恒河猴艾滋病模型中枢神经系统及淋巴结病变的电镜观察

目的观察恒河猴艾滋病模型不同感染阶段中枢神经系统及淋巴结的超微结构改变,探讨艾滋病的发病机制和病理改变的发展过程。方法 15只恒河猴,1只为正常对照,其余14只静脉注射感染SIVmac239猴艾滋病病毒,分别于感染后1周,2周,1个月,2个月,12个月,18个月取腹股沟淋巴结及下丘脑组织进行透射电镜检查。结果感染后1周即可出现淋巴结内淋巴细胞病变,表现为线粒体肿胀,嵴溶解,出现自噬体等。感染后2周及1个月时淋巴细胞病变主要表现为线粒体肿胀,嵴溶解;感染2个月时淋巴细胞细胞核形态出现明显改变。感染后12个月淋巴结内多数淋巴细胞出现病变,细胞肿胀,细胞器正常形态大部分消失;部分细胞出现溶解性坏死的特征。至感染后期(18个月时),淋巴结内局部淋巴细胞稀疏,细胞核肿胀或形态不规则。中枢神经系统的病变在感染后1周出现,表现为神经纤维肿胀,感染后2周出现神经元的病变,表现为神经元线粒体肿胀,粗面内质网脱颗粒,尼氏体消失;神经纤维内出现空泡。感染后12个月及18个月时,神经元和神经纤维的病变加重。结论在SIV感染早期,淋巴结内淋巴细胞及中枢神经系统即可出现病变,维持一段相对稳定的时间后,至疾病后期,病变加重。中枢神经系统与淋巴结的超微结构病变发展规律有一定的相似性。     

猴免疫缺陷病毒感染猕猴淋巴结和脾脏的病理学观察

目的 观察SIVmac251病毒感染猕猴后其脾脏和淋巴结组织的病理学变化,探索猴艾滋病毒感染及猴艾滋病的发病机理.方法 采用SIVmac251病毒感染猕猴,取感染过程中死亡猴以及实验结束存活猴的脾脏和淋巴结进行光镜与电镜观察.结果 光镜观察,见三种淋巴结的病理变化,包括增生型,退化型和耗竭型;电镜观察,淋巴细胞胞质、胞核及静脉内皮细胞胞质内见病毒颗粒和晶格状排列的病毒;脾脏和淋巴结超微损伤以线粒体为主,表现为线粒体增生,肿胀和形态改变(长形巨大线粒体).结论 SIV感染猕猴淋巴结病理改变与人HIV淋巴结病理改变相近,是适于研究艾滋病免疫机理的理想动物模型.首次发现晶格状排列的SIV病毒.     

感染Vero细胞中SARS病原体的电镜观察

目的用透射电子显微镜(TEM)观察严重急性呼吸综合征(sARS)患者感染的Vero细胞,为SARS病原体的分离鉴定提供形态学资料.方法标本为上海市疾病控制中心送检的SARS患者鼻咽拭子接种感染的Vero细胞,对培养液负染色标本和Vero细胞超薄切片标本进行TEM观察.结果在负染色标本和超薄切片标本中均可观察到病毒,病毒颗粒为圆形或椭圆形,外周有冠状排列的纤突,病毒颗粒直径约80～160 nm,纤突长度约20～40 nm.感染细胞的病毒颗粒分布在细胞质中,主要在内质网和空泡内,可见群集的大小较一致的病毒颗粒.结论本例电镜所见病毒颗粒大小、形态与文献报道的SARS冠状病毒(SARS-CoV)相符.     

感染Vero细胞中SARS病原体的电镜观察

目的 用透射电子显微镜(TEM)观察严重急性呼吸综合征(SARS)患者感染的Vero细胞，为SARS病原体的分离鉴定提供形态学资料。方法 标本为上海市疾病控制中心送检的SARS患者鼻咽拭子接种感染的Vero细胞．对培养液负染色标本和vero细胞超薄切片标本进行TEM观察。结果 在负染色标本和超薄切片标本中均可观察到病毒．病毒颗粒为圆形或椭圆形，外周有冠状排列的纤突，病毒颗粒直径约80～160nm，纤突长度约20～40nm、感染细胞的病毒颗粒分布在细胞质中，主要在内质网和空泡内，可见群集的大小较一致的病毒颗粒。结论 本例电镜所见病毒颗粒大小、形态与文献报道的SARs冠状病毒(SARS—CoV)相符。     

