软坚散结中药对子宫内膜异位症模型小鼠内膜黏附因子的影响

目的 观察软坚散结中药对子宫内膜异位症模型小鼠异位内膜黏附的影响. 方法 用增强型绿色荧光蛋白(EGFP)转基因和野生型C57BL/6J小鼠建立子宫内膜异位症模型,中药组给予软坚散结中药灌胃,空白组、模型对照组(对照组)则给予等量的生理盐水灌胃,2周后成像并比较两组小鼠荧光表达的强弱;流式细胞术检测异位病灶的凋亡情况;Western blot和实时定量PCR等技术对异位内膜的细胞间黏附分子1(ICAM-1)和透明质酸受体CD44进行检测. 结果 镜下可见模型小鼠肠管间、腹壁下、肝小叶下或脾周形成绿色团块状或星点状内膜异位病灶,中药组异位灶体积及荧光表达强度明显低于对照组(P＜0.05),中药组和对照组异位内膜细胞的凋亡率与空白组差异有统计学意义(均P＜0.01),且中药组高于对照组(P＜0.05);中药组CD44、ICAM-1蛋白和mRNA表达显著低于模型对照组(均P＜0.01).对照组、中药组的CD44和ICAM-1mRNA表达量分别是空白组的16.34、2.75和1.53、1.19倍. 结论 软坚散结中药可抑制子宫内膜异位症模型小鼠异位内膜病灶的产生,这种作用可能是通过降低黏附因子ICAM-1、CD44的表达而实现的.     

三棱丸对子宫内膜异位症大鼠T淋巴细胞亚群的影响

目的:观察三棱丸(SLW)对子宫内膜异位症大鼠T淋巴细胞亚群的影响.方法:采用大鼠自体子宫内膜移植建立子宫内膜异位症(内异症)大鼠模型.将造模成功大鼠随机分为模型对照组、孕三烯酮组和SLW高、中、低剂量组,另设正常对照组.连续给药4周后,测量异位内膜体积,流式细胞仪检测大鼠外周血T淋巴细胞亚群CD4 和CD8 .结果:与模型对照组比较, 5.0g/kg·d、2.5 g/kg·d、1.25 g/kg·d SLW治疗组使异位内膜体积明显缩小,CD4 及CD4 / CD8 比值增高,CD8 降低.结论:三棱丸可增强子宫内膜异位症大鼠细胞免疫功能,并可能通过此途径达到治疗目的.     

内异方对子宫内膜异位症ICAM-1的影响

目的:探讨内异方对大鼠子宫内膜异位症细胞间黏附分子1(ICAM-1)的影响。方法:采用自体子宫内膜移植法制备大鼠子宫内膜异位症模型,将其分为内异方高、中、低剂量组(予内异方药液干预,给药剂量分别为15 g/kg、7. 5 g/kg、3. 75 g/kg),阳性组(予达那唑胶囊药液干预,给药剂量为36 mg/kg),模型组和假手术组(均灌胃等体积溶媒),灌胃4 w。采用光镜观察异位内膜的病理组织变化,并评价病变分级,采用免疫组化法检测异位内膜组织的ICAM-1阳性表达。结果:模型组大鼠异位内膜体积大,腺体数量较多,间质层丰富,有大量炎性细胞浸润;内异方各剂量组大鼠的异位内膜有不同程度的萎缩,体积均较模型组显著缩小,间质炎性细胞数量较少。与模型组相比,内异方各剂量组病变分级程度均明显减轻,异位内膜组织的ICAM-1表达均明显降低,差异有统计学意义(P 0. 01)。结论:内异方具有治疗子宫内膜异位症的作用,其作用机制可能与抑制异位子宫内膜在盆腹腔处的黏附等有关。     

