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相似文献
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1.
目的探讨急性、亚慢性镉染毒对大鼠的肝、肾毒性以及亚硒酸钠(Na2SeO3)对镉染毒大鼠肝、肾毒性的拮抗作用。方法急性实验时,Na2SeO3干预组大鼠以10μmol/kg腹腔注射Na2SeO3溶液,对照组和镉染毒组腹腔注射0.9%氯化钠。2 h后,干预组和镉染毒组大鼠皮下注射氯化镉(CdCl2)溶液35μmol/kg,对照组皮下注射0.9%氯化钠。亚慢性实验时,大鼠皮下注射CdCl2溶液7μmol/kg,每周5 d,1次/d,连续6周。然后Na2SeO3干预组大鼠腹腔注射Na2SeO3溶液10μmol/kg,共2周,对照组在相同时间注射0.9%氯化钠。测定大鼠血清、尿液和肝、肾组织中各酶的活力。结果急性镉染毒使大鼠血清乳酸脱氢酶(LDH)、丙氨酸转氨酶(ALT)活力明显升高,肝谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量明显升高,谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活力明显下降。Na2SeO3预处理可使急性镉染毒大鼠血清ALT、LDH活力分别降低至单纯镉染毒组的63.8%(166.61,261.11)和30.1%(40.85,135.52),差异有统计学意义(P<0.01),肝GSH、MDA含量明显降低,而GSH-Px、SOD活力明显升高。亚慢性镉染毒使大鼠尿碱性磷酸酶(ALP)、N-乙酰-β-苷酶(NAG)活力和尿蛋白含量明显升高,肾皮质GSH、MDA含量明显升高,GSH-Px活力明显降低。Na2SeO3处理使亚慢性镉染毒大鼠尿ALP酶活力明显下降,肾皮质GSH、MDA含量明显降低,GSH-Px活力明显升高。结论Na2SeO3对急性镉染毒所致肝损伤具有明显的保护作用,对亚慢性镉染毒致肾损伤的恢复具有一定的促进作用。  相似文献   

2.
[目的]初步探讨氯化镉(cadmium chloride,CdCl2)亚急性暴露(4周染毒)对小鼠肝肾功能、全基因组甲基化水平及去甲基化酶Tet1表达的影响. [方法]将48只SPF级KM小鼠(昆明小鼠,雌雄各半)随机分为4组:对照组(ddH2O)、CdCl2 17.5 mg/kg组、25 mg/kg组、35 mg/kg组.经口灌胃染毒(每天1次、每周5d),共染毒4周,CO2麻醉法处死动物.测定肝脏和肾脏的脏器系数、血液常规及血液生化检查、肝肾组织病理学检查、全基因组DNA甲基化水平及Tet1酶表达水平. [结果]35 mg/kg染毒组小鼠活动度及精神状态较差.小鼠体重在各染毒周期和染毒剂量组间差异均有统计学意义,且存在交互作用(P< 0.05).与对照组相比,雄性小鼠肝脏质量和肝脏脏器系数在25 mg/kg和35 mg/kg剂量组差异具有统计学意义(P<0.05);血液常规检查结果显示,雌、雄性小鼠35 mg/kg染毒组血液白细胞(WBC)、血小板(PLT)、淋巴细胞(LYM)计数,均高于对照组(P<0.05);雄性小鼠在各个染毒剂量组间,WBC、PLT、LYM、RBC计数差异有统计学意义(P<0.05).此外,血生化实验结果显示,各剂量组雄性和雌性小鼠中肝功能的主要指标谷丙转氨酶(ALT)、碱性磷酸酶(ALP)差异有统计学意义(P<0.05),肾功能的主要指标尿酸(UA)、血尿素氮(BUN)、肌酐(CR)差异均有统计学意义(P<0.05).组织病理学分析发现25 mg/kg和35 mg/kg组雄性小鼠肝脏及肾脏呈现明显的病理性改变.Tet1 mRNA及其蛋白表达水平仅在雄性小鼠的肝脏、肾脏中表达的差异有统计学意义(P<0.05).焦磷酸测序结果显示,雄性小鼠肝脏、肾脏甲基化水平表达差异有统计学意义(P<0.05),且其与Tet1 mRNA表达呈负相关(r=-0.473,P<0.05;r=-0.134,P<0.05). [结论]CdCl2亚急性染毒可以诱导小鼠肝肾功能损伤,且对全基因组甲基化水平和去甲基化酶Tet1表达呈现出性别差异影响,雄性小鼠的肝肾组织Tet1表达参与调控全基因组DNA甲基化水平改变.  相似文献   

