电针肺与大肠经俞募穴改善急性胰腺炎大鼠胃肠动力减轻肺损伤的机理

目的:研究大承气汤作为基础治疗时,电针肺与大肠经俞募穴改善急性胰腺炎(AP)大鼠胃肠动力、减轻肺损伤的疗效及机理。方法:将48只大鼠随机分入假手术组(SG)、AP模型组(MG)、大承气汤组(A)、大承气汤+俞穴针刺组(B)、大承气汤+募穴针刺组(C)和大承气汤+俞募穴针刺组(D),每组8只。实验组大鼠均采用逆行性胆胰管注射法注入3.5%牛黄胆酸钠建立AP模型,SG组注入生理盐水。造模2 h后开始分别对B、C、D组大鼠进行3次针刺,每次间隔7 h留针40 min。造模24 h后大承气汤治疗组大鼠灌胃,给药12 h后处死大鼠,采集心血、肺和胰腺组织,计算肠推进率,取肺、胰腺做病理切片并进行病理评分,用酶联免疫法检测血清CCK、VIP、MTL及肺组织MPO、MDA。结果:与A组比较,C组血清CCK、MTL明显增加,VIP明显减少,肠推进率增加(P0.05),肺组织MPO、MDA及病理评分均明显降低(P0.05);B组仅CCK增加较明显(P0.05),肺组织MPO及肺组织病理评分明显降低(P0.05);D组仅MTL增加较明显(P0.05),其它各项指标均无明显差异。结论:电针肺与大肠经俞募穴能通过调整血清CCK、MTL、VIP改善胃肠动力,减少肺组织MPO、MDA,减轻AP大鼠肺损伤,且募穴疗效更优。     

电针配合大承气汤协同调控急性胰腺炎大鼠肺肠损伤的机制研究

目的:观察电针肺与大肠俞募配穴联合大承气汤对急性胰腺炎(AP)大鼠肺和肠道炎性反应损伤的影响,探讨电针与大承气汤协同增效的机制。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、大承气汤组、电针治疗组和针药合用组,每组8只。采用改良3%牛磺胆酸钠(0.1mL/100g)逆行胰胆管注射法复制AP模型。电针治疗组和针药合用组电针双侧"肺俞"与"大肠俞""中府""天枢"各3次,每次20min,每次间隔7h。造模24h后,针药合用组和大承气汤组给予大承气汤灌胃1次。采用双抗夹心ELISA法测定血清白细胞介素-6(IL-6)、IL-10含量和肺、大肠组织髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)含量,HE染色观察肺、大肠、胰腺组织病理变化并予以病理评分。结果:与假手术组比较,模型组胰腺、肺、大肠病理评分,肺与大肠MDA、MPO含量,血清IL-6、IL-10含量均明显升高(P0.05);与模型组比较,大承气汤组、电针治疗组、针药合用组胰腺、肺、大肠病理评分,肺与大肠MDA、MPO含量,血清IL-6含量明显降低(P0.05),血清IL-10含量升高(P0.05)。与大承气汤组和电针治疗组比较,针药合用组肺与大肠病理评分、MPO和MDA含量,血清IL-6含量明显降低(P0.05),血清IL-10含量升高(P0.05)。结论:肺与大肠俞募配穴法电针与大承气汤针药合用与单纯大承气汤、电针相比,在调控急性胰腺炎大鼠氧化应激水平和炎性反应中更有优势,以协同减轻肺肠损伤。     

