺(DAB)显色检测大鼠肺组织内核因子-κB p65蛋白(NF-κB p65);计算机图像分析技术对肺组织NF-κB p65表达进行定量检测。结果模型组大鼠肺组织构成NF-κB阳性细胞网络,较空白组比较NF-κB细胞密度显著增加(P0.01);泼尼松组、祛风宣痹方高剂量组肺组织NF-κB细胞密度较模型组显著下降(P0.01),但祛风宣痹方低剂量组无明显下降(P0.05)。结论祛风宣痹方有效治疗哮喘的作用与抑制NF-κB活化密切相关。     

安胰颗粒对重症急性胰腺炎大鼠NF-κB活化的影响

目的:观察安胰颗粒对重症胰腺炎大鼠NF-κB活化的影响。方法:将120只大鼠分为正常组、模型组、安胰颗粒组和阳性对照组(IL-10组)共4组,各组又分为3 h、6 h、12 h三个亚组。采用6%的左旋精氨酸(L-Arginine)溶液诱导SAP大鼠模型。安胰颗粒组予安胰颗粒4 g/kg连续3天灌胃后诱导SAP。IL-10组予腹腔注射10000U人重组白介素10(rh IL-10)预处理后诱导SAP。摘取胰腺组织观察组织形态学变化并通过免疫组化检测胰腺组织NF-κBp65的表达。结果:安胰颗粒组及IL-10组病理学评分较模型组明显下降(P<0.05)。模型组胰腺组织NF-κBp65各时点表达显著高于正常组(P<0.01);3h即有NF-κBp65表达,呈现时间依赖性,6 h与3 h、12 h时间点比较,差异有统计学意义(P<0.05);安胰颗粒组NF-κBp65各时点表达较模型组明显下降(P<0.05),12 h时点表达较IL-10组明显下降(P<0.05)。结论:安胰颗粒能有效改善重症胰腺炎大鼠胰腺损伤,抑制NF-κB的表达可能是其作用机制之一。     

调脂通脉解毒方对脑梗死大鼠Toll样受体4、核因子κB p65影响的实验研究

目的 观察调脂通脉解毒方对脑梗死损伤大鼠神经功能缺损、脑梗死体积、Toll样受体4(TLR4)、核因子κB p65(NF-κB p65)表达水平的影响,探讨其治疗脑梗死的可能机制.方法 将60只SPF级雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、调脂通脉解毒方低剂量组(简称低剂量组)、调脂通脉解毒方中剂量组(简称中剂量组)、调脂通脉解毒方高剂量组(简称高剂量组),每组12只.除假手术组外,其余各组均用线栓法致大鼠左侧大脑中动脉闭塞(MCAO)建立脑梗死损伤模型.给药组分别给予相应剂量的调脂通脉解毒方灌胃,假手术组和模型组给予生理盐水灌胃.分别记录各组大鼠的神经功能缺损状况.灌胃2周后测定脑梗死体积百分比,并取缺血侧大脑皮层组织,检测TLR4和NF-κB p65蛋白的表达情况.结果 各组大鼠神经功能缺损评分比较,与模型组比较,调脂通脉解毒方低剂量组、中剂量组、高剂量组均降低(P<0.05),与低剂量组比较,中剂量组和高剂量组均降低(P<0.05),与中剂量组比较,高剂量组降低(P<0.05).各组大鼠脑梗死体积百分比比较,与模型组比较,低剂量组、中剂量组和高剂量组均减少(P<0.05).与低剂量组、中剂量组比较,高剂量组均减少(P<0.05).各组大鼠TLR4,NF-κB p65蛋白表达水平比较,与假手术组比较,模型组、低剂量组、中剂量组TLR4蛋白表达水平均升高(P<0.05),高剂量组与假手术组比较,TLR4蛋白表达水平差异无统计学意义(P>0.05).与假手术组比较,模型组、低剂量组、中剂量组、高剂量组NF-κB p65蛋白表达水平均升高(P<0.05).与模型组比较,低剂量组、中剂量组、高剂量组TLR4和NF-κB p65蛋白表达水平均降低(P<0.05).与低剂量组比较,高剂量组TLR4蛋白水平降低(P<0.05),中剂量组、高剂量组NF-κB p65蛋白水平均降低(P<0.05).与中剂量组比较,高剂量组TLR4和NF-κB p65蛋白水平均降低(P<0.05).结论 调脂通脉解毒方可以改善脑梗死后神经功能缺损情况,并可以减少脑梗死体积,降低脑梗死大鼠脑组织中的TLR4和NF-κB p65蛋白的表达,减轻炎症性损伤,提示其可能通过抑制NF-κB通路炎症因子表达对脑梗死后神经功能损伤发挥保护作用.     

