普胃丸抗实验性胃溃疡的药效

目的:研究普胃丸(巴豆、雄黄、豆蔻、陈皮、木香等)抗实验性胃溃疡的药效及镇痛作用.方法:采用大鼠水浸应激性、醋酸刺激性、幽门结扎性胃溃疡模型及小鼠利血平和无水乙醇诱发胃溃疡等实验方法,观察普胃丸抗胃溃疡的作用及其对胃液分泌、胃酸含量、胃蛋白酶活性的影响,以小鼠热板法及醋酸扭体法检测普胃丸的镇痛作用.结果:普胃丸能明显降低胃溃疡指数、抑制胃液分泌及降低胃蛋白酶活性,并能延长小鼠热刺激的痛阈时间,减少醋酸致痛小鼠扭体次数.结论:普胃丸具有明显的抗实验性胃溃疡作用,该作用与其抑制胃液、胃蛋白酶分泌,降低胃蛋白酶活性及镇痛作用有关.     

石榴皮鞣质对实验性胃损伤的作用

目的:研究石榴皮鞣质对动物实验性胃损伤的影响.方法:应用大鼠幽门结扎型胃溃疡模型、大鼠乙醇诱导的胃黏膜损伤模型和小鼠水拘禁应激致胃溃疡模型,观察不同剂量的石榴皮鞣质ig给予对实验性胃损伤的防治作用,对胃黏膜中一氧化氮(NO)和丙二醛(MDA)含量,对谷胱甘肽还原酶(GSH-PX)和超氧化物歧化酶(SOD)活力,对胃液、胃酸、胃黏液和胃蛋白酶分泌的影响.结果:石榴皮鞣质(500,150,50 mg·kg~(-1))ig给予呈剂量依赖性明显抑制水拘禁应激性小鼠胃溃疡及大鼠幽门结扎型胃溃疡的形成和无水乙醇致胃黏膜损伤的发生,阻遏无水乙醇引起的胃黏膜组织内NO水平下降和MDA生成增加,抑制胃黏膜GSH-PX和SOD活力降低和促进胃黏液的分泌,但对胃液分泌、游离酸度、总酸度和总酸排出量及胃蛋白酶活性无明显影响.结论:石榴皮鞣质对动物实验性胃溃疡具有良好的防治疗作用,这种作用可能与促进胃黏液分泌,维护黏膜屏障的完整性,进而减少自由基生成、降低抗脂质过氧化反应酶的消耗和调控NO水平有关.     

芦荟多糖对动物实验性胃溃疡的影响

目的研究芦荟多糖对动物实验性胃溃疡的影响。方法应用大鼠幽门结扎型胃溃疡模型、大鼠醋酸烧灼型胃溃疡模型、小鼠利血平致胃溃疡模型,观察芦荟多糖ig给药对实验性胃溃疡的预防与治疗作用及对大鼠胃液、胃酸、胃黏液、胃蛋白酶分泌及活性的影响。结果芦荟多糖对实验性胃溃疡具有明显的预防及治疗作用,并能抑制胃液分泌、胃酸分泌及减少胃蛋白酶、胃黏液的分泌,但对胃蛋白酶活性无明显影响。结论芦荟多糖对动物实验性胃溃疡具有良好的预防及治疗作用,并能抑制溃疡致病因子胃酸及胃蛋白酶的分泌。     

健胃愈疡片对实验性胃溃疡的影响

目的 观察健胃愈疡片对实验性胃溃疡的影响.方法 采用大鼠幽门结扎胃溃疡模型,醋酸烧灼胃溃疡模型和无水乙醇致大鼠胃损伤模型研究健胃愈疡片对大鼠胃溃疡的防治作用及对胃液、胃酸分泌、胃蛋白酶活性的影响;采用阿托品致小鼠小肠运动抑制模型及醋酸诱发疼痛模型,测量小鼠碳末推进率以及扭体次数的变化.结果 健胃愈疡片对大鼠幽门结扎所致的溃疡面积有显著抑制作用;抑制大鼠胃酸的分泌及胃蛋白酶的活性;促进大鼠醋酸烧灼溃疡愈合;降低无水乙醇导致的胃黏膜损伤;改善阿托品所致的小鼠小肠运动抑制,降低醋酸诱发的小鼠扭体次数.结论 健胃愈疡片对实验性胃溃疡具有显著的预防和治疗作用.     