3.
异搏定和氯丙嗪对镉慢性肾毒性影响的实验研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:对慢性镉染毒(Cd)大鼠投予异搏定(Ver)和氯丙嗪(CPZ),探讨这两种物质对镉慢性肾损伤的影响。方法:实验用4组大鼠,单纯镉染毒组和Ver、CPZ预处理组均皮下注射含Cd 1.4mg/kg的氯化镉(CdCl2)溶液,每周3次,连续6周。Ver和CPZ预处理组在每次皮下注射CdCl2前1h,分别向腹腔注射Ver 4mg/kg和CPZ 5mg/kg,,对照组大鼠在相同时间注射生理盐水5ml/kg,,在实验开始后第2,4,6周时收集尿样,测定尿N-乙酰-B—D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)活力和尿蛋白含量。最后一次注射后24h处死大鼠,采集血液,取肾脏,测定血清尿素氮(BUN),血、肾皮质和尿中的Cd、Ca及血、肾皮质中丙二醛(MDA)含量。结果镉染毒4周时,与单纯镉染毒组比较,Ver和CPZ预处理组的尿NAG活力和尿蛋白含量均明显降低;镉染毒6周时,Ver和CPZ预处理组的血Cd、血清BUN、尿Ca及肾皮质MDA含量均明显降低。CPZ预处理组肾皮质Cd和血MDA含量也明显降低。结论:Ver和CPZ具有防止镉所致慢性肾损伤的作用,其机制可能是减轻镉对肾脏的脂质过氧化损伤。  相似文献   

4.
目的 探讨番茄汁的促排镉作用及对肝肾损伤的影响.方法 小鼠饲喂CdCl2和番茄汁,4周后处死,测定肝、肾镉含量,血清尿素氮(BUN)及谷丙转氨酶(ALT)的含量,血、肝、肾超氧化物岐化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力.结果 番茄汁低剂量组肝、肾镉含量为[(12.4±0.52),(9.3±0.37)μg/g]与镉染毒组[(15.6±0.11),(11.2±0.45)μg/g]比较,明显降低(P<0.01),血ALT、BUN含量[(204.4±15.2),(11.1±2.05)]mmol/L明显低于镉染毒组[(502.5±21.3)、(14.5±3.15)]mmol/L(P<0.01),血、肝、肾MDA含量分别为[(10.5±1.2),(10.7±2.1),(11.3±1.2)nmol/mgprot],明显低于镉染毒组(P<0.01),血、肝、肾SOD、GSH-Px的活性明显升高(P<0.01),呈剂量效应关系.结论 番茄汁对镉中毒小鼠肝、肾损伤具有一定保护作用,其机制可能与增强小鼠抗氧化能力有关.  相似文献   

