康脑液1号对大鼠脑缺血再灌注半暗带细胞凋亡及Bcl-2/Bax比值的影响

目的观察康脑液1号对SD大鼠脑缺血再灌注后神经元凋亡和Bcl-2/Bax比值的影响,探讨其对脑缺血再灌注保护作用的可能机制。方法采用栓线法复制SD大鼠大脑中动脉栓塞模型（MCAO）,分别于缺血2 h后再灌注12、24、72 h。将180只大鼠随机分为5组（每组36只）：假手术组,模型组（缺血再灌注组）,盐酸法舒地尔注射液组,康脑液1号A组,康脑液1号B组。观察康脑液1号对大鼠脑缺血神经功能、脑梗死面积和病理形态学的影响。分别采用TUNEL法和免疫组化法检测缺血半暗带的凋亡细胞数目和Bcl-2/Bax比值。结果模型组与假手术组相比,凋亡细胞数目增多;康脑液1号可不同程度地降低实验性脑缺血大鼠神经功能评分、脑梗死面积,减轻病理形态的改变（P〈0.05）;康脑液1号A组和B组脑缺血半暗带神经元凋亡数目减少,Bcl-2/Bax比值升高,且康脑液1号A组与康脑液1号B组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论康脑液1号可能通过调节神经元凋亡和Bcl-2/Bax比值而促进脑损伤修复及重塑,从而发挥脑保护作用。     

康脑液对脑缺血再灌注大鼠神经再生相关因子的影响

目的：观察康脑液对脑缺血再灌注大鼠神经再生相关因子的影响。方法：150只健康雄性SD大鼠随机分组为高剂量康脑液组（Kangnaoye high dose group, KNYH）、中剂量康脑液组（Kangnaoye middle dose group, KNYM）、低剂量康脑液组（Kangnaoye low dose group, KNYL）（分别为24、12、6 g·kg^-1·d^-1）,假手术组(sham group)及模型组(model group)。用线栓法制备大脑中动脉闭塞模型,于缺血后2 h再灌注,24 h后TTC染色测各组脑梗死体积;在1、3、7、14 d时处死大鼠采集标本,用免疫组织化学法观察脑缺血区生长相关蛋白（growth associated protein-43,GAP-43）和勿动蛋白(outgrowth inhibitor-A,NOGO-A) 的表达情况;同时分别于再灌注后2 h、24 h、3d、7d、14d评价动物神经功能。结果：各剂量康脑液组大鼠神经功能评分明显低于模型组:差异有统计学意义(P<0.05);与模型组相比,各剂量康脑液组大鼠的梗死体积明显小于模型组,差异有统计学意义（P<0.01）;高、中剂量康脑液组梗死灶周边区脑组织GAP-43表达较模型组显著升高,NOGO-A表达较模型组显著降低,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论：康脑液可促进脑缺血再灌注大鼠的神经再生,从而改善脑梗死大鼠运动功能。     

大鼠局灶性脑缺血再灌注模型的制备和评价

目的:研究不同缺血时间对大鼠局灶性脑缺血再灌注模型脑梗塞灶体积及神经功能缺损的影响.方法:24只SD大鼠随机分为假手术组、缺血1 h再灌注组和缺血2 h再灌注组,每组8只,采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,假手术组仅将线栓插至颈总动脉(CCA),缺血1、2 h再灌注组分别于术后1、2 h行再灌注.用2% 2,3,5三苯基氯化四氮唑(TTC)染色计算梗死灶体积,并对大鼠神经功能缺损进行评分.结果:假手术组于再灌注各时间点神经功能缺损评分均为0分.缺血2 h再灌注组再灌注2、6 h神经功能缺损评分明显高于缺血1 h再灌注组(t值分别为2.546、3.000,P<0.05),再灌注24 h,2组神经功能缺损评分差异无统计学意义(t=-1.128,P＞0.05).缺血1 h再灌注组与缺血2 h再灌注组于再灌注24 h时,神经功能缺损评分均明显低于再灌注2、6 h时的评分(t值分别为-2.222、-2.778;-3.458、-4.447, P<0.05).再灌注24 h时,2组神经功能缺损评分及梗塞灶体积/同侧大脑半球体积比值差异无统计学意义(P＞0.05).结论:线栓法大鼠局灶性脑缺血再灌注模型选择缺血1 h后再灌注是合理的.     

