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目的探讨肠复康诱导人结肠癌HT-29裸小鼠移植瘤细胞凋亡的机制。方法建立人结肠癌HT-29癌细胞株裸小鼠皮下移植瘤模型,用电子天平测量移植瘤的质量,苏木精伊红(HE)染色计数凋亡细胞数,免疫组化染色结合图像分析系统半定量检测移植瘤细胞诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、抗凋亡蛋白Bcl-2、促凋亡蛋白Bax、半胱天冬酶3(caspase-3)的积分光密度(IOD),同时计算Bcl-2/Bax IOD比值,并使用逐步引入剔出模型进行单因素和多因素线性回归分析。结果与模型组比,肠复康组和西药组均使移植瘤瘤体质量量明显减轻(P<0.05或0.01),凋亡细胞数明显增多(P均<0.01),同时能显著增高瘤细胞iNOS、Bax及caspase-3蛋白的含量(P<0.05或0.01),显著降低瘤细胞Bcl-2/Bax比值(P<0.05或0.01);单因素回归分析显示,瘤细胞iNOS、Bcl-2、Bax及caspase-3含量和Bcl-2/Bax比值与移植瘤凋亡细胞数有关;多因素回归分析显示,移植瘤凋亡细胞数与瘤体质量呈明显负相关(r=-0.775,P<0.01),瘤细胞iNOS及Bax蛋白含量与移植瘤凋亡细胞数呈明显正相关(r=0.771,P<0.01,r=0.763,P<0.01)。结论肠复康能诱导人结肠癌HT-29裸小鼠移植瘤细胞凋亡,其机制之一可能是促进NO的生成,通过线粒体凋亡途径激活caspase-3,导致瘤细胞凋亡。 相似文献
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肠复康抑制人大肠癌HT29裸小鼠移植瘤细胞增殖的机制 总被引:3,自引:1,他引:2
目的 探讨肠复康抑制人大肠癌HT29裸小鼠移植瘤细胞增殖的机制。方法 建立人大肠癌HT29癌细胞株裸小鼠皮下移植瘤模型,免疫组化染色结合图像分斩系统半定量检测移植瘤细胞KI—67阳性细胞数、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、血管内皮生长因子受体(fetal liver kinase-1,FLK—1)和转化生长因子β1(transforming growth factor beta 1,TGF—β1)的积分光密度(integra optical densit,IOD),并使用逐步引入剔出模型进行多元线性回归分斩。结果 与模型组比,肠复康组和西药组均使移植癌KI—67阳性细胞效明显减少(P<0.001),同时能显著降低癌细跑VEGF、FLK—l和TGF—β1的含量(P<0.05—0.001);回归分析结果,移植癌KI—67阳性细胞数与癌细胞VECF和FLK—1含量呈明显正相关(前者r=0.802,P<0.OOl;后者r=0.668,P<0.001)。结论 肠复康能抑制人大肠癌HT29裸小鼠移植癌细胞增殖,其机制之一可能是减少癌细跑的VEGF、FLK—l和TCF—β1的生成,特别是减少VECF和FIK—l的生成。 相似文献
3.
目的 探讨肠复康诱导人大肠癌HT2 9裸小鼠移植瘤细胞分化的作用。方法 建立人大肠癌HT2 9裸小鼠皮下移植瘤模型 ,用电子天平测量移植瘤的质量 ,苏木精—伊红染色观察瘤组织细胞的形态结构 ,结合图像分析系统半定量检测瘤细胞核分裂数及其形态计量学改变 ,并使用逐步引入剔出模型进行多元线性回归分析。结果 与模型组比 ,肠复康组和西药组均使移植瘤瘤体质量明显减轻 (P <0 .0 5或 0 .0 0 1) ,瘤组织细胞异型性降低 ,核分裂数、核仁面积 /核面积明显减少 (P <0 .0 0 1) ,且肠复康组的作用比西药组更为明显 (P <0 .0 0 1) ;同时 ,肠复康组瘤细胞核平均灰度明显降低 (P <0 .0 0 1) ,细胞核形状因子增高 (P <0 .0 5 ) ,西药组以上改变不明显 (P >0 .0 5 )。回归分析结果 ,移植瘤质量与瘤细胞核平均灰度和核分裂数呈明显正相关。结论 肠复康能抑制人大肠癌HT2 9裸小鼠移植瘤的增殖 ,其机制之一可能是逆转瘤细胞的异型性 ,诱导瘤细胞的重新分化。 相似文献
4.