针灸“肺俞”穴对病毒性肺炎小鼠肺指数及相关炎性因子的影响

目的:观察针灸"肺俞"穴对病毒性肺炎小鼠肺指数及其肺组织和血清中白介素(IL)-10、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平的影响,探讨针灸抑制病毒性肺炎的效应机制,为针灸介入小儿病毒性肺炎的防治提供实验依据。方法:健康KM小鼠采用流感病毒亚洲甲型鼠肺适应株滴鼻感染复制病毒性肺炎模型,造模后小鼠分为模型组、西药组、电针组和艾灸组,同时选健康KM小鼠作为正常对照组,每组10只。电针组及艾灸组电针及艾灸小鼠背部双侧"肺俞"穴,每日灸或针刺两次,共治疗1周;西药组腹腔注射炎琥宁,每日1次,治疗1周。计算各组小鼠肺指数,采用固相夹心法酶联免疫吸附实验检测小鼠肺组织及血清中IL-10、TNF-α水平,观察各组肺组织病理变化。结果:模型组肺指数及血清TNF-α、肺组织TNF-α及IL-10水平较正常组明显升高(P0.01)。西药组、电针组及艾灸组肺指数及血清TNF-α均较模型组降低(P0.01),电针组较西药组降低更明显(P0.05)。造模后血清IL-10较空白组变化不明显(P0.05),各组治疗后血清IL-10较模型组升高(P0.01)。各治疗组肺组织TNF-α及IL-10均较模型组降低(P0.05,P0.01)。正常组小鼠肺脏无充血水肿,模型组肺脏充血水肿明显,西药组、电针组和艾灸组小鼠肺脏轻度充血水肿。结论:针灸"肺俞"穴辅助治疗病毒性肺炎可能是通过抑制或调节相关炎性因子IL-10、TNF-α水平来发挥作用,同时通过进一步抑制TNF-α的过量产生而减轻病毒感染引起的免疫病理损害。     

基于BDNF蛋白表达研究电针俞募穴对便秘大鼠脑肠交互作用的影响机制

目的:基于BDNF蛋白表达探讨电针大肠俞募穴治疗功能性便秘的脑肠交互作用机制。方法:35只大鼠随机分为空白组、模型组、俞穴组(大肠俞)、募穴组(天枢)和俞募组(大肠俞+天枢)。复方地芬诺酯灌胃造大鼠便秘模型;针刺组每次电针20 min,每天1次,连续治疗10次。运用免疫组化观察针刺治疗前后大鼠海马和结肠组织BDNF蛋白表达情况。结果:各组大鼠海马的CA1、CA2、CA3和DG区BDNF蛋白含量无明显差异(P0. 05)。模型组结肠组织BDNF蛋白与空白组比较无显著性差异(P 0. 05),针刺组与模型组相比,BDNF含量均升高,以募穴组差异最明显(P 0. 01)。结论:电针大肠俞募穴促进排便可能是通过提高结肠组织BDNF含量来实现。     

电针俞募穴对肠动力亢进大鼠海马组织BDNF表达的影响

目的:探讨电针大肠俞募穴治疗肠动力异常亢进的作用机制。方法:60只大鼠随机分为对照组、模型组、俞募组、俞穴组、募穴组,每组12只。采用番泻叶煎剂灌胃造模法,同日电针刺激天枢、大肠俞,每次20min,共治疗10次。运用光镜、HE染色、免疫组化等技术,观察电针治疗后大鼠排便情况、海马及肠道组织细胞形态学改变、海马组织中BDNF蛋白表达水平。结果:肠动力亢进模型建立后,与对照组比较,1 h排便粪粒数、24 h排便粪粒总数、24 h粪便含水量均显著增高(P<0.01),海马CA2区、CA3区、DG区BDNF蛋白表达水平显著减少,以DG区最为明显(P<0.01);治疗后,募穴组大鼠的1 h排便粪粒数、募穴组和俞募组大鼠的24 h排便粪粒总数和24 h粪便含水量较模型组显著降低(P<0.01),俞募组、募穴组、俞穴组上述脑区中BDNF蛋白表达水平显著回升,以DG区最为明显(P<0.01);光镜下模型组、针刺组大鼠海马、肠道组织形态均有所改变,针刺组改变程度较轻。结论:大肠俞募穴可以改善肠动力亢进大鼠的异常排便情况,通过提高海马DG区BDNF蛋白表达水平而发挥中枢调控作用可能是其起效的一个重要机制。     

