~(238)Puα粒子诱发C3H10T1/2转化细胞的成瘤性能力弱于X射线

C3H10T1/2细胞转化后失去接触抑制,并形成多层生长,易与接触抑制的单层细胞相互区别。用C3H10T1/2小鼠细胞经238　Puα粒子或X射线照射后的转化试验比较二者诱发C3H10T1/2细胞转化的成瘤性。方法:α粒子的照射能量为3.26±0.22MeV,在水中的LET值为121keV/μm。X射线照射条件为420kVp,电压250kV,电流15mA。5GyX射线照后C3H10T1/2细胞的存活率为0.2±0.02,转化率为(8.3±1.4)×10-4/存活细胞,1Gyα粒子照后细胞存活率为0.25±0.03,转化率为(11.1±1.6)×10-4/存活细胞。照射后挑取复层生长的细胞集落(α粒子诱导的集落58个,X射线…     

氢气预处理及后处理对大鼠肠缺血/再灌注认知功能的影响

目的 观察氢气(H2)预处理及后处理对肠缺血/再灌注(I/R)大鼠认知功能的影响,并探讨相关机制.方法 将SD大鼠64只随机分为4组(n=16):假手术(Sham)组、肠缺血/再灌注(I/R)组、H2预处理(Pre)组和H2后处理(Post)组.夹闭肠系膜上动脉(SMA) 90 min再灌注方法制备大鼠肠I/R模型.Pre组及Post组分别于造模前或再灌注后吸入2％氢气3h.用Morris水迷宫评定大鼠认知功能;检测海马白细胞介素(IL)-1β IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α、活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果 与Sham组比较,I/R组、Pre组和Post组大鼠潜伏期延长,穿越平台次数及平台象限停留时间减少;IL-1β、IL-6、TNF-α、ROS、MDA含量增加,SOD活性降低(P＜ 0.05或P＜0.01).与I/R组比较,Pre组和Post组潜伏期缩短,穿越平台次数及平台象限停留时间增加;IL-1β、IL-6、TNF-α、ROS、MDA含量降低,SOD活性增加(P＜0.01),但Pre组和Post组之间差异未见统计学意义.结论 氢气预处理及后处理能同等地改善肠缺血/再灌注(I/R)大鼠认知功能的变化,机制可能与抑制神经炎症反应,减轻氧化应激损伤有关.     

NF-κB在TNF-α和血管紧张素Ⅱ致内皮细胞凋亡中的作用

目的:了解NF-κB在TNF-α和血管紧张素Ⅱ导致内皮细胞凋亡中的作用。方法:用浓度为10 ng/ml TNF-α和浓度为1μmol/L血管紧张素Ⅱ分别干预内皮细胞,TUNEL法检测细胞的凋亡情况、EMSA检测NF-κB的活性和Western-blot检测IκBα的表达;用浓度检测细胞的凋亡、NF-κB的活性和IκB的表达。结果:TNF-α和血管紧张素Ⅱ显著引起了细胞的凋亡、IκBα蛋白的裂解和NF-κB的激活,用PDTC预处理后,在NF-κB活性减弱的同时抑制了细胞的凋亡。结论:在内皮细胞中,TNF-α和血管紧张素Ⅱ通过裂解胞浆内的IκBα蛋白进而激活NF-κB引起的细胞凋亡。     

高压氧治疗正常压力脑积水的探讨

高压氧治疗正常压力脑积水的探讨易治，刘秋芹，傅桂英，谢小梅我们应用高压氮（ＨＢＯ）治疗了１０例不同病因引起的轻度正常压力性脑积水（ＮＰＨ）患者，取得较好的疗效，现报告如下，并对其作用机理进行探讨。一、临床资料１．一般资料：男性６例，女性４例；年龄７～...     