胃舒灵Ⅱ对大鼠胃黏膜保护因子的影响

目的:考察胃舒灵Ⅱ对大鼠胃黏膜保护因子的影响。方法:研究胃舒灵Ⅱ对实验大鼠幽门结扎应激溃疡胃液、胃酸、胃结合黏液、胃蛋白酶的影响以及氨水致大鼠慢性萎缩性胃炎黏膜保护因子前列腺素(PGE2)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)、和丙二醛(MDA)的影响。结果:胃舒灵Ⅱ能明显减少幽门结扎溃疡大鼠胃液量和总酸度、明显提高胃结合黏液量(P<0.05),降低胃蛋白酶活性;胃舒灵Ⅱ可使氨水致慢性萎缩性胃炎大鼠血清中PGE2、NO、SOD的含量升高,MDA含量明显减少(P<0.01)。结论:胃舒灵Ⅱ可通过提高黏膜保护因子PGE2、NO、SOD的含量,降低MDA的含量,抑制胃酸分泌,增加胃结合黏液和胃黏液血流量,减少脂质过氧化,发挥胃黏膜保护作用。     

五磨饮子促进大鼠胃液分泌及保护胃黏膜等作用的实验研究

目的观察五磨饮子对大鼠胃液分泌、胃黏膜保护等作用。方法采用Shay方法造成大鼠胃溃疡模型,观察灌服五磨饮子、思密达、生理盐水后大鼠胃液分泌总量、胃内总酸度、胃蛋白酶活性、损伤指数、溃疡发生率等指标的变化。结果五磨饮子与思密达均可明显促进胃液分泌(P<0.01),五磨饮子可明显提高胃酸分泌、明显抑制胃蛋白酶活性(P<0.01),思密达不影响胃酸分泌、不影响胃蛋白酶活性(P>0.05),五磨饮子、思密达均可降低Shay大鼠的损伤发生率,均有保护胃黏膜作用,五磨饮子保护胃黏膜作用较思密达为优。结论五磨饮子具有促进大鼠胃液分泌,抑制胃蛋白酶活性,保护胃黏膜等作用。作用机理可能与兴奋迷走神经、增加胃黏膜血流量有关。     

滇白珠醇提物预防大鼠胃溃疡的实验研究

目的:探讨滇白珠醇提物(DBZ)预防给药对大鼠幽门结扎型胃溃疡(A)及乙醇型胃溃疡(B)的抑制作用。方法:采用A模型,观察DBZ对大鼠胃溃疡发生率、溃疡指数以及胃液量、胃酸、胃蛋白酶的影响;采用B模型,观察DBZ对大鼠胃溃疡发生率、溃疡指数以及胃黏膜组织SOD、MDA、PGE2、NO含量的影响。结果:A模型为瘤胃部胃溃疡。模型组胃溃疡发生率高,溃疡指数大,病理检查显示溃疡部位胃组织严重缺损。与模型组比较,DBZ高剂量组大鼠胃溃疡发生率及溃疡指数显著减少,胃组织缺损程度明显减轻,胃液量、胃酸浓度和总酸排出量均显著降低;DBZ低剂量组大鼠胃溃疡指数显著减小,胃组织缺损程度明显减轻,胃酸浓度显著降低;DBZ高、低剂量组对胃蛋白酶活力均没有显著影响。B模型为腺胃部胃溃疡。模型组大鼠胃部出现明显淤血及溃疡。与模型组比较,DBZ高剂量组大鼠胃部没有淤血及溃疡,DBZ低剂量组淤血及溃疡程度明显减轻;DBZ高、低剂量组大鼠胃黏膜组织的SOD含量显著增加、MDA含量显著降低,而对PGE2、NO含量没有显著影响。结论:DBZ预防给药对大鼠A、B模型胃溃疡均具有显著抑制作用。其中对A模型抑制作用可能与减少胃酸分泌有关,对B模型抑制作用可能与升高胃黏膜SOD水平、同时降低MDA水平有关。     