黄芪甲苷对大鼠脑缺血再灌注后星形胶质细胞的影响

目的 研究黄芪甲苷(AST)对大鼠脑缺血再灌注后星形胶质细胞的影响。方法 将大鼠随机分为假手术组、模型(IR)组、AST 10 、40、100mg/kg组。各干预组分别于缺血前30 min注射相应剂量的AST。采用线栓法制作大鼠一侧大脑中动脉缺血再灌注模型,通过免疫组织化学方法观察各组梗死区和半暗带区胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达水平的变化情况。结果 与假手术组相比,IR组GFAP表达增多(P＜0.01);与IR组相比, AST 40、100mg/kg组半暗带区GFAP表达减少(P＜0.05);AST各组大鼠缺血中心区GFAP表达变化不大(P＞0.05);与AST 10mg/kg组相比,AST 40mg/kg组半暗带区GFAP表达减少(P＜0.05)。结论 AST可通过抑制脑缺血再灌注后半暗带区星形胶质细胞增生起到脑保护作用。     

补阳还五汤对脑缺血大鼠梗死灶周围脑区新生神经细胞增殖、分化及Wnt/β-catenin信号通路的影响

目的 观察补阳还五汤对脑缺血再灌注大鼠梗死灶周围皮层新生细胞增殖、分化及Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路关键蛋白在新生细胞表达的影响.方法 将SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组、补阳还五汤组,每组9只.采用线栓法制备大脑中动脉缺血再灌注模型.造模后24 h,补阳还五汤组灌胃补阳还五汤水煎液16.1 g/kg,每日1次,连续给药30 d.于造模后第3天开始腹腔注射5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU),活体标记梗死灶周围皮层新生细胞.分别于造模后第9、15、30天取材.采用免疫荧光双标结合图像分析技术,检测各组大鼠梗死灶周围皮层BrdU阳性细胞、双标BrdU/胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、BrdU/微管相关蛋白2(MAP-2)、BrdU/Wnt、BrdU/β-catenin、BrdU/散乱蛋白(Dishevelled)阳性细胞.结果 补阳还五汤组大鼠脑缺血再灌注9、15、30 d,梗死灶周围皮层BrdU+细胞数均较同时点模型组大鼠增加(P<0.01),双标BrdU+/GFAP+细胞数较模型组减少(P<0.01);缺血再灌注9、15 d,补阳还五汤组大鼠梗死灶周围皮层双标BrdU+/MAP-2+细胞数较模型组增加(P<0.01).与同时点模型组比较,脑缺血再灌注9 d,补阳还五汤组大鼠梗死灶周围皮层双标BrdU+/Wnt+细胞数增加(P<0.05);脑缺血再灌注15 d,补阳还五汤组大鼠梗死灶周围皮层双标BrdU+/Dishevelled+、BrdU+/β-catenin+细胞数增加(P<0.05);脑缺血再灌注30 d,补阳还五汤组大鼠梗死灶周围皮层双标BrdU+/Wnt+、BrdU+/Dishev-elled+、BrdU+/β-catenin+细胞数均增加(P<0.05或P<0.01).结论 补阳还五汤可激活脑缺血再灌注大鼠梗死灶周围皮层组织新生细胞增殖,抑制新生细胞向胶质细胞分化,促进新生细胞向神经元分化,并可增强新生细胞Wnt、β-catenin、Dishevelled蛋白的表达.     

红景天胶囊对脑缺血再灌注大鼠脑组织胶质纤维酸性蛋白表达的影响

目的观察红景天胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注梗死区胶质纤维酸性蛋白（GFAP）表达的影响。方法将96只健康Wistar大鼠随机分为红景天治疗组、缺血再灌注组、假手术组和正常对照组。正常对照组未进行特殊处理,其他3组采用改良线栓法制成大脑中动脉缺血再灌注模型。观察各组神经功能缺损评分,2,3,5-三苯基氯化四唑染色测量各组脑梗死体积,采用免疫组织化学方法测定GFAP表达,用末端标记法测定神经细胞凋亡。结果红景天治疗组神经功能缺损评分低于缺血再灌注组（P〈0．05）,脑梗死体积小于缺血再灌注组（P〈0．01）。GFAP阳性细胞于脑缺血2h后即已．出现,各组之间GFAP阳性表达比较差异无统计学意义。随缺血再灌注时间推移,缺血6—72h时红景天治疗组较缺血再灌注组GFAP表达减低（P〈O．05）。红景天治疗组神经细胞凋亡较缺血再灌注组减少（P〈0．05）。结论红景天胶囊能够减轻脑缺血再灌注损伤及提高神经功能评分,可能与减少星形胶质细胞GFAP的表达有关。     