谷胱甘肽对肝缺血再灌注损伤细胞因子的影响

 目的观察炎性细胞因子在家兔肝缺血再灌注(Ischemia-reperfusion,I/R)损伤中的变化及谷胱甘肽的保护机制.方法将30只健康家兔随机分为对照组、I/R组和谷胱甘肽保护组,制备肝缺血再灌注损伤模型,测定3组血清或血浆和肝组织中ALT、MDA、TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8含量,观察肝脏病理变化和肝组织中PMN浸润数.结果肝I/R组损伤后,ALT、MDA、TNT-α、IL-1β、IL-6、IL-8含量相继明显升高,肝组织中中性粒细胞(PMN)浸润明显增多(P＜0.05),肝脏出现明显的病理变化;使用谷胱甘肽后,上述指标的异常变化均明显减轻,差异有显著性意义(P＜0.05).结论炎性细胞因子参与了肝I/R损伤,甘胱甘肽通过清除氧自由基,减少炎性细胞因子的生成,减轻PMN在病变部位聚集,对肝I/R损伤有积极的保护作用.     

MRI高分辨力黑水成像对交通性脑积水中脑导水管通畅性的诊断价值

目的 :通过高分辨力黑水序列判断交通性脑积水患者中脑导水管是否通畅。方法 :选择54例交通性脑积水患者,行矢状位黑水序列和轴位脑脊液相位对比电影(PC cine)序列。扫描结束后,由2位高年资医师行双盲法判读;先根据黑水CUBE T_2判断中脑导水管是否流通,根据图像特点诊断中脑导水管流通性。后使用PC cine序列测量中脑导水管处流速,并以此为中脑导水管通畅与否标准,与黑水CUBE T_2序列进行对照。比较交通性脑积水和正常对照组中脑导水管脑脊液流速和流量。结果:交通性脑积水患者中脑导水管流速和流量明显大于正常志愿者(均P0.05)。2名医师根据黑水序列诊断交通性脑积水患者中脑导水管畅通性比较差异无统计学意义(P=0.25)。ROC曲线下面积为0.956(95%CI 0.883~0.990),AUC0.9,说明对交通性脑积水的诊断价值较高。结论:MRI黑水序列无创、简便易行,能充分显示交通性脑积水患者脑脊液流动路线,可用于诊断交通性脑积水患者中脑导水管通畅性。     

术中打开Liliequist膜对动脉瘤性蛛网膜下腔出血所致慢性脑积水的预防研究

动脉瘤性蛛网膜下腔出血(SAH)后慢性脑积水是指动脉瘤破裂导致蛛网膜下腔出血2周后发生或持续存在的脑积水。慢性脑积水的发生可使患者病情加重,引起神经功能障碍,预后不良[1]。Sheehan等[2]对897例蛛网膜下腔出血的研究发现,慢性脑积水的出现概率为25%。慢性脑积水严重影响了患者的生存质量,2005-01~2012-01我们对298例前循环动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者进行了     

白细胞介素1β在131I治疗甲亢合并内分泌性眼病中的意义

目的 获得内分泌性眼病的自身免疫病理变化过程中机体的相关细胞因子白细胞介素113(IL-1β)表达痕迹的数据,探讨131I治疗甲亢后对合并内分泌性眼病患者外周血中IL-1β水平的影响.方法 采用前瞻性调查方法,选取内分泌性眼病患者31例,均有眼部症状和体征,血清甲状腺激素水平高于正常范围,并经眼眶CT检查排除其他疾病所导致的突眼,131I治疗剂量按照公式计算IL-1β的检测采用放射免疫分析法.结果 内分泌性眼病组较正常对照组血清IL-1β水平有不同程度升高:治疗前[(0.15±0.07)ng/ml]治疗后[(0.11±0.05)ng/ml]正常对照组[(0.10±0.03)ng/ml],H=68.088,P<0.001;131I治疗后较治疗前内分泌性眼病患者血清IL-1β水平亦有所下降(H=88.56,P<0.001);治疗后内分泌性眼病患者突眼度亦得到改善外周血中IL-1β水平与内分泌性眼病发病密切相关,并且内分泌性眼病患者经131I治疗后血清IL-1β水平较治疗前有所下降,突眼症状也明显改善.     