电针“大肠俞”“天枢”穴对腹泻型肠易激综合征大鼠影响的比较研究

目的观察并比较电针“大肠俞”“天枢”穴对腹泻型肠易激综合征(D-IBS)模型大鼠内脏高敏反应、炎症因子及脑肠肽的影响,探讨不同经脉和不同穴性穴位的效应特异性。方法将40只SPF级雄性Wistar大鼠随机分为空白组,模型组,大肠俞组,天枢组,每组10只,急性应激与慢性应激相结合CAS方法制备D-IBS大鼠模型。空白组不予以任何操作,模型组只造模不针刺,大肠俞组和天枢组从造模一周后分别给予双侧“大肠俞”和“天枢”穴电针干预,连续28天。检测大鼠内脏高敏反应、采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定大鼠血清中的IL-1β、IL-10、TNF-α、5-HT、SP、CGRP的含量。结果与空白组相比,模型大鼠的AWR评升高(P0.05),血清IL-1β、TNF-α、5-HT、SP、CGRP的水平显著升高(P0.05),IL-10含量显著下降(P0.05);与模型组相比,大肠俞组及天枢组大鼠的AWR评分有降低趋势(P0.05),血清IL-1β、TNF-α、5-HT、SP、CGRP水平显著下降(P0.05),IL-10含量显著升高(P0.05);与大肠俞组相比,天枢组在的AWR评分显著降低(P0.05),血清IL-1β、TNF-α、5-HT、SP、CGRP水平显著下降(P0.05),IL-10含量显著升高(P0.05)。结论电针“大肠俞”“天枢”穴均可改善IBS-D大鼠的症状,但电针“天枢”穴的调节作用较“大肠俞”穴更明显。     

电针对慢性炎性反应疼痛大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-4含量的影响

目的:观察电针刺激对炎性反应疼痛大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-4(IL-4)含量的影响,探讨电针刺激治疗慢性炎性反应疼痛的机制。方法:SD大鼠,随机分为4组:正常组、模型组、单穴电针组、双穴电针组,大鼠后肢足跖皮内注射弗氏完全佐剂复制炎性反应模型。单穴电针组、双穴电针组取"后三里"穴,每次电针30 min,每3 d治疗1次。35 d后取血清,以酶联免疫方法检测大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-4的含量。结果:模型组大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-4含量较正常组均明显升高(P0.01),单穴电针组和双穴电针组大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-4含量较模型组降低(均P0.01),单穴电针组与双穴电针组各指标的差异均无统计学意义(P0.05)。结论:单穴电针与双穴电针均可降低大鼠血清中TNF-α、IL-1、IL-4的含量,从而缓解机体的炎性反应,二者的作用效果无显著差异。     

电针“足三里”穴激活多巴胺机制减轻肠缺血-再灌注大鼠心肌损伤

目的:探讨电针"足三里"对大鼠肠缺血/再灌注(I/R)引起的急性心肌损伤的保护作用。方法:雄性SD大鼠30只,随机分为假手术组、模型1h组和4h组、电针1h组和4h组,每组6只。采用夹闭大鼠肠系膜上动脉30min,恢复灌流1h和4h,制备肠I/R模型。电针组于肠缺血后即刻行电针双侧"足三里"穴30min。再灌注1h和4h后,腹主动脉取血,酶联免疫吸附法检测血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和多巴胺(DA)水平,并使用全自动生化分析仪测定血浆肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH);取心肌组织,酶联免疫吸附法检测髓过氧化物酶(MPO)活性和丙二醛(MDA)含量;HE染色观察左心尖组织病理变化。结果:与假手术组比较,模型1h组和4h组血浆DA水平下降,而TNF-α、CK-MB、LDH水平及心肌组织MDA含量、MPO活性升高(均P0.05),心肌组织病理损伤明显。与相应时段模型组相比,电针"足三里"穴治疗后血浆DA水平升高,血浆TNF-α、CK-MB、LDH水平及心肌组织MDA含量、MPO活性降低(除CK-MB 4h、MPO 4h和MDA 1h外,余均P0.05),心肌组织损伤减轻。I/R损伤1h时电针抑制心肌MDA含量、MPO活性的百分比分别是9%、13%,4h时分别是30%、15%。结论:电针"足三里"穴能显著减轻大鼠肠I/R后心肌损伤,其保护机制可能与电针"足三里"穴升高血浆DA,降低血浆TNF-α和心肌组织MPO、MDA,清除氧自由基,减轻炎性反应有关。     