益智仁提取物原儿茶酸对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的应用SD大鼠局灶性脑缺血模型,研究原儿茶酸对脑缺血性再灌注损伤的保护作用。方法健康雄性成年SD大鼠36只,随机分为三组(n=12):假手术组(S组)、脑缺血再灌注组(IR组)和原儿茶酸处理组(PCA组)。采用大脑中动脉阻断法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。大鼠腹腔注射PCA,25mg/kg、1次/d、连续7d。PCA组于预处理结束后24h,制备局灶性脑缺血再灌注模型。再灌注24h后,行神经功能评分,随后处死大鼠,取脑组织,测定脑梗死体积百分比,采用PT-PCR法及Western blot测定缺血半暗带NF-κB-p65及Notch1的表达。结果与IR组比较,PCA组脑梗死体积百分比降低,神经功能评分升高,脑组织缺血区半暗带NF-κB-p65及Notch1表达下调(P<0.05)。结论 PCA预处理可能通过抑制脑组织NF-κB-p65及Notch1的表达、减轻了大鼠局灶性脑缺血再灌注的损伤。     

诺迪康对大鼠脑缺血再灌注损伤的脑保护作用

目的 观察诺迪康胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤神经细胞热休克蛋白70(HSP70)表达的影响.方法 60只健康雄性Wistar大鼠,采用大脑中动脉线栓法建立局灶性脑缺血再灌注大鼠模型,并随机将大鼠分为假手术组、缺血再灌注组、诺迪康胶囊大、小剂量组,每组15只.诺迪康治疗组分别按0.672 g/kg(大剂量)和0.336 g/kg(小剂量),术前连续4周每天早晚两次灌胃.假手术组和缺血再灌组分别灌以10 mL/kg的生理盐水.脑缺血2 h再灌注后6 h进行神经功能缺损评分,24 h后断头取脑,采用免疫组织化学法检测脑组织中HSP70蛋白的表达,TTC染色测定脑梗死体积,并与病理组织学改变进行对照.结果 大剂量诺迪康胶囊能明显增强大脑皮质及海马组织HSP70的表达,减轻神经细胞损伤,与缺血再灌注组、诺迪康小剂量组比较,P<0.05,与假手术组比较,P<0.01.结论 诺迪康胶囊能减轻脑组织的缺血再灌注损伤,改善神经功能缺失,其作用机制可能与增加HSP70表达有关.     

灯盏细辛对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的保护作用

目的 研究灯盏细辛对大鼠实验性局灶性脑缺血/再灌注损伤的保护作用.方法 SD大鼠60只,雌雄各半随机分3组,假手术组、脑缺血/再灌注组和灯盏细辛预处理组(缺血/再灌注前用灯盏细辛注射液2 ml/(kg·d)灌胃,每天1次,共15 d).各组再分脑缺血/冉灌注后5 h和24 h两组,每组10只.各组大鼠在相应时间测定血清神经元稀醇化酶(NSE)含量、脑梗死体积和神经功能缺损评分.结果 与脑缺血/冉灌注组比较,脑缺血/再灌注后5 h和24 h,灯盏细辛预处理组血清NSE含最显著减少(P<0.05,P<0.01),梗死体积显著缩小(P<0.05),神经功能缺损评分显著改善(P<0.05).灯盏细辛预处理组与假手术组比较,相关参数无显著性差异(P>0.05).结论 缺血前给予灯盏细辛对大鼠实验性局灶性脑缺血/再灌注损伤具有保护作用.     