健脾益气中药对小鼠异位内膜黏附因子的干预作用

目的观察健脾益气中药对子宫内膜异位症模型小鼠异位内膜的影响，以初步探讨子宫内膜异位症中健脾益气中药对小鼠异位内膜黏附的作用。方法用增强型绿色荧光蛋白（EGFP）转基因和野生型C57BL/6J小鼠建立子宫内膜异位症模型，模型组给予等量的生理盐水腹腔注射，中药组给予健脾益气中药灌胃。2周后处死动物，成像并比较两组小鼠荧光表达的强弱；Westem blot和Real time PCR等技术检测异位内膜的黏附因子ICAM-1（CD54）、CD44。结果镜下可见模型小鼠肠管间、腹壁下、肝小叶下或脾周形成绿色团块状或星点状内膜异位病灶，中药组异位灶体积及荧光表达强度明显低于模型组（P〈0．01）；中药组和模型组与空白对照组异位内膜细胞的凋亡率差异均具有显著性（P〈0．01），中药组与模型组间的凋亡率无显著性差异；中药组CD44、CD54 mRNA表达显著低于模型组（P〈0．01）；以2^-△△α”计算CD44、CD54 mRNA表达量（空白对照组为1），模型组、中药组的CD44 mRNA表达量分别是空白对照组的16．34、2．06倍；CD54 mRNA表达量分别是空白对照组的1．53、1．15倍。结论健脾益气中药可抑制子宫内膜异位症模型小鼠异位内膜的黏附和病灶的产生，这种作用可能与降低黏附因子ICAM-1、CD44的表达有关。     

桂枝茯苓胶囊对大鼠子宫内膜异位症异位内膜组织中MCP-1和ICAM-1 mRNA的影响

目的:研究桂枝茯苓胶囊对大鼠子宫内膜异位症(EMs)异位内膜组织中单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1),细胞黏附分子-1(ICAM-1)在蛋白水平和转录水平的影响。方法:改进制作大鼠EMs动物模型,ig桂枝茯苓胶囊0.256,1.024 g.kg-1,28 d后取子宫内膜,采用免疫组化法检测内膜组织中MCP-1,ICAM-1的分布和表达;采用RT-PCR检测异位内膜组织中MCP-1,ICAM-1 mRNA的表达。结果:桂枝茯苓胶囊可降低大鼠子宫内膜异位内膜组织中MCP-1,ICAM-1的表达;高、低剂量组可使MCP-1,ICAM-1 mRNA水平显著下降(P<0.01),两剂量之间无显著性差异。结论:桂枝茯苓胶囊可降低EMS异位内膜组织中MCP-1,ICAM-I的表达,降低其mRNA的表达。     

复方莪术散对子宫内膜异位症黏附因子表达的影响

目的:观察子宫内膜异位症ICAM-1的表达情况,并探讨复方莪术散对其表达的影响。方法 :建立子宫内膜异位症大鼠模型,WB检测不同子宫内膜组织ICAM-1的表达;并取异位细胞进行原代细胞培养,同时用高中低剂量复方莪术散干预子宫内膜异位症异位原代培养细胞,分别在24h、48h和72h利用WB检测ICAM-1的表达情况。结果:WB结果显示,与非内异症大鼠正常子宫内膜组织相比,子宫内膜异位症大鼠在位组织和异位组织ICAM-1相对表达量升高,差异具有统计学意义,其中异位组织较在为组织ICAM-1升高更为明显(P0.05和0.01)。独立样本t检验显示,高中低剂量复方莪术散干预组表达明显降低,差异具有显著性(P0.05)。结论:ICAM-1蛋白子宫内膜异位内膜组织呈现高表达,而复方莪术散能够有效抑制子宫内膜异位内膜细胞ICAM-1蛋白的表达,为治疗子宫内膜异位提供了良好的方法。     

三棱丸抑制大鼠子宫内膜异位症血管生成及VEGF,TNF-α表达的研究

目的:考察三棱丸(SLW)抑制子宫内膜异位症(EMS)血管生成作用及机制。方法:以SLW作用于子宫内膜异位症大鼠模型,免疫组化方法检测异位内膜组织中微血管密度(MVD)、血管生成因子VEGF及TNF-α蛋白的表达,RT-PCR方法检测异位组织中VEGF mRNA和TNF-α mRNA的表达。结果:SLW能有效降低MVD,抑制异位内膜组织中VEGF,TNF-α蛋白和mRNA的水平。结论:SLW具有良好的抗EMS血管生成作用,其作用机制与抑制血管生成因子VEGF,TNF-α的水平有关。     

加味佛手散对大鼠子宫内膜异位症的治疗用及免疫学机制研究

目的:考察加味佛手散对大鼠子宫内膜异位症的治疗作用及其在免疫学方面的机制.方法:自体移植法建立大鼠子宫内膜异位症模型,灌胃加味佛手散28 d后,用游标卡尺检测移植物体积,电子天平称量脾脏质量,免疫组化法检测移植物中白介素(IL)-8的表达,ELISA法检测血清及腹腔液中肿瘤坏死因子(TNF)-α的表达,Western blot法检测异位组织中核转录因子-κB亚基p65( NF-κB p65)及NF-κB抑制蛋白IκBα的表达.结果:加味佛手散0.045,0.09,0.18 g· kg-1能明显减小大鼠子宫内膜异位组织的体积,加味佛手散0.18g·kg-1能显著增加脾脏指数,加味佛手散0.09,0.18 g· kg-1能够降低IL-8在异位组织中的表达,显著降低血液及腹腔液中TNF-α含量,并能降低异位组织中NF-κB p65含量及增加IκBα的含量.结论:加味佛手散可显著抑制大鼠子宫内膜异位症移植物生长,其作用机制可能与改善机体免疫环境有关.     