基于和法探讨黄连汤治疗慢性非萎缩性胃炎的机制

目的:基于和法调节寒热,以慢性非萎缩性胃炎(CNAG)模型大鼠为研究对象,探讨黄连汤治疗CNAG的作用机制。方法:将60只健康SD大鼠随机分成2组,正常组10只和CNAG造模组50只。造模组采用化学刺激结合饥饱失常诱导CNAG大鼠模型,造模成功后将其随机分为5个组,分别为模型组、荆花胃康丸治疗组、黄连汤高、中、低剂量组,每组8只。荆花胃康丸治疗组(0. 04 g·kg~(-1)),黄连汤高、中、低剂量组(11. 00,5. 48,2. 74 g·kg~(-1)),空白组及模型组给予同剂量生理盐水连续灌胃4周后收集样本。苏木素-伊红(HE)染色观察胃黏膜组织形态改变,酶联免疫吸附测定(ELISA)检测大鼠血清白细胞介素-6(IL-6),白细胞介素-1β(IL-1β),白细胞介素-8(IL-8)含量,免疫组化(IHC)检测核转录因子-κB(NF-κB)及其抑制蛋白受体(IκBα)蛋白表达,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测IκBα,NF-κB mRNA表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠胃组织黏膜受损,可见大量炎细胞浸润,血清炎性因子显著升高,胃组织IκBαmRNA及蛋白表达降低,NF-κB mRNA,蛋白表达升高(P 0. 01);与模型组比较,各治疗组大鼠胃黏膜组织炎症均有不同程度的改善,血清炎性因子下降,胃组织IκBαmRNA表达上调,IκBα蛋白增高,NF-κB mRNA表达下调,NF-κB蛋白降低,其中以荆花胃康丸治疗组及黄连汤高剂量组改善最明显(P 0. 05,P 0. 01)。结论:基于和法调节寒热黄连汤能够有效改善CNAG大鼠胃黏膜损伤程度,降低血清炎性因子,其作用机制与上调IκBαmRNA,增加胃黏膜IκBα蛋白表达,下调NF-κB mRNA,降低NF-κB蛋白表达有关。     

欣胃颗粒对胃癌前病变大鼠胃黏膜关键因子NF-κB、COX-2表达的影响

目的:探讨欣胃颗粒对胃癌前病变(PLGC)大鼠胃黏膜NF-κB、COX-2表达的影响。方法:将健康的雄性Wistar大鼠120只根据体质量编号,按随机数字表法将Wistar大鼠随机分为4组。除空白组外,其他3组均自由饮用N-甲基-N’-硝基-N-亚硝基胍(MNNG),采用标准的饲料雷尼替丁喂养,热盐水灌胃,同时配合饥饱失常的复合造模法进行造模。至16周结束,随机抽取模型组大鼠4只做胃黏膜病理组织学检查,确认模型成功后全部停止造模及干预药物。模型制备成功后随即处死所有大鼠,剖腹取胃,应用免疫组织化学法、Western Blot法检测胃黏膜组织中NF-κB,COX-2基因和蛋白的表达情况。结果:模型组胃黏膜NF-κB,COX-2的表达较其他各组显著升高,欣胃颗粒可降低NF-κB,COX-2基因和蛋白的表达。结论:欣胃颗粒可通过下调PLGC大鼠模型胃组织NF-κB、COX-2基因和蛋白的表达,从而促进胃黏膜上皮细胞凋亡与抗细胞增殖。     