大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤时SB202190的保护作用

目的:研究SB202190对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响,探讨SB202190在脑缺血保护中的作用及可能机制.方法:采用线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤模型.雄性SD大鼠.随机分成5组:空白对照组、假手术组、缺血再灌注组、给药组及溶媒组.每组6只大鼠,给药组及溶媒组分别侧脑室注射p38MAPK特异性抑制剂SB202190及1%DMSO.各组分别进行大鼠神经功能的行为学评分:Nissl染色观察缺血区细胞形态变化;免疫组化检测Bcl-2、Bax阳性神经元变化.结果:缺血再灌注后24 h大鼠神经功能评分显著低于假手术组,有统计学差异(P<0.05),给药组大鼠神经功能评分显著高于缺血再灌注组,有统计学差异(P<0.05).而溶媒组神经功能评分与缺血再灌注组相比无统计学关差异(P>0.05).再灌注后24 h镜下可见大部分细胞萎缩,胞浆减少,胞核浓染,细胞间隙增大.给药组与缺血再灌注组相比再灌注后24 h细胞形态较好,坏死程度较轻.免疫组化检测结果:空白对照绀及假手术组可见极少数Bcl-2、Bax阳性细胞散在分布,两组间无统计学差异(P>0.05);再灌注后24 h可见大量Bax阳性细胞,与假手术组相比有统计学差异(P<0.05),而Bcl-2阳性细胞无明显变化(P>0.05);与缺血再灌注组比较给药组再灌注后24 h Bax阳性细胞明显减少.有统计学差异(P<0.05),Bcl-2阳性细胞与缺血再灌注组比较明显增多,有统计学差异(P<0.05).结论:p38MAPK特异性抑制剂SB202190可以改善大鼠局灶性脑缺血冉灌注后产生的神经功能缺损症状及神经细胞形态学改变:SB202190能改变局灶性脑缺血再灌注后Bcl-2及Bax的表达,这可能是SB202190抗细胞凋亡的机制之一.     

阿司匹林预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察阿司匹林预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用,并探讨其作用机制. 方法 健康雄性SD大鼠36只,随机分为假手术组、模型 溶媒组、阿司匹林50mg/kg预处理组.以线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,予缺血2 h再灌注24 h后进行5分制神经功能评分并断头取脑分别测定脑梗死体积、凋亡细胞数及caspase 3的表达.结果 与模型 溶媒组相比,阿司匹林预处理组的脑梗死体积明显减小(P<0.05),神经功能缺损评分获不同程度改善(P<0.05),脑组织caspase 3表达及凋亡细胞减少(P<0.01). 结论 阿司匹林对大鼠脑缺血再灌注损伤有一定保护作用,其作用机制与抑制脑组织中caspase 3的表达和细胞凋亡有关.     

脑组织TNFα过度表达对神经胶质细胞及脑缺血梗死灶体积的影响

目的：探讨脑组织肿瘤坏死因子α(TNFα)过度表达对小胶质细胞、星形胶质细胞激活及脑缺血梗死灶体积的影响。方法：用TNFα、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、髓磷脂、整合素αM(OX42)免疫组化染色观察SD大鼠与转小鼠TNFα基因大鼠未缺血脑组织的TNFα表达及3种神经胶质细胞(星形胶质细胞、小胶质细胞与少突神经胶质细胞)的激活状态。采用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞模型，SD大鼠与转小鼠TNFα基因大鼠缺血1h再灌注72h后，先行神经功能缺损程度评分，再断头取脑四氯氮唑(TIC)染色计算脑梗死体积。结果：转小鼠TNFα基因大鼠与SD大鼠相比，未缺血脑组织见TNFα表达，且星形胶质细胞、小胶质细胞与少突神经胶质细胞呈肥大和增生性变化；缺血1h再灌注72h后神经功能缺损程度评分显著增高，脑梗死灶体积显著增大。结论：未缺血时脑组织TNFα的表达可明显激活3种神经胶质细胞，TNFα的过度表达可使脑缺血时神经功能明显恶化及脑梗死体积明显增加，提示TNFα的过度表达可明显加剧缺血性脑损伤。     

丁苯酞注射液对脑缺血再灌注损伤大鼠Bcl-2和Bax蛋白表达的影响

目的观察丁苯酞注射液对大鼠脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的保护作用。方法选取雄性SD大鼠50只,随机分为假手术组(10只)、缺血再灌注组(20只)、丁苯酞注射液组(20只)。制备SD大鼠右侧大脑中动脉脑缺血再灌注模型,缺血2 h,再灌注22 h,丁苯酞注射液组于缺血1 h后予丁苯酞注射液腹腔注射,假手术组和缺血再灌注组予等体积生理盐水。应用TTC染色观察脑梗死体积;免疫组织化学检测方法观察Bcl-2和Bax表达的变化。结果与缺血再灌注组相比,丁苯酞注射液组神经功能缺损程度减轻,梗死灶体积减小,Bcl表达增多,Bax表达减少。结论丁苯酞注射液对大鼠脑缺血再灌注后神经细胞的凋亡有保护作用。     