内异康复栓对子宫内膜异位症大鼠异位和在位内膜雌、孕激素受体的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的观察内异康复栓直肠给药对子宫内膜异位症大鼠异位和在位内膜雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)表达的不同影响,探讨其作用机理。方法将子宫内膜异位症大鼠随机分为内异康复栓高、中剂量组及丹那唑组、丹莪妇康煎膏组、模型组、空白组,采用免疫组化SP法检测ER、PR的表达。结果内异康复栓高、中剂量组能显著降低异位内膜ER、PR的表达(P<0.05),并对在位内膜下降的ER、PR水平有上调作用(P>0.05)。结论内异康复栓可能通过抑制异位内膜细胞内ER、PR的合成而发挥治疗作用,且对在位内膜异常的ER、PR表达有一定的调节作用。 相似文献
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补肾活血中药对糖尿病大鼠视路突触素1和髓鞘硷性蛋白的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨补肾活血中药对糖尿病大鼠视路突触素1和髓鞘硷性蛋白(myelin basic protein,MBP)的影响。方法:以链佐菌素造成大鼠糖尿病模型后,给予补肾活血中药加降糖灵混悬液连续6月,采用免疫组化结合图像分析半定量检测视网膜,外侧膝状体,视皮质17例区三级神经元轴突突触素Ⅰ和神经纤维髓鞘硷性蛋白的含量。结果:与正常组相比,模型组大鼠三级神经元轴突突触素Ⅰ和神经纤维MBP的含量明显降低(P<0.001),补肾活血中药组大鼠三级神经元轴突突触素Ⅰ和神经纤维MBP的含量明显增加(P<0.001)。结果:补肾活血中药能够增加糖尿病大鼠视路三级神经元突触的密度,并可提高神经纤维MBP合成,恢复髓鞘,有利于神经纤维传导功能的恢复。 相似文献
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通脉大生片对雷公藤致卵巢损伤大鼠性激素与抑制素的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨补肾法中药复方干预性治疗的作用机理,为中医药调节女性生殖轴的研究提供一个新的符合中医证候特点的病证结合动物模型。方法:选雌性育龄期SD大鼠行阴道脱落细胞学涂片,筛选出动情周期正常者为受试动物,除正常组外,其余大鼠予雷公藤多苷致动情周期紊乱模型。雷公藤模型大鼠随机分为即空白组、倍美力组、中药高、中、低剂量组5组,分别予倍美力和通脉大生片不同剂量治疗7天,空白组同期给予等量生理盐水,正常组正常喂养。各组均于治疗前后采血,称重法测算卵巢指数;放射免疫法检测血清雌二醇、孕酮;酶联免疫吸附法检测抑制素B水平;免疫组化法检测卵巢雌激素受体(ER)、孕酮受体(PR)。结果:①予雷公藤多苷40 mg/kg.d连续灌胃10周,可造成育龄期大鼠动情周期紊乱或消失,卵巢指数下降,血中E2、INHB水平明显降低;卵巢组织中ER表达明显降低;②运用通脉大生片干预性治疗后,大鼠动情周期恢复至正常范围,卵巢指数升高;血清E2、INHB水平及卵巢组织中ER表达均明显升高;与空白组相比均有显著统计学意义。结论:雷公藤多苷可造成大鼠卵泡发育障碍和卵巢功能低下,补肾气益精血的中药复方"通脉大生片"能显著提高模型大鼠血清雌二醇和抑制素B水平及卵巢中ER表达,从而有效地提高雌激素的生物效应和卵巢储备功能。 相似文献
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目的:探究补肾养血法中药复方通脉大生片修复雷公藤多苷致大鼠卵巢功能损害的作用机理。方法:选雌性育龄期SD大鼠行阴道脱落细胞学涂片筛选出动情周期正常者为受试动物,随机选取6只为正常对照组,其余大鼠予雷公藤多苷40 mg/kg·d灌胃造模。取已造模大鼠30只,随机分为5组,每组6只,分别予倍美力等剂量和通脉大生片高、中、低... 相似文献
8.