淋巴细胞自噬性凋亡的超微结构细胞化学研究

本实验用诱电镜和细胞化学染色法放线菌酮处理和γ射线照射大鼠胸腺、脾脏和肠系膜淋 的超微结构。结果显示，放线菌酮注射后４ｈ；或γ射线照射２ｈ后引起大鼠胸腺、脾脏及肠系膜淋巴结中的淋巴细胞凋亡。凋亡淋巴细胞发生一系更的形态学变化，其胞核染色持凝集，重排、使核呈没的形态；凋亡淋巴细胞的线粒体，内质网、溶酶体等细胞器大量增殖，我们称之为细胞反跳现象；大部分凋亡淋巴细胞凋恨时呈现典型的自噬性凋亡特征，即内持     

风疹病毒分离株在人脑神经细胞中的形态与形态发生

观察风疹病毒(RV)分离株在人的神经细胞中形态和形态发生过程。方法利用超薄切片电子显微镜技术对自行分离的RV JR 23株在人脑神经细胞中的形态与形态发生过程进行了研究。 结果RV JR23袜感染人脑神经细胞24h后,可在细胞浆的核周围观察到病毒相关结构,包括电子致密颗粒,10nm,核衣壳样结构,15～25nm,“包涵体”样结构,“条纹”样结构伴随核衣壳样颗粒,并逐渐增多。96h可见完整病毒颗粒,192h达到高峰。病毒颗粒呈圆形,由单层脂质膜包绕,直径60～80nm。病毒在双层核膜中间装配,然后披上单层核膜而成熟,核膜破碎后释放入细胞浆。病毒颗粒多见于核周围。结论RV JR23株能在人神经细胞中广泛增殖,其形态发生有独特的方式。     

电镜观察鸭乙型肝炎病毒在北京鸭肝内的形态发生和繁殖动态

鸭乙型肝炎病毒(DHBV)静脉感染1日龄北京鸭,9h后鸭肝提取物DHBV-DNA阳性,54h后肝细胞内质网池内可见到病毒颗粒,第4日外周血DHBV-DNA阳性。电镜负染色检查鸭阳性血清,可见DHBV直径40～50nm球形完整病毒和直径40～80nm大小不等类球形表面抗原两种形态,未见丝状和管状体。感染3月后鸭血清持续DHBV-DNA阳性,肝组织超薄切片可见到类似人乙型肝炎病毒(HBV)三种形态:核心颗粒、空心表面抗原和完整病毒颗粒。与人不同的是核心颗粒仅少量存在于核内,大量存在于鸭肝细胞浆内。电镜结果提示DHBV在细胞内增殖可能存在二种途径:(1)病毒的合成和装配似在细胞浆内质网内进行。(2)核心颗粒在核内复制,通过细胞核膜到胞浆,芽生进入内质网,并获得来源于内质网膜的外衣而成熟,类似HBV的繁殖方式。     

单纯疱疹病毒Ⅰ型在兔脑神经细胞中的形态与形态发生

目的：研究单纯疱疹病毒Ⅰ（HSV－Ⅰ）在兔脑神经细胞（RNC）中的形态与形态发生。方法：用电子显微镜观察超薄切片,并拍照记录。结果：RNC感染HSV－Ⅰ6h后,细胞核中即可见散在核衣壳,12h后细胞核和细胞质内均可见到,但以核内多见,24h后病毒量达高峰。胶质细胞内的核衣壳多于神经元,胶质细胞和神经元的细胞质内和胞外可见少量有包膜的完整完毒。病毒颗粒为圆形或椭圆形,核心直径38－54nm,核衣壳77－100nm,成熟病毒115－129nm。结论：RNC对HSV－Ⅰ高度敏感,HSV－Ⅰ在兔脑神经元和胶质细胞中的形态发生有一定的差异。     

海洛因成瘾者胰腺的透射电镜观察

对4例海洛因成瘾死亡者胰腺的超微病理改变进行了研究，研究发现，胰腺腺泡上皮细胞线粒体不同程度肿胀、嵴断裂、粗而内质网丰富、扩张、分泌颗粒减少，可见多量聚集成堆的酶原颗粒；胰岛细胞粗而内质网丰富，线粒体丰富，神经内分泌颗粒丰富，小部分细胞神经内分泌颗粒减少，说明海洛因对胰腺超微结构影响显著。     