125I粒子持续低剂量率照射和60Co γ射线高剂量率照射对H1299细胞生物学效应的比较研究

目的：探讨125I粒子持续低剂量率（CLDR）内照射和60Co γ射线高剂量率（HDR）外照射对非小细胞肺癌（NSCLC）细胞株H1299的细胞生物学效应。方法 H1299细胞处于指数生长期时分别行125I粒子CLDR照射和60Coγ射线HDR照射;克隆形成实验检测细胞存活分数,流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡率,Western blot检测Bax、Bcl-2蛋白表达水平。结果随着照射剂量增大,125I粒子CLDR照射比60Coγ射线HDR照射抑制H1299细胞增殖效应更明显。照射剂量为4 Gy时125I粒子组H1299细胞G2/M期百分比、细胞凋亡率分别为21．77±0．31%、13．79±0．50%;同样照射剂量下,60Co照射组H1299细胞G2/M期百分比仅为18．85±0．99%,细胞凋亡率仅为8．79±0．22%（P<0．05）。125I粒子CLDR照射明显上调Bax蛋白表达,同时下调Bcl-2蛋白表达。结论125I粒子CLDR内照射比60Coγ射线HDR外照射抑制H1299细胞增殖效应更明显。 Bcl-2/Bax蛋白比失衡在125I粒子CLDR照射抗肿瘤效应中可能发挥重要作用。     

丹参乙酸镁通过抑制TGF-β途径减轻脑缺血/再灌注损伤的保护作用及机制

目的 探讨丹参乙酸镁通过抑制转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)/激活素受体激酶5(activin receptor-like kinase 5,ALK5)/SMAD2/3(drosophila mothers against decapentaplegic protein 2/3)/NADPH氧化酶(NADPH oxidase,NOX)/H2O2途径产生对大鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用。方法 构建大鼠线栓法脑缺血/再灌注模型,使大鼠脑缺血2 h后,再灌注24 h。实验动物随机平分为假手术组（sham组）、脑缺血/再灌注组（I/R组）、脑缺血/再灌注+丹参乙酸镁组（I/R+MLB组）和脑缺血/再灌注+溶媒组（I/R+vehicle组）4组,分别检测sham组、I/R组、I/R+MLB组以及I/R+vehide组动物死亡率、神经学评分、脑梗死体积、脑内TGF-β1含量、ALK5 mRNA及蛋白含量、pSMAD2/3蛋白含量、NOX活性及H2O2水平。结果 与I/R组比较, I/R+MLB组大鼠脑组织梗死体积明显缩小(P<0.01), TGF-β1含量(P<0.05)、pSMAD2/3蛋白含量(P<0.01)、NOX活性(P<0.01)和H2O2水平(P<0.01)均降低。结论 丹参乙酸镁具有抗脑缺血/再灌注损伤的作用,其机制与抑制TGF-β1/ALK5/SMAD2/3/NOX/H2O2通路有关。     