陈氏内异丸对子宫内膜异位症大鼠黏附、侵袭病理机制影响的探讨

目的:观察陈氏内异丸对子宫内膜异位症(EMs)大鼠血清可溶性细胞间黏附分子-1(s ICAM-1)浓度和异位内膜基质金属蛋白酶-3(MMP-3)表达的影响。方法:建立大鼠EMs模型,按随机数字表法分为陈氏内异丸高、中、低剂量组和丹那唑、模型对照、假手术组,末次给药1周后采血检测。结果:陈氏内异丸能有效降低EMs大鼠血清s ICAM-1浓度,抑制异位内膜组织MMP-3的阳性表达。结论:抑制异位内膜的黏附、侵袭最终抑制EMs的发展,可能是陈氏内异丸治疗EMs的作用机理之一。     

小柴胡汤治疗子宫内膜异位症的实验研究

目的探讨小柴胡汤对子宫内膜异位症(内异症)大鼠异位内膜的影响及其作用机制。方法将内异症模型大鼠,分为5组,小柴胡汤低剂量组(5g·kg~(-1)·d~(-1),n=10)、小柴胡汤中剂量组(10g·kg~(-1)·d~(-1),n=10)、小柴胡汤高剂量组(15g·kg~(-1)·d~(-1),n=10)、丹那唑组(0．1g·kg~(-1)·d~(-1),n=9)及模型对照组(20ml·kg~(-1)·d~(-1)蒸馏水,n=10),连续给药4周后,利用透射电镜技术及免疫组化的方法,观察小柴胡汤对内异症大鼠异位内膜的影响；分析异位内膜Fas及Caspase-3蛋白的表达。结果小柴胡汤各组异位内膜生长明显受抑制(P＜0．05,P＜0．01)；异位内膜Fas蛋白、Caspase-3蛋白的表达水平明显高于其在位内膜。结论小柴胡汤能抑制内异症大鼠异位内膜的生长,其作用机制可能是通过上调Fas蛋白的表达,促进异位内膜细胞的凋亡而实现的。     

三棱丸抑制大鼠异位子宫内膜芳香化酶及环氧合酶-2表达的研究

目的：探讨三棱丸(SLW)抑制内异症大鼠异位子宫内膜局部雌激素的生成及其作用机制。方法：采用子宫内膜自体移植法建立大鼠子宫内膜异位症模型，将40只造模造模成功大鼠随机分为5组(n=8)：模型对照组，SLW高、中、低剂量组和阿那曲唑组，另设正常对照组。分别灌胃给药4周后，免疫组化和western blot方法检测异位内膜组织中细胞色素P450芳香化酶(P450 arom)、环氧合酶-2(COX-2)蛋白的表达，发光免疫分析法及放射免疫分析法分别检测异位内膜组织雌二醇(E₂)及前列腺素E₂(PGE₂)的含量。结果：SLW各剂量组能有效抑制异位内膜组织中P450 arom的表达，降低其表达产物雌二醇的生成水平，与模型对照组比较，差异显著(P<0.01)；SLW高剂量组能降低异位子宫内膜环氧合酶-2的表达，其产物前列腺素E₂的水平也明显低于模型对照组(P<0.05)。结论：SLW具有良好的抗EMS雌激素生成作用，其作用与抑制P450 arom表达，阻断雌激素生成的正反馈环有关。     