电针、手针“足三里”对慢性关节炎大鼠血清炎性细胞因子含量的影响

目的:观察不同针刺方法对慢性佐剂性关节炎大鼠血清中致炎类因子白介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和抗炎类因子白介素2(IL-2)、白介素4(IL-4)及白介素10(IL-10)含量的影响,比较不同针刺方法的效应。方法:将SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针单穴组、电针双穴组和手针单穴组,每组12只。大鼠右后肢足跖皮内注射0.1mL弗氏完全佐剂制造佐剂性关节炎模型。针刺各组于造模第11天起取"足三里"穴进行治疗,每次30min,每周治疗2次,共4周。以酶联免疫法检测大鼠血清中IL-1β、TNF-α、IL-2、IL-4及IL-10含量。结果:与正常组相比,模型组大鼠血清中IL-1β、TNF-α、IL-4及IL-10的含量均显著升高(P<0.001)。与模型组相比,各治疗组大鼠血清中致炎类因子IL-1β和TNF-α含量明显降低(P<0.001,P<0.05),抗炎类因子IL-2含量明显升高(P<0.05);各治疗组大鼠血清中的IL-4、IL-10水平在炎性反应升高后向正常方向回落(P<0.001,P<0.05)。电针单穴组、电针双穴组和手针单穴组之间各指标的差异无统计学意义(P>0.05)。结论:三种针刺方法即电针单穴、电针双穴和手针单穴均可提高慢性佐剂性关节炎大鼠的抗炎修复功能,且三种针刺方法治疗效应相当,其机制可能是通过对机体炎性细胞因子的良性诱导,改变相关炎性细胞因子的合成与释放。     

基于TLR4/MyD88/IκB信号通路探讨针刺合募配穴预防应激性胃溃疡的机制

目的:观察合募配穴对应激性胃溃疡(SGU)大鼠血清及胃组织氧化应激及炎性反应相关指标Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子88(MyD88)、核转录因子κB抑制蛋白α(IκB-α)的影响,探讨合募配穴预防SGU的机制。方法:Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、阳性药组和合募配穴组,每组9只。采用束缚-水浸应激法建立SGU大鼠模型。造模前10 d,合募配穴组予以电针"中脘""足三里"(2 Hz, 0.6 mA),10 min/次,阳性药组予以奥美拉唑溶液(20 mg/kg)灌胃,两组均隔日干预1次,共10 d。肉眼及苏木精-伊红染色法观察各组大鼠胃黏膜的形态、计算溃疡指数(UI)和病变积分;TBA法和比色法检测各组大鼠血清和胃组织中丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的水平;ELISA法检测各组大鼠血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)含量;Western blot法检测胃组织中TLR4、MyD88、IκB-α蛋白的相对表达量。结果:空白组大鼠胃黏膜层光滑完整,细胞排列整齐,未见毛细血管扩张充血和炎性细胞浸润。模型组大鼠胃黏膜上皮结构破坏,可见大量黏膜上皮细胞死亡及炎性细胞浸润。阳性药组和合募配穴组胃黏膜损伤和炎细胞浸润程度较模型组轻。与空白组比较,模型组大鼠的UI及胃黏膜病变积分显著升高(P<0.05),血清和胃组织中MDA含量、MPO活性显著升高(P<0.05),GSH-Px活性显著降低(P<0.05),血清中TNF-α、IL-6含量显著增加(P<0.05),胃组织中TLR4、MyD88蛋白表达水平显著升高(P<0.05)、IκB-α表达水平显著降低(P<0.05);与模型组比较,阳性药组与合募配穴组的UI及胃黏膜病变积分显著降低(P<0.05),血清和胃组织中MPO活性显著降低(P<0.05)、GSH-Px活性显著升高(P<0.05),血清中TNF-α、IL-6含量显著降低(P<0.05),胃组织中MDA含量和TLR4、MyD88蛋白表达水平显著减少(P<0.05)、IκB-α表达水平显著增加(P<0.05);合募配穴组血清TNF-α的含量低于阳性药组(P<0.05)。结论:合募配穴预电针可保护SGU大鼠的胃黏膜组织,其机制可能与抗氧化、抗炎和调节TLR4/MyD88/IκB信号通路有关。     