独活寄生汤对膝骨关节炎大鼠IL-17/NF-κB通路的影响

目的:探讨独活寄生汤通过调控IL-17/NF-κB信号通路治疗膝骨关节炎(KOA)的作用机制。方法:将大鼠随机分为正常组、模型组、独活寄生汤组和双醋瑞因组,采用关节腔注射碘乙酸钠溶液建立KOA模型。确认造模成功后,分别采用药物干预30 d,观察大鼠膝关节软骨病理形态变化。酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠血清中白细胞介素17(IL-17)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达。Real-time PCR和免疫组化法检测软骨核因子κB p65(NF-κB p65)、肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)、NF-κB激活剂1(ACT1)mRNA和蛋白表达水平。结果:独活寄生汤组大鼠膝关节软骨表面稍不平整,软骨细胞数量减少,排列较规则,软骨基质轻染。与正常组比较,模型组大鼠血清IL-17、TNF-α表达水平升高(均P<0.01)。与模型组比较,独活寄生汤组大鼠血清IL-17、TNF-α表达下降(均P<0.05)。与正常组比较,模型组TRAF6 mRNA表达升高,NF-κB p65、ACT1 mRNA表达升高(均P<0.01)。与模型组比较,独活寄生汤组NF-κB p65、ACT1、TRAF6 mRNA表达降低(均P<0.05)。与正常组比较,模型组大鼠软骨NF-κB p65、TRAF6和ACT1蛋白表达水平升高(均P<0.01)。与模型组比较,独活寄生汤组大鼠软骨NF-κB p65、TRAF6、ACT1的蛋白表达降低(均P<0.01)。结论:独活寄生汤通过调节IL-17/NF-κB信号通路,降低IL-17、TNF-α促炎因子表达,有效缓解KOA模型大鼠症状。     

当归补血汤对急性放射性肺损伤大鼠NF-κB和ET-1的影响

目的:探讨当归补血汤对大鼠急性放射性肺损伤的防护作用及可能机制。方法:将50只Wistar大鼠随机分为空白对照组(NC)、模型组(Model)、当归补血汤低剂量组(DBT-L)、当归补血汤中剂量组(DBT-M)和当归补血汤高剂量组(DBT-H);分别于照射后28 d时采集血清和取出右肺。照射后观察大鼠的一般情况,应用HE染色观察肺组织病理改变,ELISA法检测血清中NF-κB和ET-1含量,RT-PCR和Western-blotting法分别检测肺组织内NF-κBp65和ET-1 mRNA和蛋白表达水平。结果:当归补血汤能显著减轻大鼠急性放射性肺损伤的炎症表现;与正常组比较,血清中NF-κBp65和ET-1的含量升高(P 0. 05),NF-κBp65和ET-1mRNA转录活性增强(P 0. 05),肺组织中NF-κBp65和ET-1的蛋白表达水平升高(P 0. 05);与模型组比较,当归补血汤中剂量组和高剂量组血清中NF-κBp65和ET-1的含量降低(P 0. 05),NF-κBp65和ET-1mRNA转录活性下降(P 0. 05),肺组织中NF-κBp65和ET-1的蛋白表达水平降低(P 0. 05)。结论:当归补血汤可能通过抑制急性放射性肺损伤大鼠肺脏NF-κBp65和ET-1的表达及活性而发挥放射防护作用。     

益脾养肝方对大鼠肝癌癌前病变NF-κB、STAT3蛋白表达的影响

目的:研究益脾养肝方对二乙基亚硝胺(DEN)诱导的大鼠肝癌癌前病变病理组织和NF-κB、STAT3蛋白表达的影响。方法:将大鼠随机分成对照组、模型组、益脾养肝方大、小剂量组。采用腹腔注射DEN诱发大鼠肝癌前病变模型,给药16周后处死。观察大鼠一般情况和体质量,肝功变化,肝组织HE染色以及免疫组化检测NF-κB和STAT3蛋白表达。结果:与模型组比较,YPYGF大、小剂量组的ALT、AST和GGT均明显降低,其中YPYGF大剂量组效果最佳(P0.01)。病理组织结果显示,益脾养肝方可以改善大鼠肝癌癌前病变的病理形态,能显著抑制肝组织NF-κB和STAT3的蛋白表达。结论:益脾养肝方对于大鼠肝癌癌前病变具有抑制作用,其作用可能与抑制炎症因子NF-κB和STAT3表达有关。