淋巴细胞自噬性凋亡的超微结构细胞化学研究

本实验用透射电镜和细胞化学染色法观察放线菌酮处理和γ射线照射大鼠胸腺、脾脏和肠系膜淋巴结的超微结构。结果显示，放线菌酮注射后４ｈ，或γ射线照的２ｈ后引起大鼠胸腺、脾脏及肠系膜淋巴结中的淋巴细胞凋亡。凋亡淋巴细胞发生一系列的形态学变化，其胞核染色质凝集、重排，使核呈不同的形状；凋亡淋巴细胞的线粒体、内质网、溶酶体等细胞器大量增殖，我们称之为细胞反跳现象；大部分凋亡淋巴细胞凋亡时呈现典型的自噬性凋亡特征，即内质网大量增殖、分割、包裹凋亡淋巴细胞内变性的细胞成分形成大量自噬体，自噬体和溶酶体融合成为自噬佐调亡小体，和非自噬性凋亡形成的凋亡小体一起，由巨噬细胞消化分解。     

单纯疱疹病毒Ⅰ型在兔脑神经细胞中的形态与形态发生

研究单纯疱疹病毒Ⅰ(HSV-Ⅰ)在兔脑神经细胞(RNC)中的形态与形态发生。方法 用电子显微镜观察超薄切片,并拍照记录。结果RNC感染HSV-Ⅰ6h后,细胞核中即可见散在核衣壳,12h后细胞核和细胞质内均可见到,但以核内多见,24h后病毒量达高峰。胶质细胞内的核衣壳多于神经元,胶质细胞和神经元的细胞质内和胞外可见少量有包膜的完整病毒。病毒颗粒为圆形或椭圆形,核心直径38～54nm,核衣壳77～100hm,成熟病毒115～129nm。结论RNC对HSV-Ⅰ高度敏感,HSV-Ⅰ在兔脑神经元和胶质细胞中的形态发生有一定的差异。     

心脏组织内流行性出血热病毒形态和超微病理研究

采用电镜和超薄切片技术研究了ＥＨＦ死者和患该病孕妇的胎儿尸检心脏标本,发现人体心脏组织内存在典型的ＥＨＦ病毒颗粒、包涵体、病毒抗原层和病毒相随颗粒。心肌纤维横向及纵向断裂、粗面内质网扩张和增生,线粒体变性以及血管内皮细胞发生病变。表明ＥＨＦ病毒对心脏有直接损伤作用,并可由母婴垂直传播。     

增生型外阴白色病变43例电子显微镜观察

目的:探讨增生型外阴白色病变细胞超微结构的形态改变。方法:选择43例临床诊断为增生型外阴白色病变的女性患者,取活检,其病变组织进行常规病理检查,部分标本制作电镜样品透射电镜下观察。结果:病变皮肤角质层细胞角化不完全,颗粒层细胞减少,棘细胞间隙增宽,桥粒连接减少,细胞质内线粒体肿胀,内质网扩张,细胞间淋巴细胞浸润,基底细胞钉脚增多、紊乱,细胞内黑色素颗粒减少,15例患者皮肤组织的细胞超微结构呈瘤细胞样改变。结论:外阴白色病变的细胞超微结构改变,可为临床预测病变进展提供参考。     

实验性IgA肾病肾小管的超微病变

为研究ＩｇＡ肾病时肾小管上皮细胞的病变，用右旋糖酐诱发小鼠ＩｇＡ肾病。结果为：ＩｇＡ肾病的主要超微病变为肾小球系膜细胞轻度增生，系膜基质及血管球基膜内有电子致密物沉积。同时，肾小管上皮细胞内线粒体肿大、嵴减少、断裂或消失，内质网扩张，髓样小体增多。以上结果表明：ＩｇＡ肾病时，病变波及肾小管上皮细胞     

流行性出血热病毒感染乳鼠脑组织的病理组织学与电镜观察

对分离自急性期病人尿液中的１株流行性出血热病毒（ＥＨＦＶ）１１４株感梁的乳鼠脑组织进行了病理组织学和电镜观察，结果显示感染乳鼠脑组织呈病毒性脑炎样改变，以海马回和大脑皮层的病变较重，海马回神经元细胞内质网和高尔基复合体明显扩张，池内和囊泡内均有管样结构，部分神经元细胞核回铝，核膜完整结构消失。成熟的病毒颗粒呈圆形或椭圆形，直径８０～１６０ｎｍ，病毒是从高尔基囊泡膜内壁上芽生进入池内的。这些形态学和形态发生学特征符合布尼安病毒科汉坦病毒属的特征，并从超微结构上为ＥＨＦＶ直接作用的发病学说提供了证据。     