基于IKK/IKB/NF-κB信号通路背俞穴埋线治疗非酒精性脂肪性肝炎的机制研究

目的:基于IKK/IKB/NF-κB信号通路及下游炎性因子,探讨背俞穴穴位埋线干预非酒精性脂肪性肝炎(nonalcoholicsteatohepatitis,NASH)大鼠的机制。方法:80只SPF级SD大鼠,随机取10只作为正常组,剩余70只高脂饲料喂养制备NASH大鼠模型,12周末随机取10只验证造模是否成功。余60只随机分为模型组、背俞穴埋线组、腹部穴埋线组、背俞穴针刺组、假埋线组和西药组,每组10只。背俞穴埋线组、腹部穴埋线组、背俞穴针刺组分别予相应取穴治疗,背俞穴取"肝俞""脾俞""胃俞""肾俞",腹部穴取"大横""腹结""滑肉门""天枢";假埋线组在背俞穴处刺激,但不进入皮下组织,不留线;西药组给予维生素E软胶囊灌胃,疗程均4周。正常组不予任何干预,正常饲料喂养至第16周末;模型组继续予高脂饲料喂养至第16周末。干预结束后,计算各组大鼠肝指数;HE染色观察各组大鼠肝脏组织形态;血清生化检测大鼠肝功能[丙氨酸氨基转移酶(ALT)、γ-谷氨酰转肽酶(γ-GGT)、碱性磷酸酶(ALP)]及血脂[血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LDL)]水平;ELISA法检测血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)和白介素1β(IL-1β)含量;Western blot法检测肝组织IKK-α、NF-κBp65、IL-6、IL-1β、TNF-α蛋白表达;红外热像仪检测大鼠任督脉温度。结果:与正常组比较,模型组大鼠脂肪变性、炎性细胞浸润明显,大鼠体质量、肝脏湿重、肝指数均增加(P0.01);与模型组比较,背俞穴埋线组、腹部穴埋线组、背俞穴针刺组、西药组肝组织形态均有不同程度改善,肝指数下降(P0.05),其中以背俞穴埋线组最明显(P0.05)。与正常组比较,模型组大鼠ALT、γ-GGT、ALP、TG、TC、LDL、TNF-α、IL-6、IL-1β升高(P0.01);各干预组与模型组比较,ALT、γ-GGT、ALP、TG、TC、LDL、TNF-α、IL-6、IL-1β均不同程度下降(P0.01,P0.05),其中背俞穴埋线组改善显著优于其他干预组(P0.01)。模型组IKK-α、NF-κBp65、TNF-α、IL-6、IL-1β蛋白表达较正常组升高(P0.01);各干预组与模型组比较,均有不同程度下降(P0.05),背俞穴埋线组改善效果优于其他干预组(P0.01)。模型组任督二脉温度较正常组降低(P0.01);背俞穴埋线组、腹部穴埋线组、背俞穴针刺组大鼠任督脉温度与模型组比较,均有提高(P0.01);背俞穴埋线组任脉温度与腹部穴埋线组比较差异无统计学意义(P0.05);背俞穴埋线组督脉温度改善优于腹部穴埋线组(P0.05)。结论:背俞穴埋线可能通过抑制IKK/IKB/NF-κB信号通路的活化,中断炎性因子引起的"瀑布样"效应,减少炎性因子对肝脏的"二次打击",从而阻断NASH进展,发挥防治NASH的作用。     