消瘤丸对子宫内膜异位症大鼠异位病灶的影响

目的:观察消瘤丸对子宫内膜异位症大鼠异位病灶的作用,研究其对异位子宫内膜雌激素受体(ER)的影响。方法:SD雌性大鼠100只,采用手术诱导法建立子宫内膜异位症大鼠模型,成模大鼠随机分成模型组、桂枝茯苓丸阳性对照组、消瘤丸低、中、高剂量组。各组大鼠灌胃给药8周,模型组大鼠给予生理盐水;治疗结束后,观察各组大鼠异位内膜的面积变化及对异位子宫内膜ER的影响。结果:消瘤丸低、中、高剂量组大鼠异位子宫内膜生长活动受抑制,异位子宫内膜面积较治疗前显著缩小(P<0.01);消瘤丸低、中、高剂量组治疗后异位子宫内膜面积无显著性差异(P>0.05);消瘤丸低、中、高剂量组对大鼠异位子宫内膜ER的影响无统计学差异(P>0.05),说明药物没有通过ER表达。结论:消瘤丸对子宫内膜异位症大鼠有显著的治疗作用,其对异位子宫内膜的抑制作用与异位内膜局部总的ER可能无直接关系。     

大蒜素对子宫内膜异位症大鼠异位病灶及缺氧诱导因子-1α表达的影响

目的:研究大蒜素对子宫内膜异位症(EMs)大鼠异位病灶的影响.方法:采用自体内膜移植的方法制备大鼠EMs模型,50只模型大鼠随机分为模型组、孕三烯酮组(0.5 mg/kg,阳性对照组)和大蒜素低(5 mg/kg)、中(10 mg/kg)、高剂量(20 mg/kg)组,每组10只;另取10只大鼠设为假手术组.各组分别1次...     

内异康复栓对子宫内膜异位症大鼠异位和在位内膜细胞色素C和生存素表达的影响

目的 探讨内异康复栓直肠给药对子宫内膜异位症(endometriosis，EMT)模型大鼠异位和在位内膜细胞色素C（cytochrome C，cytC）、生存素(Survivin)的不同影响。方法 将EMT大鼠随机分为内异康复栓高、低剂量组，丹那唑组，丹莪妇康煎膏组，模型组和空白组，采用免疫组化SP法检测cytC、Survivin的表达。结果 （1）内异康复栓高、低剂量组异位内膜cytC（IOD值）表达（分别为6.08±0.35、6.23±0.35）均显著增加,与模型组（5.07±0.70）及丹莪妇康煎膏组（5.98±1.02）比较，差异均有统计学意义（P＜0.05，P＜0.01）；内异康复栓高、低剂量组 Survivin（IOD值）表达（分别为5.73±0.93、5.62±0.93）显著降低，与模型组(6.01±1.16)比较，差异均有统计学意义（P＜0.05，P＜0.01）。（2）内异康复栓高、低剂量组能显著上调在位内膜下降的cytC水平，与模型组比较，差异有统计学意义（P＜0.05）；内异康复检高、低剂量组在位内膜Survivin的表达，与模型组和空白组比较，差异无统计学意义(P＞0.05)。结论 内异康复栓可能通过增加异位内膜cytC的表达并降低Survivin的表达，起到诱导凋亡的作用，而对在位内膜可上调cytC表达，对Survivin表达无明显影响。     

内异康复片对子宫内膜异位症异位和在位内膜血管形成相关因子的实验研究

目的探讨内异康复片对子宫内膜异位症（EMT）大鼠异位和在位内膜血管形成的不同影响,揭示内异康复片治疗EMT的作用机理。方法建立大鼠EMT模型,随机分为内异康复片高、中剂量组、丹那唑组、丹莪妇康煎膏组、模型组和空白组,采用免疫组化SP法染色,半定量检测血管内皮生长因子（VEGF）、内皮抑制素（ENS）在异位和在位内膜中的表达,并通过CD31标记异位子宫内膜血管内皮细胞,测定其微血管密度（MVD）。结果内异康复片高、中剂量组均能显著降低EMT大鼠异位内膜VEGF的表达（P〈0.01）,升高ENS的表达（P〈0.01）,并能显著降低EMT大鼠异位内膜血管内皮生长因子/内皮抑制素（V/E）值、MVD（P〈0.01）和微血管数目（P〈0.05）,而对大鼠在位内膜V/E值、MVD及微血管数目的表达与空白组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论内异康复片可能通过对血管形成过程的影响,抑制异位内膜组织血管的生成,促进异位病灶消退,同时使血管形成刺激因子和抑制因子之间相互平衡,但不抑制在位内膜正常血管增生的生理过程。内异康复片可降低异位子宫内膜微血管密度（MVD）,可能与异位内膜组织血管生成受到抑制有关。     