脑组织TNFɑ过度表达对神经胶质细胞及脑缺血梗死灶体积的影响

目的:探讨脑组织肿瘤坏死因子ɑ(TNFɑ)过度表达对小胶质细胞、星形胶质细胞激活及脑缺血梗死灶体积的影响。方法:用TNFɑ、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、髓磷脂、整合素ɑM(OX42)免疫组化染色观察SD大鼠与转小鼠TNFɑ基因大鼠未缺血脑组织的TNFɑ表达及3种神经胶质细胞穴星形胶质细胞、小胶质细胞与少突神经胶质细胞雪的激活状态。采用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞模型,SD大鼠与转小鼠TNFɑ基因大鼠缺血1h再灌注72h后,先行神经功能缺损程度评分,再断头取脑四氯氮唑(TTC)染色计算脑梗死体积。结果:转小鼠TNFɑ基因大鼠与SD大鼠相比,未缺血脑组织见TNFɑ表达,且星形胶质细胞、小胶质细胞与少突神经胶质细胞呈肥大和增生性变化;缺血1h再灌注72h后神经功能缺损程度评分显著增高,脑梗死灶体积显著增大。结论:未缺血时脑组织TNFɑ的表达可明显激活3种神经胶质细胞,TNFɑ的过度表达可使脑缺血时神经功能明显恶化及脑梗死体积明显增加,提示TNFɑ的过度表达可明显加剧缺血性脑损伤。     

抗呆1号对脑缺血再灌注小鼠海马星形胶质细胞GFAP表达的影响

应用免疫组织化学方法探讨抗呆Ⅰ号对小鼠前脑缺血再灌注损伤后海马星形胶质细胞表达GFAP动态变化的影响,其与缺血性神经元的联系.结果显示:前脑缺血再灌注1 d只有少数星形胶质细胞表达GFAP,再灌注3 d表达GFAP的阳性细胞数增加,再灌注7～10 d表达GFAP的阳性细胞数达到高峰,同时,可见细胞反应性胶质化特征,前脑缺血再灌注15 d GFAP阳性反应细胞数仍维持在较高水平.用药组GFAP的表达细胞数较模型组明显减少.而正常对照组和假手术组只有少数星形胶质细胞表达GFAP.且星形胶质细胞表达GFAP的强弱与神经细胞的存亡有关.说明前脑缺血再灌注后海马反应性星形胶质细胞表达GFAP呈动态变化,抗呆Ⅰ号对缺血再灌注损伤星形胶质细胞和神经细胞有良好的保护作用.     

脑缺血再灌注后大鼠氧化水平和神经功能损伤及异丙酚的影响

目的 观测大鼠脑缺血再灌注后神经损伤及血清氧化水平的变化及异丙酚的影响.方法 采用大脑中动脉线栓法制备大鼠脑缺血再灌注模型,88只大鼠随机分为假手术组(n=8)、缺血再灌注模型组(n=40)和异丙酚(100mg/kg)干预组(n=40).分别于再灌注6、24h,2、4、7d对大鼠进行神经功能损伤评分,并行梗死灶的观察及分光光度法对血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的检测.结果 与模型组比较,异丙酚干预组大鼠缺血再灌注后的神经功能损伤评分低,24h、2 d差异有统计学意义(P<0.05);梗死灶面积减小,MDA降低,SOD的活性升高(P<0.05).结论 异丙酚能明显提高SOD的活性,减少MDA的积聚,缩小脑梗死体积,改善脑缺血再灌注损伤后神经损伤.     