5.
亚慢性镉染毒致大鼠心脏损伤探讨   总被引:2,自引:1,他引:1  
目的 观察氯化镉(CdC12)亚慢性染毒对大鼠心脏组织的损伤作用.方法 96只SD大鼠随机分成镉高剂量组、中剂量组、低剂量组和生理氯化钠对照组,每组24只,雌雄各半,给予CdCl2腹腔注射,每天1次,每周5d,连续14周.测定大鼠心脏组织中镉水平和脏器系数的变化,现察其心肌组织病理学改变.结果 镉染毒雄性大鼠心脏镉水平在高剂量组、中剂量组和低剂量组分别为5.764、2.450和0.789 μg/g,分别是对照组的 115.28、49.00和15.78倍;而雌性大鼠心脏镉水平在上述3个剂量组分别为5.147、2.180和1.219μg/g,分别是对照组的102.94、43.60和24.38倍,差异均有统计学意义(P<0.01).两性大鼠心脏脏器系数均随着镉染毒水平的增加而有不同程度的升高,有明显的剂量依赖关系(P<0.01)0所有染毒大鼠心脏组织出现不同程度的形态结构改变,主要有心肌纤维排列疏松,间陈增宽,细胞核固缩、碎裂、崩解,甚至心肌坏死,这些病理学改变随着镉染毒水平的增加而更加明显.结论 亚慢性镉染毒可引起大鼠心脏组织内镉蓄积,导致染毒大鼠心肌坏死等明显的组织病理学改变.  相似文献   

6.
沙棘油对镉致大鼠肝损伤的拮抗作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨沙棘油(SBO)对急性、亚慢性染镉致大鼠肝损伤的拮抗作用.方法 急性实验时,对照组和染镉组均灌胃0.9%NaCl,SBO干预组灌胃5 ml/kg SBO(纯度为95%).2 h后,对照组皮下注射0.9%NaCl,SBO干预组和染镉组皮下注射35 μmol/kg CdCl2.亚慢性实验时,染镉组和SBO干预组皮下注射6μmol/kg CdCl2,对照组皮下注射0.9%NaCl,连续6周.然后SBO干预组灌胃5 ml/kg SBO,对照组和染镉组灌胃0.9%NaCl,共2周.腹主动脉取血并取肝脏,测定急性、亚慢性染镉大鼠血清乳酸脱氢酶(LDH)、谷丙转氨酶(GPT)活力,肝丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活力.结果 急性、亚慢性镉染毒使大鼠血清LDH、GPT活力明显升高,肝MDA、GSH含量明显升高及SOD活力明显降低.SBO干预组可使急性染镉大鼠血清LDH、GPT活力,肝MDA、GSH含量分别降至单纯染镉组的71.5%(183.77,257.02)、58.3%(15.83,27.13)和74.8%(88.49,118.27)、64.9%(6.81,10.49),差异有统计学意义(P<0.01),肝SOD活力明显升高.亚慢性染镉时,SBO处理组血清GPT活力明显低于单纯染镉组,肝MDA、GSH含量明显下降,肝SOD活力明显升高,差异有显著性(P<0.01).结论 SBO对急性、亚慢性镉染毒致大鼠肝氧化损伤有一定的拮抗作用.  相似文献   

7.
目的 探讨丝裂原活化蛋白激酶(mitogen activated protein kinase,MAPK)和细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinases,ERK)在亚慢性镉染毒小鼠肾脏损害发生后表达的变化及其意义。方法 21只雌性BALB/c小鼠随机分成3组,高、低剂量染镉组分别腹腔注射CdCl2溶液10.0、2.5 μmol/kg,对照组腹腔注射等量生理盐水,每周3次连续染毒14周。对肾脏进行苏木精-伊红(HE)染色、碘酸雪夫(PAS)染色和胶原纤维染色(Masson染色),观察肾组织病理变化;免疫印迹(Western blot)法检测肾脏中ERK、p38、c-Jun氨基末端激酶(JNK)蛋白及其磷酸化蛋白的表达差异。结果 高剂量染镉组pERK、pp38和pJNK蛋白表达水平均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),低剂量染镉组pJNK蛋白表达水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。镉染毒组的bcl-2、bax蛋白表达水平降低,且bcl-2/bax比值低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。镉染毒组肾小球和肾小管均有损害。结论 CdCl2可能通过调节ERK、JNK和p38蛋白激酶信号相关蛋白表达水平的变化,引发肾脏损害。  相似文献   