大鼠脾内含Birbeck颗粒的细胞

Birbeck颗粒原被认为是郎格罕氏细胞高度特征性的结构,近来有人认为它可能与诱导免疫反应有关,常出现于免疫反应的诱导期。它不仅见于郎格罕氏细胞,还见于引流皮肤淋巴结的非淋巴细胞,输入淋巴中的幕细胞和胸腺的交错网状细胞。但是对于脾脏,长期以来一直认为它是没有含Birbeck颗粒的细胞的。本研究基本采用Kamperdijk(1985)分离大鼠树状突细胞的方法,在富有树状突细胞的组分中,发现了含Bjrbeck颗粒的细胞。其形态结构和Steinman描述的树状突细胞相似。文章并对脾内含Birbeck颗粒细胞的存在及其意义作了讨论。     

肠管睦肠脱垂肠壁神经丛神经元形态结构的改变

用光单独电观察乙状结肠直肠全层脱垂肠段肠壁内神经丛神经元的形态结构改变，结果表明，脱垂肠管的肌间神经丛和粘膜下神经丛的神经细胞发生尼氏体溶解或浓缩呈团块状，细胞核偏位和浓缩变小，细胞肿大或萎缩，神经节内细胞减少，胶质细胞增生，电镜下可见神经细胞粗面内质网肿胀，脱颗粒，线粒体肿大，嵴消失或呈空泡，高尔基复合体扩张等超微的改变。认为肠管直肠脱垂对肠壁内神经丛的损害在此病发生发展过程中，可能起着重要作用     

感染冠状病毒的大鼠胸腺组织超微结构观察

目的通过对感染大鼠冠状病毒(ratcoronavirus,RCV)的大鼠胸腺组织进行超微结构的研究,阐明RCV在细胞内形成的形态学机制。方法用在进行自噬性形态学研究中的Wistar大鼠做模型,常规电镜取材、固定、包埋、切片和观察。结果胸腺上皮细胞的胞质内出现大小不等的内质网池,并相互融合形成巨大的内质网湖,湖内充满RCV颗粒,称为病毒包涵体。病毒在内质网囊壁上通过出芽方式进入内质网湖基质,发育为成熟的RCV,最终排出于细胞外。病毒颗粒呈圆形,直径约100~130nm。病毒胞浆成均质状,病毒的膜蛋白有二层,外层为包膜,内层为核衣壳。包膜与核衣壳之间为低电子密度的中间层,其内有时可见1~2层较薄的膜样结构。钉突成放射状贯穿包膜,其内侧端连于核衣壳,外侧端膨大,由一层絮状的糖蛋白包绕,形成日冕状。病毒颗粒分布在胸腺上皮细胞的内质网湖、胞浆、内吞体/溶酶体以及胸腺上皮细胞间,溶酶体内的病毒无包膜和核衣壳。结论内质网湖参与RCV包膜的形成,从细胞外侵入的RCV均在内吞体/溶酶体内脱去包膜和核衣壳,脱下的包膜和核衣壳被其降解,而RCV在胸腺上皮细胞基质中进行复制。在胸腺细胞内未见有RCV。     

小鼠实验性乙型脑炎神经细胞的超微病理观察

本实验用乙脑病毒京卫研1株经腹腔接种昆明种小鼠,制成了流乙脑炎的动物模型;在电镜下对小脑几种神经细胞以及大脑皮质、间脑、中脑神经细胞进行了观察。描述了小脑颗粒细胞、蒲氏细胞及高尔基神经细胞的超微病变;并比较了与其大脑皮质、间脑、中脑神经细胞病变的异同。发现在乙脑病毒感染的神经细胞内可出现内质网、病毒复制多泡体以微聚体为中心形成的放射状结构,描述了其形态变化,讨论了其发展过程、重要性和意义。感染后期,发现部分坏死细胞核中可有病毒粒子存在,认为是由于病毒粒子从胞浆进入核内所致。证实了陈立明的假说乙脑病毒粒子可在小鼠感染细胞的核周间隙内形成;井进一步证实其所提出的病毒粒子释放方式;同时观察到病毒粒子多在感染神经细胞的突起处释放。     

造血系统性肿瘤伴发的皮肤病变

源于血细胞和网状内皮系统的网状细胞和淋巴细胞等的恶性肿瘤通常表现为贫血、出血倾向、发热、肝牌肿大及淋巴结肿大等,有小部分病人最初的症状或突出的症状却是特殊的皮肤病变,这些皮疹有