双蒲散治疗大鼠慢性萎缩性胃炎的实验研究

目的 观察中药双蒲散对慢性萎缩性胃炎模型大鼠的治疗作用,并探讨其作用机制.方法 大鼠以饮用0.1%氨水建立慢性萎缩性胃炎(CAG)模型,治疗90d后观察胃黏膜炎症和组织病理学情况,检测大鼠胃黏膜血流量(GMBF)、胃黏膜超氧化物歧化酶(SOD)活力、谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)及前列腺素E2(PGE2)含量,胃液酸度和胃蛋白酶活性.结果 双蒲散大、中剂量组大鼠胃黏膜组织学接近正常组.与模型组相比,双蒲散各剂量组大鼠胃黏膜SOD、GSH、PGE2明显升高,MDA显著降低,GMBF显著增高,大鼠胃液酸度和胃蛋白酶活性明显提高(P＜0.05,P＜0.01).结论:双蒲散对慢性萎缩性胃炎模型大鼠胃黏膜有良好的治疗作用,能改善和逆转实验性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜萎缩.其机制可能与其增加胃黏膜血流量、增强胃黏膜屏障功能、调节胃酸和胃蛋白酶分泌、抗自由基损伤等有关.     

树舌多糖对胃黏膜损伤大鼠胃黏膜PGE2含量及血流量和黏液分泌的影响

目的:研究树舌多糖对大鼠胃黏膜损伤的保护作用及其机制.方法:采用醋酸法和幽门结扎法复制大鼠胃溃疡模型,分别测定胃黏膜PGE2含量和胃黏膜血流量及胃黏液分泌.结果:与模型对照组比较,多次灌服树舌多糖250～1 000mg·kg-1可明显增加大鼠胃黏膜PGE2含量和胃黏膜血流量,对大鼠胃内游离黏液和胃壁黏液的分泌也具有显著的增加作用,且有明显量效关系.结论:树舌多糖通过提高胃黏膜PGE2含量和胃黏膜血流量及胃黏液分泌来加强胃黏膜屏障,这是其保护胃粘膜损伤的作用机制之一.     

愈疡散的药效学研究

目的:研究愈疡散(獐芽菜、象皮、白及等)抗实验性胃溃疡的作用.方法:采用乙酸烧灼型溃疡模型、应激性溃疡模型、乙醇致胃粘膜损伤模型、幽门结扎型胃溃疡模型观察愈疡散对各型溃疡及胃液量、胃液酸度、胃蛋白酶活性的影响.结果:与空白组相比,愈疡散可抑制溃疡的形成,降低大鼠胃溃疡指数,促进溃疡的愈合,抑制胃液分泌,降低胃液酸度,有降低胃蛋白酶活性的趋势.结论:实验结果与该药临床用于治疗胃溃疡的功效相吻合.     

甘草酸铋抗实验性胃溃疡作用及机制研究

目的：研究甘草酸铋抗实验性胃溃疡的作用及其作用机制。方法：以SD大鼠和昆明种小鼠为研究对象,复制3种实验性胃溃疡动物模型(大鼠幽门结扎致胃溃疡模型、大鼠乙醇致胃溃疡模型和小鼠束缚水浸应激致胃溃疡模型)。将大鼠分成甘草酸铋700,350,175 mg·kg^-1剂量组、甲氰咪胍(200 mg·kg^-1)阳性对照组和0.1%EDTA空白对照组；小鼠分成甘草酸铋980,490,250 mg·kg^-1剂量组。测定胃黏膜损伤指数、胃液分泌量,胃液酸度,血清中一氧化氮(NO)含量,胃组织前列腺素(PGE₂)相对含量；结果：与模型对照组比较,甘草酸铋能使胃液量、胃酸浓度 、胃黏膜损伤指数减少(或降低)；血清NO含量和胃组织前列腺素含量增加。结论：甘草酸铋对实验性胃溃疡具有一定疗效,其作用机制可能与抑制胃酸分泌、改善胃黏膜微循环有关。     