电针背俞穴对非酒精性脂肪肝病大鼠肝肿瘤坏死因子-α的表达及脂质过氧化的影响

目的:探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在非酒精性脂肪肝病(NAFLD)发病机制中的作用并观察电针背俞穴的疗效及作用途径。方法:将Wistar大鼠随机分为正常组(11只)和造模组(32只),造模组饲以高脂饮食复制NAFLD大鼠模型,8周后随机处死正常组1只和造模组2只,病理组织学检查以验证造模成功。然后将余下的造模组大鼠随机分为3组:NAFLD模型组(10只)、电针组(10只)、药物组(10只)。药物组将1%的东宝肝泰混悬液按照0.28g/kg(20mL/kg)灌胃,1次/d;电针组选取双侧背俞穴"脾俞""肾俞""膈俞"进行电针治疗,1次/d,每次20min。连续治疗4周后处死所有动物,HE染色观察肝组织病理学变化情况;全自动生化分析仪测定肝内游离脂肪酸(FFA)含量,比色法检测肝内丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性;免疫组化法检测肝组织中TNF-α的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠均出现中度至重度的肝细胞脂肪变性,肝组织TNF-α表达上调,FFA、MDA升高(P0.01),SOD活性降低(P0.01);与模型组比较,电针组和药物组肝组织脂肪变性得到不同程度的减轻,肝组织TNF-α表达下调,FFA、MDA均有不同程度的降低(P0.01,P0.05),SOD活性升高(P0.01,P0.05)。结论:电针背俞穴可抑制非酒精性脂肪肝大鼠TNF-α表达的上调,降低FFA的释放和减轻脂质过氧化反应,这可能是其治疗NAFLD的作用机制之一。     

基于肺与大肠相表里研究电针对大承气汤在急性胰腺炎大鼠体内药动学的影响

目的:研究电针肺与大肠背俞穴对中药复方大承气汤在重症急性胰腺炎(SAP)大鼠体内的药动学影响,为阐明针药合用机理奠定药动学基础。方法:将12只雄性SD大鼠随机分为针刺组和中药组,每组各6只,采用3%牛黄胆酸钠逆行胰胆管注射构建SAP大鼠模型。针刺组造模后予以电针"肺俞"、"大肠俞"处理,每日两次,每次20 min,连续2天。两组大鼠均于造模后24 h灌胃中药大承气汤,并分别于灌胃后10 min、20 min、40 min以及1 h、2 h、3 h、4 h、8 h、12 h、24 h尾静脉取血。利用液质联用技术测定各个时间点大承气汤主要成分血药浓度,并拟合计算其药动学参数。结果:针刺组芦荟大黄素Cmax明显低于中药组芦荟大黄素Cmax,两组比较有统计学差异(P0.05);中药组大黄酸及芦荟大黄素AUC(0~24 h)均大于针刺组,两组比较有统计学差异(P0.05)。针刺组大承气汤复方中大黄素、大黄酸、芦荟大黄素、大黄酚、大黄素甲醚、柚皮苷和厚朴酚Tmax达峰时间均比中药组提前,大黄素、大黄酚、大黄素甲醚、柚皮苷、橙皮苷、柚皮素、柚皮苷、厚朴酚Cmax均大于中药组,但两组比较均无统计学差异。结论:电针"肺俞"、"大肠俞"可以影响大承气汤在SAP大鼠体内药动学过程。     

大承气汤联合针刺胃肠俞募穴对胰十二指肠切除术患者肠道功能康复的影响

目的:探究大承气汤联合针刺胃肠俞募穴对胰十二指肠切除术患者肠道功能康复的影响。方法:选取在我院行胰十二指肠切除术(PD)的62例患者,随机分为两组,各31例。观察组行大承气汤联合针刺胃肠俞募穴治疗,对照组行常规治疗。记录两组患者围术期指标、实验室指标及术后并发症发生情况。结果:观察组在首次排气、首次排便、首次进食及引流管拔除时间等方面比较均较对照组低,两组治疗前实验室各项指标水平无显著差异,但治疗后观察组实验室指标均高于对照组,观察组并发症发生率明显低于对照组,均有显著性差异(P0.05)。结论:大承气汤联合针刺肠胃俞募穴治疗PD后患者,能够显著降低患者术后恢复时间,提高患者机体免疫及营养水平,降低并发症发生率。     