交通性脑积水脑室分流前后的脑脊液MRI定量研究

目的运用MRI cine PC定量研究交通性脑积水脑室分流前后的脑脊液流动情况.材料和方法在1.5T GEHo rizon Signa磁共振机器上利用MRI cine PC程序,在以前实验所得的液体流速与信号强度关系公式的基础上,对16例交通性脑积水的中脑导水管、枕大孔和C2水平脑脊液流速、流量情况进行MRI cine PC检查(1.5TGE Horizon Signa),并对其中10例交通性脑积水脑室引流后的中脑导水管和枕大孔处脑脊液的流速和流量同样进行测量,并与术前进行比较.同时作为对照,对31例正常志愿者颅内中脑导水管、枕大孔和C2水平的脑脊液流速和流量进行测定.结果交通性脑积水中脑导水管水平脑脊液流速和流量明显增快,与正常者进行统计有明显差异(P＜0.05),向下峰速和向上峰速分别为47.57±16.71mm/s和44.48±19.22mm/s,向下流量及向上流量明显增大为3.142±1.055ml/s及3.143±1.055ml/s;脑脊液净流量为0±0.003ml/s.而枕大孔向下峰速和向上峰速分别为1.37±0.44mm/s和1.33±0.41mm/s,向下流量及向上流量分别为0.351±0.125ml/s及0.350±0.121ml/s;脑脊液净流量为0.001±0.007ml/s.C2水平脑脊液向下峰速和向上峰速分别为2.41±1.27mm/s和2.95±1.15mm/s,向下流量及向上流量分别为0.521±0.214ml/s和0.519±0.214ml/s;脑脊液净流量为0.002±0.003ml/s.其中10例交通性脑积水经VP手术前后对比分析,发现术后症状改善明显者中脑导水管脑脊液流速和向上、下的流量均较术前明显减少(P＜0.05).结论MRI cine PC对脑脊液(CSF)流动的研究具有非损伤性和对脑脊液流动敏感的特点,是一种优于其他方法的研究CSF流动的重要方法,同时对脑脊液循环障碍疾病的脑脊液流动情况也能定量测定,对VP分流前后的交通性脑积水的脑脊液流速、流量和方向的确定,对估计其术后效果具有重要意义.     

射频热凝治疗军人肌筋膜疼痛综合征119例

肌筋膜疼痛综合征（MPS）是因运动损伤导致肌肉、肌腱和筋膜等结缔组织发生无菌性炎症,造成病变部位组织粘连、血供不足及新陈代谢障碍等病理生理改变,以局部疼痛为主要症状的症候群,也是影响官兵正常训练的一大原因。2010年以来,我们采用射频热凝治疗军事训练引起的MPS 119例,疗效满意。现分析报告如下。     

失血性休克缺血-再灌注损伤家兔肺泡巨噬细胞中IκK-β/NF-κB改变的实验研究

目的 观察失血性休克缺血-再灌注(I/R)损伤时兔肺泡巨噬细胞(AM)中I-κB激酶-β/核因子-κB (IκK-β/NF-κB)信号通路的改变,探讨肺部炎症损伤的细胞分子基础.方法 建立失血性休克I/R家兔模型,分离、培养AM,用原位杂交方法检测AM中IκK-β的mRNA表达,用凝胶电泳迁移率改变分析法(EMSA)和酶联免疫吸附(ELISA)法分别检测AM中NF-κB的活性和AM培养上清液中TNF-α、IL-6的含量.病理学光镜观察肺组织的炎症损害.结果 模型组IκK-β、NF-κB、TNF-α、IL-6指标较对照组显著升高(P＜0.01);I/R损伤动物肺组织呈现明显炎症病理改变.结论 AM是I/R损伤炎症信号通路的重要细胞基础;细胞内IκK-β激活/NF-κB核移位/细胞因子产生是I/R肺组织炎症病理损伤的重要分子机制.     

MR流体定量技术在脑脊液循环障碍疾病诊断中的应用

目的:无创性定量研究脑脊液循环改变及其临床意义。材料和方法:应用MR相位对比电影法,测定了15例正常志愿者,67例脑脊液循环障碍患者(交通性脑积水32例、阻塞性脑积水31例、Chiaril畸形4例)以及15例脑萎缩患者的中脑导水管、C2水平及部分第三脑室底部造瘘口水平的脑脊液动力学指标(峰值流速、流量及CSF流动波型)。结果:(1)正常志愿组中脑导水管脑脊液流动在一个心动周期内均表现为双向流动,即收缩期向下流动和舒张期向上流动,向下及向上峰速分别为12.60±4.42mm/s和10.10±3.58mm/s;(2)交通性脑积水组脑脊液循环表现为高动力学改变,向下及向上峰速分别为26.60±9.06mm/s和22.61±7.92mm/s,与正常志愿组比较有显著差异(P<0.05)。脑积水分流前后比较导水管循环减慢者提示有效;阻塞性脑积水组表现为低动力学或流动波消失,2例行第三脑室造瘘者导水管流动不规则,造瘘口出现上下流动现象;Chiaril畸形组C2水平脊髓后间隙缩小,流动减慢,脊髓前间隙增宽,1例合并空洞者囊腔内出现高动力学改变;(3)脑萎缩组表现为低动力学改变,向下及向上峰速分别为11.71±4.75mm/s和8.54±3.08mm/s,与正常志愿组、交通性脑积水组比较均有显著差异(P<0.05)。结论:MR相位对比电影法可有效评价脑脊液循环动力学改变,可丰富脑脊液循环     