8.
目的探讨莱菔硫烷和姜黄素对亚慢性镉染毒大鼠肝脏氧化损伤的拮抗作用。方法将60只健康成年清洁级Wistar大鼠按体重随机分成5组,分别为对照(生理盐水)组和低、高剂量氯化镉染毒组及莱菔硫烷、姜黄素干预组,每组12只,雌雄各半。低、高剂量氯化镉染毒组皮下注射生理盐水,莱菔硫烷干预组皮下注射1 mg/kg莱菔硫烷,姜黄素干预组皮下注射50 mg/kg姜黄素;2 h后,低、高剂量氯化镉染毒组、莱菔硫烷、姜黄素干预组分别腹腔注射3、6μmol/kg氯化镉溶液,染毒容量均为5 ml/kg。染镉每日1次,每周5次;莱菔硫烷和姜黄素干预隔日1次,每周3次,连续染毒6周。测定大鼠肝组织匀浆中还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)的含量和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)的活力及肝脏中肝脏核转录因子相关因子2(Nrf2)、血红素氧合酶-1(HO-1)、γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-GCS)m RNA的表达水平。结果与对照组比较,各剂量氯化镉染毒组大鼠肝组织GSH含量和GSH-Px、SOD活力均下降,MDA含量均升高,高剂量染镉组大鼠肝组织中Nrf2、HO-1、γ-GCS m RNA的表达水平升高,差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。与高剂量氯化镉染毒组比较,莱菔硫烷、姜黄素干预组大鼠肝组织GSH含量和GSH-Px、SOD活力均升高,MDA含量均下降,肝组织中Nrf2、HO-1和γ-GCS m RNA的表达水平均升高,差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论莱菔硫烷和姜黄素预处理对镉染毒大鼠肝脏的氧化损伤具有一定的拮抗作用。  相似文献   

9.
目的 通过观察亚慢性染毒苯并[a]芘(B[a]P)对大鼠神经行为及海马组织中乙酰胆碱(Ach)含量、胆碱酯酶(AChE)活力和乙酰胆碱受体α7亚型(nAChRα7)mRNA和蛋白表达的影响,探讨B[a]P的神经毒性机制.方法 选择60只健康雄性SD大鼠,随机分为空白对照组,溶剂对照组,1.0、2.5、6.25 mg/kg B[a]P染毒组,隔日腹腔注射连续染毒90 d.Morris水迷宫和跳台试验检测大鼠学习记忆能力.碱性羟胺法检测海马组织Ach含量,DNTB法检测AChE活力.荧光定量PCR和Western-blot法分别检测海马组织nAChRα7 mRNA和蛋白表达水平.结果 Morris水迷宫、跳台试验结果显示,2.5、6.25 mg/kg B[a]P组大鼠学习记忆能力比空白和溶剂对照组大鼠明显下降,差异有统计学意义(P<0.05).2.5、6.25 mg/kgB[a]P组大鼠海马组织Ach含量明显低于空白、溶剂对照和1.0 mg/kg B[a]P组,差异有统计学意义(P<0.05),6.25 mg/kg B[a]P组AChE活力明显低于空白对照、溶剂对照和1.0 mg/kg B[a]P组,差异有统计学意义(P<0.05).各组之间nAChRα7 mRNA和蛋白表达水平的差异无统计学意义(P>0.05).大鼠海马组织Ach含量与大鼠平均逃避潜伏期和总路程呈负相关(相关系数r分别为-0.567和-0.503,P<0.01),与平台象限滞留时间呈正相关(r=0.800,P<0.01).结论 亚慢性染毒B[a]P可损伤大鼠学习记忆功能,其机制与大鼠海马组织Ach含量下降有关  相似文献   