大承气汤治疗对胃肠功能障碍大鼠氧化应激和炎症因子的影响

目的:观察大承气汤对胃肠功能障碍大鼠的影响,并分析其可能的作用机制。方法:60只SD雄性大鼠通过随机数字表法分为假手术组、模型组、大承气汤组,各20只。腹腔注射脂多糖(LPS)制备腹膜炎所致胃肠功能障碍大鼠模型,筛选建模成功大鼠模型进行后续实验(各组保留15只)。通过灌胃给药的方式给予大鼠大承气汤干预,记录各组大鼠药物灌胃治疗1d、3d、7d时血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)与氧化应激指标超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平变化情况。末次给药20min后,采用酚红灌胃检测各组大鼠胃残留率及胃肠推进率。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠血浆胃动素(MTL)、P物质(SP)、生长抑素(SS)水平。结果:与假手术组比较,模型组胃肠功能障碍大鼠胃残留率与胃肠推进率均明显下降(P0.05),血浆MTL、SP水平均明显降低(P0.05),SS水平明显升高(P0.05);治疗后模型组大鼠TNF-α、IL-6与MDA水平持续升高,IL-10、SOD水平持续降低。与模型组比较,大承气汤组胃肠功能障碍大鼠胃残留率与胃肠推进率均明显提高(P0.05),血浆MTL、SP水平均明显升高(P0.05),SS水平明显降低(P0.05);治疗后1～3d大承气汤组大鼠TNF-α、IL-6与MDA水平持续升高,IL-10、SOD水平持续降低,3d后发生转折。治疗7d大承气汤组大鼠TNF-α、IL-6与MDA水平明显低于模型组(P0.05),IL-10、SOD水平明显高于模型组(P0.05),且以上指标与治疗7d假手术组相近(P0.05)。结论:大承气汤可以改善炎症所致大鼠胃肠功能,其机制可能与清除氧自由基降低氧化应激反应、缩小炎症反应及调节MTL分泌有关。     

电针胃经穴抑制胃溃疡大鼠氧化损伤的作用机制研究

目的:观察电针胃经穴对胃溃疡大鼠血清和胃黏膜细胞氧化损伤因子表达的影响,探讨电针胃经穴抑制胃溃疡大鼠氧化损伤的作用机制。方法:将40只清洁级SD大鼠随机分为正常组、模型组、胃经穴组和胆经穴组,每组10只。除正常组外,余组采用束缚-冷应激法制作胃溃疡大鼠模型。正常组和模型组不予干预;胃经穴组电针胃经穴"梁门""足三里",胆经穴组电针胆经穴"日月""阳陵泉",并连接电针,每次30min,每天1次,共7d。常规光镜下观察胃黏膜形态的变化,酶联免疫吸附法检测大鼠血清和胃黏膜细胞丙二醛(malondialdehyde,MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)和肿瘤坏死因子α(tumour necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-2(interleukin-2,IL-2)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)的表达。结果:治疗结束后,与模型组比较,胃经穴组、胆经穴组大鼠胃黏膜溃疡指数均降低(均P0.05),胃经穴组大鼠血清、胃黏膜细胞MDA、TNF-α、IL-2、IL-6均显著降低(均P0.01),GSH-Px含量明显升高(均P0.01);与胆经穴组比较,胃经穴组大鼠胃黏膜溃疡指数和血清、胃黏膜细胞MDA、TNF-α、IL-2、IL-6均显著降低(P0.05,P0.01),血清、胃黏膜细胞GSH-px含量明显升高(均P0.01)。结论:电针胃经穴可能通过抑制胃溃疡大鼠氧化损伤因子的表达促进胃黏膜损伤的修复,且存在一定的经脉脏腑相关性。     

电针天枢穴对溃疡性结肠炎大鼠NF-κB信号通路的影响

目的:探讨电针天枢穴对溃疡性结肠炎(UC)大鼠NF-κB信号通路的影响。方法:SD大鼠60只随机分为3组:空白组、模型组和电针组,每组各20只,其中模型组和电针组采用TNBS溶液灌肠造模,造模后电针组给予针刺双侧天枢穴电针,空白组和模型组动物每天同一时间放置笼中固定。通过光镜下观察大鼠肠黏膜组织病理学改变,记录分析溃疡性结肠炎结肠黏膜损伤指数(CMDI);酶联免疫吸附法(ELISA法)测定大鼠血清白介素1(IL-1)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α);qRT-PCR法检测肠粘膜NF-κB p65 mRNA的表达。结果:与空白组比较,模型组大鼠溃疡性结肠炎结肠黏膜损伤指数明显升高(P0.01),血清IL-1、IL-6、TNF-α明显升高(P0.05),NF-κB p65mRNA的表达明显升高(P0.05);与模型组比较,电针组大鼠溃疡性结肠炎结肠黏膜损伤指数明显降低(P0.05),血清IL-1、IL-6、TNF-α明显降低(P0.05),NF-κB p65 mRNA的表达明显降低(P0.05)。结论:电针天枢穴可以抑制肠道炎症反应,降低NF-κB的表达,从而达到改善UC炎症状态及免疫应答的作用。     