海洛因依赖者的海马区磁共振氢质子波谱改变

目的探讨海洛因依赖者的海马区氢质子磁共振波谱(1H MRS)改变。方法对30例自愿戒毒的海洛因依赖者及20例正常对照组进行脑部常规MR I及海马区1H MRS检查,分析海洛因依赖者海马区1H MR I波谱的改变。结果常规MR I扫描,所有检查者海马区均未见异常信号1。H MRS发现海洛因依赖者双侧海马区NAA/Cr低于正常对照组,有显著性差异(P<0.05);Cho/Cr与正常对照组比较无显著性差异。结论1H MRS可以早期显示海洛因的毒性效应造成的海马区神经元功能受损,而此时可不出现形态学改变。     

高压氧对大鼠小肠缺血/再灌注损伤保护作用的研究

目的 在大鼠小肠缺血/再灌注(I/R)的不同时期应用高压氧(HBO)干预治疗,观察其对大鼠肠黏膜的保护作用.方法 采用肠系膜上动脉夹闭/松夹闭方式建立小肠I/R损伤模型.50只大鼠随机分为5组(每组10只):对照组(sham组)、I/R组、HBO预处理组(HBO-P组)、缺血期RBO组(HBO-I组)和再灌注期HBO组(HBO-R组).采用酶联免疫吸附试验法(ELISA)检测肠道组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α);应用翻转囊袋法测定胰岛素(相对分子质量5000)黏膜-浆膜通过量以检测黏膜通透性;应用光镜和电镜观察肠道组织学改变并进行损伤评分.结果 肠黏膜通透性依次为:Sham组最低,其次HBO-I组,再次HBO-P组(每2组比较P<0.05),均明显低于HBO-R组和I/B组(P<0.05);HBO-R组略低于I/R组,但2组比较差异无统计学意义(P>0.05).肠道组织TNF-α含量依次是:Sham组最低,其次HBO-I组,再次HBO-P组(每2组比较P<0.05),均明显低于HBO-R组和I/B组(P<0.05);HBO-R组略低于I/R组,但2组比较差异无统计学意义(P>0.05).组织学损伤评分依次是:Sham组最低,其次为HBO-I组,HBO-P组次之(每2组比较P<0.05),均明显轻于HBO-R组和I/R组(P<0.05);HBO-R组略轻于I/R组,但2组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 HBO预处理和缺血期应用HBO对大鼠肠黏膜I/R损伤有明显的保护作用,可以降低肠黏膜通透性和减少炎症反应;再灌注期应用HBO虽然对肠黏膜有一定的保护作用,但效果不明显.     

PC-MRI技术在非梗阻性脑积水诊断中的应用

目的探讨相位对比MRI(PC-MRI)技术在诊断非梗阻性脑积水和脑小血管病中的应用价值。方法采用Phillips 3.0 T PC-MRI设备,测量11例交通性脑积水、6例正常压力性脑积水、9例脑小血管病病人及13例健康志愿者的中脑导水管脑脊液(CSF)动力学指标(峰值流速、搏出量),并分别对4组的各项指标采用SNK-q检验进行组间两两比较。结果 1正常对照组、非梗阻性脑积水组和脑小血管病组的中脑导水管水平CSF运动呈双向、"U"型曲线,非梗阻性脑积水组的峰值流速较高,且收缩期峰值流速高于舒张期。2交通性脑积水组与正常压力性脑积水组,以及正常压力性脑积水组与脑小血管病组间CSF收缩期峰值流速的差异具有统计学意义(P<0.05),而且此3组收缩期峰值流速均高于对照组。非梗阻性脑积水组舒张期峰值流速高于正常对照组和脑小血管病组。4组间搏出量两两比较其差异均有统计学意义(均P<0.05),且非梗阻性脑积水组搏出量呈反向,脑小血管病组搏出量较对照组明显减低。结论 PC-MRI可用来诊断非梗阻性脑积水,并对鉴别非梗阻性脑积水和脑小血管病有重要价值。     