安宫牛黄丸对大鼠缺血性脑损伤后HSP70表达的影响

目的:探讨安宫牛黄丸对大鼠脑缺血后脑组织内热休克蛋白70(HSP70)表达的影响及意义.方法:线栓法制备大鼠局灶性脑缺血模型,将55只SD大鼠随机分为假手术组(5只)、缺血对照组(25只)、安宫牛黄丸治疗组(25只),缺血组和治疗组再各分为12h、24h、3d、7d、14d共5个亚组,每个亚组5只,治疗组大鼠给予安宫牛黄丸0.5g/2mL灌服,1天1次,直到各亚组时间点;对照组及假手术组同时予等量生理盐水灌服.观察各组大鼠脑梗死体积、组织形态学变化,并免疫组化方法检测HSP70蛋白含量.结果:安宫牛黄丸治疗组较缺血组梗死灶体积明显减少(P<0.05),缺血组HSP70阳性细胞逐渐增多,于3天达最高峰,然后逐渐降低.在缺血再灌注3天后开始,安宫牛黄丸治疗组HSP70阳性细胞较缺血对照组明显增多(P<0.05).显微镜下见HSP70细胞主要表达于缺血半暗带区.结论:安宫牛黄丸治疗对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有保护作用,其作用机制可能与增加HSP70表达有关.     

大鼠脑缺血再灌注后GFAPmRNA及其蛋白表达水平的变化

目的探讨胶质纤维酸性蛋白(GFAP)mRNA及其蛋白在大鼠脑缺血再灌注损伤过程中表达水平的变化.方法采用大脑中动脉阻断法制作缺血再灌注模型,应用RT-PCR和免疫组织化学方法观察大鼠大脑中动脉阻塞再灌注后3、7、30d损伤侧皮层星型胶质细胞GFAP mRNA及其蛋白的表达.结果再灌注后3d,手术组GFAP mRNA表达水平较假手术组明显增高(P＜0.01);再灌注后7d,GFAP mRNA和其蛋白表达水平均明显增高(均P＜0.01);再灌注后30d,GFAPmRNA恢复到正常水平,梗死灶边缘胶质疤痕形成.结论大鼠大脑中动脉缺血后可引起其皮层损伤侧星形胶质细胞持续分化、增殖,但星形胶质细胞在中枢神经系统损伤后早期作出的抗损伤反应及修复机制与损伤后期发生的病理生理机制可能有很大的差别.     

环王巴明加剧大鼠脑缺血再灌注损伤

目的 探讨环王巴明(Cyc)对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响.方法 60只SD雄性大鼠随机分成假手术组(Sham组)、脑缺血再灌注对照组(Con组)和脑缺血再灌注Cyc干预组(Cyc组),每组20只.于脑缺血再灌注后3h腹腔注射Cyc(10 mg/kg)或无水乙醇,连用7d.采用Longa评分法行脑缺血后1d和14d神经功能缺损评分.脑缺血24 h时,干湿质量法检测脑含水量,氯化三苯基四氮唑(TTC)染色测脑梗死体积,H-E染色观察病理改变,原位末端标记(TUNEL)法检测细胞凋亡.免疫化学法检测缺血后24 h NeuN、caspase-3蛋白及14 d时胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达.结果 Cyc和Con组大鼠神经功能缺损评分、脑含水量、脑梗死体积、TUNEL阳性细胞计数、caspase-3和GFAP蛋白表达均高于假手术组(P＜0.05),且Cyc组较Con组更高(P＜0.05).Cyc和Con组NeuN蛋白表达低于假手术组(P＜0.05),且Cyc组较Con组更低(P＜0.05).组织病理见Cyc组细胞和间质水肿、神经细胞变形、核固缩、细胞坏死等重于Con组.结论 Cyc可加剧大鼠脑缺血再灌注损伤.     

丹龙醒脑方对脑缺血再灌注大鼠海马区Notch信号通路相关蛋白表达的影响

目的 探讨丹龙醒脑方对脑缺血再灌注模型大鼠海马区Notch信号通路相关蛋白Notch1、Notch2及Hes1表达的影响.方法 将80只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、丹龙醒脑方小剂量组(丹小组7.4 g/kg)、大剂量组(丹大组14.8 g/kg),线栓法建立局灶性脑缺血再灌注大鼠模型,再灌注7 d取缺血侧海马组织.采用免疫组织化学法、免疫印迹法检测大鼠海马区Notch1、Notch2及Hes1蛋白表达.结果 与假手术组比较,各组Notch1、Notch2及Hes1蛋白表达显著升高(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,丹小组、丹大组Notch1、Notch2及Hes1蛋白表达显著升高(P<0.05,P<0.01).结论 丹龙醒脑方能通过上调海马区Notch1、Notch2及Hes1蛋白表达水平,调节Notch信号转导通路,这可能是其促进脑缺血损伤后神经功能修复的机制之一.