针药结合对慢性胃炎大鼠胃组织IL-10和TNF-α含量的影响

目的:从胃组织中白介素10(IL-10)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量的角度探讨针药结合治疗慢性胃炎的可能作用机制。方法:将40只实验大鼠随机分为空白组、模型组、针刺组、中药组、针药组,每组8只,建立慢性胃炎大鼠模型。造模后空白组灌服0.9%氯化钠注射液2m L;针刺组灌服0.9%氯化钠注射液2m L,电针双侧脾俞、胃俞;中药组灌服贞芪扶正胶囊;针药组予针刺联合中药治疗。每组均治疗6周。采用Elisa法测定各组大鼠胃组织上清液中IL-10和TNF-α的含量。结果:与空白组比较,模型组IL-10和TNF-α含量明显升高(P0.01);与模型组比较,各治疗组大鼠胃组织中IL-10和TNF-α含量明显降低(P0.05);与针刺组和中药组比较,针药组大鼠胃组织中IL-10和TNF-α含量较低,但差异无统计学意义(P0.05)。结论:针药结合能够降低慢性胃炎模型大鼠胃组织中IL-10和TNF-α的含量,对慢性胃炎有一定的治疗作用。     

针刺对溃疡性结肠炎大鼠结肠炎性细胞因子及细胞凋亡的影响

目的:探讨针刺治疗对溃疡性结肠炎(UC)大鼠的效应及其可能的作用机制。方法:SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针组及手针组,每组8只。利用TNBS灌肠诱导大鼠UC。"曲池"穴和"足三里"穴电针或手针20min处理,每日1次,连续6d。观察结肠病变情况,酶联免疫吸附法检测大鼠结肠组织中炎性细胞因子、同型半胱氨酸(Hcy)和髓过氧化物酶(MPO)的含量;蛋白印迹法测定结肠组织中Bcl-2、Bax、抑制κB蛋白(磷酸化p-IκBα)和p-p 65等蛋白表达水平。结果:与空白组比较,模型组大鼠结肠肿胀、出血明显,结肠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、IL-6、IL-10以及MPO和Hcy的含量均显著增加(P0.01),Bcl-2/Bax比值显著降低,而p-IκBα和p-p 65显著升高(P0.01);与模型组比较,电针组大鼠结肠病变明显减轻,结肠TNF-α、IL-1β、IL-6、MPO和Hcy水平显著降低(P0.01),Bcl-2/Bax比值显著升高(P0.01),而p-IκBα和p-p 65显著下降(P0.01),手针组除MPO及Hcy外也有类似的变化趋势。结论:穴位电针或手针均能减轻TNBS诱导的结肠病变,该作用与其调节免疫、抑制细胞凋亡以及核转录因子关键蛋白的表达有关。     

电针背俞穴对慢性疲劳模型大鼠行为学及血清IL-10的影响

目的:探讨电针背俞穴对慢性疲劳综合征(CFS)大鼠行为学、血清IL-10的影响及针刺治疗CFS的作用机制。方法:雄性SD大鼠45只随机分为空白组、模型组、电针组,每组15只。采用束缚+负重游泳+睡眠剥夺的复合应激法制备模型。电针组采用电针干预,监测大鼠行为学变化,采用酶联免疫法检测其血清中IL-10水平。结果:模型组大鼠活动度下降、体质量减轻,与电针组及空白组比较,差异均有统计学意义(P0.05);空白组及电针组血清IL-10含量均低于模型组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:电针背俞穴可调节CFS大鼠行为学,降低血清IL-10水平,可能是电针治疗CFS的作用机制之一。