水致死综合征的X线表现

水致死综合征近来在芬兰已有报导,系一种常染色体隐性遗传的畸形综合征。水致死这个名称是因为它的主要表现为羊水过多、脑积水和致死性。典型X 线表现为胫骨发育不全伴各个骨线异常,诸如第一(?)骨返祖性内翻、(?)趾内翻或双侧(?)趾内翻、脑积水并极度小下颌和一种特征性的枕骨中线缺损。其他常见征象包括多指(趾)畸形、先天性心脏病及呼吸器官异常。骨异常为恒存所见。11例芬兰水致死综合征胎儿。X 线表现:脑积水是恒存的,虽程度不同但大多数病例是严重的。4例分娩当中穿颅产后有颅骨重叠。脑积水总是合     

卡巴胆碱对肠部分缺血再灌注损伤后心脏炎症反应的影响

目的 观察肠道内给予卡巴胆碱对兔肠部分缺血再灌注(I/R)损伤后心脏炎症反应的防治作用.方法 大白兔75只,随机分为肠部分I/R组(n=25)、卡巴胆碱组(n=25)、假手术组(n=25);阻断肠系膜上动脉(SMA)血流50%,维持4小时,造成肠部分I/R损伤;卡巴胆碱组于SMA阻断后1小时经肠内注入3%卡巴胆碱(3μg/kg),阻断后2、6小时、1、2、3天测定心脏、肠道组织内肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)的变化,血浆肌酸激酶同工酶(CK-MB)含量,并行病理组织学检查.结果 肠部分I/R损伤可导致心脏、肠道组织内TNF-α等炎症介质明显增加;肠内给予卡巴胆碱后肠黏膜血流量增加,心脏炎症反应减轻,心肌组织内促炎介质TNF-α含量下降,但抗炎介质IL-10无明显变化.结论 肠道部分I/R损伤可诱发心脏炎症反应和功能障碍;肠内给予卡巴胆碱可减轻心脏炎症反应,改善心肌功能,其机制可能是抑制TNF-α等促炎介质分泌,而非增加抗炎介质IL-10的释放.     

小儿粘多糖病及粘脂病21例误诊分析

粘多糖病(Mucopolysacharidoses,MPS)和粘脂病(Mucolipi-doses,ML)均属常染色体隐性遗传方式遗传的溶酶体病。MPS是蛋白多糖(粘蛋白,PG)降解障碍,引起不同的酸性粘多糖(AMPS)在体内堆积所产生的各种病理变化。由于体格及智力发育障碍,临床上多被误诊为先天性大脑发育不良,先天性脑积水,骨、软骨发育不良,先天性甲状腺功能减低症等。我院自1968年～1999年共收治MPS19例及ML2例,现报告如下。1 临床资料1.1 一般资料 男19例,女2例。年龄4个月～14岁。3例有家族史。MPS19例(Ⅰ型5例,Ⅱ型2例,Ⅲ型6例,Ⅳ型5例,Ⅵ型1例),ML2例,均属Ⅰ型。1.2 临床表现 特殊面容(表现为头大、前额突出,鼻梁扁平宽,嘴唇大而外翻,舌大张口,表情淡漠)、骨骼畸形及智力减退各14例,语言障碍10例,身材矮小12例,共济失调或步态不稳8例,角膜混浊4例,听力减退3例,爪形手7例,心脏病变5例,肝大9例,脾大10例,脐疝5例,腹股沟斜疝2例。尿粘多糖定性阳性19例,尿中涎酸低聚糖升高2例,白细胞