10.
目的 观察急性百草枯(PQ)中毒大鼠肺组织结缔组织生长因子(CTGF)及α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达水平的变化,探讨PQ致肺纤维化的机制.方法 SD大鼠随机分为对照组(生理盐水)和染毒组(PQ).染毒组给予生理盐水稀释的PQ(80 mg/kg)一次性灌胃,对照组给予生理盐水1ml/kg一次性灌胃.于不同处理后1、3、7、14、28、56 d分别以免疫组化(SABC)法检测大鼠肺组织中CTGF及α-SMA的表达强度和定位;免疫印迹(Western blot)法检测肺组织中CTGF及α-SMA蛋白的表达水平;初步分析两者表达的相关性及其表达与肺组织纤维化指标的相关性;同时观察中毒大鼠的肺组织病理变化.结果 与对照组比较,免疫组化和Western blot法检测染毒后大鼠肺组织中CTGF、α-SMA的表达变化规律较为一致,均随时间延长而逐渐升高,3、7 d时升高幅度缓慢,14~56d时增幅较大,各时段均明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).CTGF与α-SMA、病理评分及羟脯氨酸含量均呈正相关(r=0.74,r=0.87,r=0.71,P<0.05或P<0.01).病理学Masson染色可见大鼠肺组织中14~28 d时成纤维细胞大量增殖,胶原纤维数量逐渐增多.结论 在染毒大鼠肺组织中CTGF及α-SMA的表达持续增高;CTGF可能通过促使肺成纤维细胞向肌成纤维细胞转化,增加胶原分泌和基质合成,在PQ所致肺纤维化的发生发展中起重要作用.  相似文献   

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文章分析了当前医院护理管理队伍存在的主要问题:知识结构不合理;专业思想不纯正;接受继续教育不足:工作效能低下。提出了建设高素质护理管理人才队伍的思路:严格标准,搞好选才;加强思想教育和引导;加大培养力度;建立科学考评和激励机制;完善人才合理流动措施;合理编制,突出效率。  相似文献   

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医学科技成果信息资源网络开放利用,为资源的开放共享创造了良好条件,它使医学科技信息得到了高效传播和最大利用。网络开放利用医学科技成果信息资源,利用的主体和核心是其信息内容。信息内容是网络用户从中提取知识和所需资料的主要来源,同时也是信息破坏者发动攻击的主要目标之一,因而,信息内容的安全是信息安全的基本问题,主要包括信息内容的规范性、完整性与真实性、知识产权保护与利用的合理性等。要做好这些工作,应该遵循相应的原则和要求。  相似文献   

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政府公共财政支出是社会再分配的一种形式,其目的是促进社会公平。因此,政府的公共财政支出应该具有较强的目标针对性,应该向社会贫困人群倾斜,使其从中受益。本文通过查阅国内外政府公共财政支出分配公平性的相关文献资料。阐述了相关研究的进展情况,井着重探讨了政府公共财政支出分配公平性的内涵、研究范围、测算方法和研究意义。以及实际研究中存在的问题,最后提出我国政府公共财政支出分配公平性的研究方向和需要进一步完善的地方。  相似文献   

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长春新碱过量引起严重毒副反应1例的护理体会   总被引:1,自引:0,他引:1  
报道1例霍奇金淋巴瘤患者因误用长春新碱(VCR)10mg一次性静脉推注后治疗护理情况。其出现间断性神志恍惚、眼睑闭合不全、言语不清、口腔黏膜糜烂、全身疼痛、麻痹性肠梗阻、尿潴留、手足麻木等症状,经积极解救,禁食,持续胃肠减压、胃管内注入麻油、开塞露、生理盐水灌肠,合理应用肠外营养,注重疼痛、心理护理,做好口腔、肛周护理,预防感染加重,患者病情得到控制好转出院。  相似文献   

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对上海市某医院2003年-2007年骨科出院病人的住院日描述性分析.2003年-2007年骨科的床位利用指数与平均住院日相关性分析.2003年-2007年骨科床位与医护比例分析.2007年骨科前10大病种平均住院目影响因素分别进行单因素相关性分析和多因素逐步回归分析(STATA软件)。通过对骨科10大病种住院日影响因素分析,术前等待天数、手术类型、是否输血分别对10个、9个和8个病种的住院目有影响。输血因素和手术类型是医院不可控、由病人的病情决定的,术前等待天数是管理因素,是最值得医院重视的影响因素。  相似文献   

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