蛭参合剂延缓肾小球硬化进展的实验研究 总被引:5,自引:0,他引:5
目的:探讨蛭参合剂延缓5/6肾切除大鼠肾小球硬化的作用.方法:随机将动物分为空白对照组,5/6肾切除大鼠模型对照组和蛭参合剂组.分别于手术后4周、8周检测各组大鼠血红蛋白、血肌酐、血尿素氮和24 h尿蛋白含量;Masson和免疫组化染色结合图像分析系统半定量观察肾小球内胶原纤维和转化生长因子β1(TGF-β1)、纤维连接蛋白(FN)及Ⅲ型胶原(Coll Ⅲ)的积分光密度(IOD).结果:与模型组比较,蛭参合剂组可减少血肌酐上升程度(P<0.05),降低尿素氮(P<0.05)和24 h尿蛋白量(P<0.05).并随着时间延长而显示出延缓了血肌酐上升速度的趋势(P>0.05).肾小球内TGF-β1、FN、Coll Ⅲ和胶原纤维的病理性聚集的减少具有明显差异(P<0.01).结论:蛭参合剂能延缓大鼠肾小球硬化和慢性肾衰竭进展速度. 相似文献
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中药肠复康对人结肠癌HT29裸小鼠移植瘤MMP-2,TIMP-2的影响 总被引:5,自引:2,他引:3
目的:探讨肠复康对人结肠癌HT29裸小鼠移植瘤基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、金属蛋白酶组织抑制因子-2(TIMP-2)的影响,以此对肿瘤康复领域的功能性改良措施的选择提供有利依据。方法:建立人结肠癌HT29癌细胞株裸小鼠皮下移植瘤模型,采用随机数字表法随机分成3组,模型组8只,肠复康组7只,西药组8只。免疫组化染色结合图像分析系统半定量检测移植瘤组织内MMP-2、TIMP-2积分光密度(IOD)及MMP-2/TIMP-2比值。结果:与模型组比,肠复康组可使移植瘤MMP-2和TIMP-2含量增高,前者无显著差异(P&;gt;0.05),后者具明显差异(P&;lt;0.01),西药组也能增高移植瘤MMP-2和TIMP-2含量,但皆无明显差异(P&;gt;0.05);肠复康组和西药组可降低MMP-2/TIMP-2比值,前者有显著差异(P&;lt;0.05),后者无明显差异(P&;gt;0.05)。结论:肠复康可降低移植瘤内MMP-2/TIMP-2比值,对人结肠癌HT29裸小鼠移植瘤细胞外基质(ECM)降解可能具有抑制作用。 相似文献
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目的 探讨内异康复栓直肠给药对子宫内膜异位症(endometriosis,EMT)模型大鼠异位和在位内膜细胞色素C(cytochrome C,cytC)、生存素(Survivin)的不同影响。方法 将EMT大鼠随机分为内异康复栓高、低剂量组,丹那唑组,丹莪妇康煎膏组,模型组和空白组,采用免疫组化SP法检测cytC、Survivin的表达。结果 (1)内异康复栓高、低剂量组异位内膜cytC(IOD值)表达(分别为6.08±0.35、6.23±0.35)均显著增加,与模型组(5.07±0.70)及丹莪妇康煎膏组(5.98±1.02)比较,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01);内异康复栓高、低剂量组 Survivin(IOD值)表达(分别为5.73±0.93、5.62±0.93)显著降低,与模型组(6.01±1.16)比较,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。(2)内异康复栓高、低剂量组能显著上调在位内膜下降的cytC水平,与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05);内异康复检高、低剂量组在位内膜Survivin的表达,与模型组和空白组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 内异康复栓可能通过增加异位内膜cytC的表达并降低Survivin的表达,起到诱导凋亡的作用,而对在位内膜可上调cytC表达,对Survivin表达无明显影响。 相似文献