罗氏内异方对子宫内膜异位症局部雌激素合成影响的实验研究

目的：从雌激素合成角度探讨子宫内膜异位症（简称内异症）的发病机制,以达那唑作为对照,探索罗氏内异方对内异症模型雌激素合成调节网络的影响。方法：建立大鼠内异症模型,分别给予高、低剂量罗氏内异方似及达那唑治疗,以空白模型组作对照。3周后切除并位内膜病灶,检测前列腺素E2（PGE2）、雌二醇（E0含量和即刻早期表达基因（c—FOS）、小鸡卵白蛋白上游启动子转录因子（COUP—TF）、类固醇合成因子（SF-1）、细胞色素芳香化酶P450（P450arom）的mtkNA表达水平。结果：各用药组中,中药2组的粘连程度最轻,罗氏内异方低剂量组的囊肿最小。与空白模型组比较,各用药组的大鼠异位内膜组织E2和PGE。含量均明显下降,C-FOS表达量明显减弱;2组大鼠异位内膜组织P450arom表达量明显减弱,罗氏内异方低剂量组与高剂量组、达那唑组比较则明显减弱。与其他组比较,罗氏内异方低剂量组大鼠异位内膜组织SF-1表达量明显减弱,各组间大鼠异位内膜组织COUP-TF表达量差异无显著性意义。空白模型组并位内膜的E2含量与PGE2含量、P450arom、C-FOS表达量呈显著正相关,而与COUP-TF表达量呈显著负相关;PGE2含量与P450arom表达量呈显著正相关;P450arom与SF-1表达量有显著的正相关。结论：研究证实,异位内膜局部通过SF-1-P450arom—PGE2介导雌激素合成和C-FOS对雌激素早期应答两种独立途径,使局部的岛浓聚,促进内异症发生发展。同时提示罗氏内异方在一定浓度范围内通过抑制SF-1的表达和C-FOS的表达,使局部E2含量下降,从而抑制异位内膜病灶的发展。     

蠲痛饮对子宫内膜异位症大鼠ICAM-1的影响

目的:探讨蠲痛饮对子宫内膜异位症大鼠血清、腹腔液sICAM-1及异位病灶内膜ICAM-1表达的影响。方法:将SPF级雌性SD大鼠随机分成蠲痛饮低、中、高剂量组、孕三烯酮组、模型组及空白对照组,以观察蠲痛饮对子宫内膜异位症大鼠血清、腹腔液sICAM-1及异位病灶内膜ICAM-1表达的影响。结果:与模型组比较,蠲痛饮低、中、高剂量组和孕三烯酮组大鼠腹腔液sICAM-1水平均明显降低,并且蠲痛饮低、中、高剂量组大鼠腹腔液sICAM-1逐渐降低,呈量效关系;与模型组比较,蠲痛饮中、高剂量组和孕三烯酮组大鼠异位病灶内膜ICAM-1表达均明显下降,并且蠲痛饮中、高剂量组大鼠异位病灶内膜ICAM-1表达逐渐减弱,呈量效关系;与模型组比较,蠲痛饮低、中、高剂量组和孕三烯酮组大鼠血清sICAM-1水平无明显差异。结论:蠲痛饮能降低腹腔液sICAM-1水平及异位病灶内膜ICAM-1的表达,这可能是蠲痛饮治疗子宫内膜异位症的作用机制之一。     

莪棱胶囊防治卵巢子宫内膜异位囊肿术后复发及对在位、异位内膜组织MMP-9 mRNA和TIMP-1 mRNA作用的研究

目的 探讨术前应用中药莪棱胶囊防治卵巢子宫内膜异位囊肿（ovarian endometriosis, EMA）术后复发的作用和机制。     

黄芪对大鼠酒精性肝病肝组织ICAM-1表达的影响

目的探讨黄芪对大鼠酒精性肝病肝组织ICAM-1的影响。方法将36只大鼠随机分为3组(每组12只):正常对照组(简称对照组)、酒精性肝病模型组(简称模型组)、酒精性肝病黄芪治疗组(简称治疗组)。观察各组肝组织ICAM-1的表达及肝组织形态学改变。结果酒精性肝病模型组肝组织ICAM-1的表达明显增强,与正常对照组有显著性差异(P<0.01);酒精性肝病黄芪治疗组与酒精性肝病模型组比较肝组织ICAM-1的表达明显减弱(P<0.01),肝组织损害减轻(P<0.01)。结论黄芪对酒精性肝病有防治作用,其机理可能与其抑制肝细胞中ICAM-1的的表达有关。