螺旋藻多糖对胃溃疡大鼠胃黏膜的修复作用及对EGF和EGFR表达的影响

目的: 观察螺旋藻多糖(PSP) 对胃溃疡大鼠胃黏膜表皮生长因子(EGF)及表皮生长因子受体(EGFR)表达及溃疡愈合质量的影响,探讨其治疗胃溃疡的作用机制。方法: 采用乙酸烧灼法制备实验性胃溃疡大鼠模型,给予高、低两个剂量的PSP干预治疗15 d后取材,HE染色观察胃黏膜厚度、黏膜肌层缺损度变化;免疫组化观察胃溃疡大鼠胃黏膜EGF及EGFR表达情况。结果: PSP对胃溃疡黏膜有一定的修复作用,可使溃疡细胞破损减少,胃黏膜厚度、黏膜肌层缺损度与模型组比较均有显著性差异,免疫组化可见PSP使胃溃疡大鼠胃黏膜EGF及EGFR表达上调。结论: PSP治疗胃溃疡的作用机制可能与增加EGF及EGFR蛋白表达上调促进溃疡愈合有关。     

泽兰醇提物对实验性胃溃疡模型大鼠的影响

目的: 探讨泽兰醇提物对实验性胃溃疡模型大鼠溃疡指数、丙二醛、超氧化物歧化酶、一氧化氮和表皮生长因子的影响。 方法: 采用冰乙酸复制胃溃疡大鼠模型,通过测定各组血清中丙二醛、超氧化物歧化酶、一氧化氮和表皮生长因子水平,胃组织中一氧化氮水平以及溃疡指数,来观察泽兰醇提物对冰乙酸型胃溃疡模型的影响。 结果: 各用药组可显著降低模型大鼠溃疡指数和丙二醛水平(P<0.01),显著升高血清中超氧化物歧化酶和一氧化氮水平(P<0.01),显著升高胃组织中一氧化氮水平(P<0.01)。 结论: 泽兰醇提物具有保护胃黏膜的作用。     

云母对实验性胃溃疡愈合质量的影响

目的:探讨云母对实验性胃溃疡愈合质量的影响。方法:建立实验性醋酸致大鼠胃溃疡模型,成模后分组给药治疗14 d,取其标本,评估再生黏膜组织学及功能成熟度,以判定溃疡愈合质量。结果:经云母治疗后,大鼠再生黏膜厚度增加、囊状扩张腺体数目减少,肉芽组织炎症细胞浸润数量减少、微血管数量增加、胶原面积增加,黏膜中性黏液和氨基己糖分泌增多,血浆PGE₂,EGF分泌增多,免疫组化染色中黏膜局部EGFR,bFGF阳性细胞表达增强。结论:云母能提高再生黏膜组织学及功能成熟度,最终达到高质量的溃疡愈合。     

dl-四氢巴马汀抗大鼠胃溃疡作用

 目的研究dl-四氢巴马汀(dl-THP)对大鼠急、慢性溃疡的保护作用,并初步分析其机制。方法胃黏膜损伤由吲哚美辛、束缚应激、结扎幽门和胃浆膜下注入醋酸引起。dl-THP15,30,45mg·kg^-1灌胃,1日2次,共5次。测定大鼠胃溃疡数目、面积、胃酸分泌、胃蛋白酶活性以及胃黏膜血流。结果dl-THP15,30,45mg·kg^-1能抑制大鼠胃黏膜损伤,且呈剂量依赖性;dl-THP30mg·kg^-1对大鼠慢性胃溃疡的抑制率为75.8%,与雷尼替丁30mg·kg^-1的67.7%相仿。dl-THP可增加胃黏膜血流,但对胃酸和胃蛋白酶分泌无影响。结论dl-THP具有明显抗实验性胃溃疡作用,可能与其增加胃黏膜血流有关,亦可能部分通过阻滞胃黏膜DA受体而发挥作用。     

正丁胺罗沙替丁乙酸酯对动物实验性胃溃疡及急性毒性实验的影响

 目的研究正丁胺基罗沙替丁乙酸酯(BRA)对动物实验性胃溃疡的影响。方法应用大鼠醋酸烧灼法、幽门结扎法和小鼠水浸应激法制备胃溃疡模型,测定大鼠溃疡指数、溃疡抑制率、胃液分泌量,急性毒性实验测半数致死量。结果BRA组溃疡指数、胃液、胃酸分泌量明显降低,减少胃蛋白酶活性。LD₅₀=663.64mg·kg^-1。结论BRA对实验性胃溃疡有促进溃疡愈合,保护胃黏膜的作用。     

三九胃泰方抗胃溃疡有效部位的研究

目的: 对三九胃泰方抗胃溃疡的有效部位进行筛选。方法: 将SD大鼠分为正常对照组、模型组、阳性对照(西米替丁(0.1 g·kg^-1)与三九胃泰颗粒剂(2 g·kg^-1)组、石油醚萃取物组、醋酸乙酯萃取物组、正丁醇萃取组及水萃取组,按生药剂量均为2 g·kg^-1ig给药7 d,采用乙醇造大鼠胃黏膜损伤模型,以胃溃疡抑制率、胃蛋白酶活力、血清中丙二醛(MDA)含量与超氧化物歧化酶(SOD)活力为检测指标,对不同极性溶剂(石油醚、醋酸乙酯、正丁醇与水)萃取部位的抗胃溃疡活性进行评价。结果: 三九胃泰方各极性萃取部位均能显著抑制乙醇致大鼠胃黏膜损伤(P<0.05),其中石油醚萃取部位胃溃疡抑制率最高(89.15%),高于西米替丁组(59.90%)及三九胃泰颗粒剂组(55.31%)。三九胃泰方各极性萃取部位均可显著降低大鼠胃蛋白酶活力,同时增强血清中SOD的活力(P<0.05)。结论: 三九胃泰方不同极性萃取部位均具有显著的抗胃溃疡作用,其中石油醚萃取部位活性最强。     

土荆芥-水团花对胃溃疡大鼠黏膜保护作用的研究

目的:通过土荆芥-水团花对一氧化氮(NO)、表皮生长因子(EGF)及表皮生长因子受体(EGFR)的影响,探讨该药对实验性大鼠胃黏膜的保护作用。方法:采用醋酸注射至大鼠浆膜下形成胃溃疡模型,用游标卡尺测量溃疡指数(UI),用硝酸还原酶法测定NO含量,用放免法检测EGF含量,用免疫组化法检测胃黏膜组织EGFR的表达。结果:雷尼替丁组、土荆芥-水团花内容物组,UI,NO及EGF明显低于溃疡生理盐水组(P<0.05);正常大鼠胃黏膜EGFR的表达为弱阳性,定位在胞浆及胞膜,雷尼替丁组、土荆芥-水团花内容物组溃疡边缘组织阳性表达的细胞较正常组和溃疡生理盐水组逐渐增多(P<0.05)。结论:土荆芥-水团花内容物通过促进NO,EGF等胃黏膜的保护因子分泌,通过上调胃黏膜上皮细胞EGFR水平,促进溃疡愈合。     

补中益气汤的药理作用研究——抗实验性胃溃疡作用与机理

补中益气汤对应激性溃疡,幽门结扎性溃疡、利血平性溃疡模型均有良好的保护作用,对乙酸法胃溃疡模型有明显促进溃疡愈合的作用。其作用机理与该方抑制胃分泌,抑制胃运动、增加胃粘膜血流量以及一定的中枢抑制作用有关。