电针调控促炎-抗炎反应减轻急性胰腺炎大鼠肺损伤的俞募配穴机理

目的:在大承气汤治疗基础上,研究电针调控急性胰腺炎(AP)大鼠肺、大肠经俞募穴减轻急性肺损伤的作用机制。方法:选取健康成年雄性SD大鼠48只,随机分大承气汤组、俞穴组、募穴组、俞募组、模型组和空白组各8只,胰胆管逆行注入3%牛黄胆酸钠建立AP大鼠模型。各针刺组于造模后24h内电针3次,每次40min,间隔7h;大承气汤组、俞穴组、募穴组、俞募组及模型组均在模型建立后24h给予大承气汤。给药12h后取大鼠心血测定血清TNF-α、IL-10、IL-6水平,取胰、肺组织测定MPO、MDA含量。结果:经电针与大承气汤治疗后,募穴针刺组血清TNF-α均明显降低(P0.05),IL-10浓度明显升高(P0.05)。募穴针刺治疗组大鼠血清TNF-α水平明显低于俞募配穴组(P0.05);各针刺组血清IL-6水平较大承气汤组变化不明显(P0.05)。各针刺组大鼠肺组织MPO活性均低于大承气汤组(P0.05),但各针刺治疗组组间无统计学差异(P0.05);各组组间胰腺组织内MPO活性无统计学差异(P0.05)。募穴组胰腺组织内MDA含量明显低于大承气汤组,也低于俞募穴组(P0.05);俞穴组、俞募组大鼠肺组织MDA含量均较大承气汤组明显降低,且俞穴组明显低于俞募穴组(P0.05)。结论:电针针刺肺、大肠经俞募穴,可减轻AP大鼠胰、肺病理损害,其机制可能与升高IL-10水平,抑制TNF-α促炎细胞因子合成,减轻中性粒细胞在肺部的浸润,维持机体制炎-抗炎因素平衡,抑制胰、肺组织中MPO活性,降低MDA含量抗氧化有关,针刺作用对IL-6的水平影响不明显。     

电针配合大承气汤协同调控急性胰腺炎大鼠肺肠损伤的机制研究

目的:观察电针肺与大肠俞募配穴联合大承气汤对急性胰腺炎(AP)大鼠肺和肠道炎性反应损伤的影响,探讨电针与大承气汤协同增效的机制。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、大承气汤组、电针治疗组和针药合用组,每组8只。采用改良3%牛磺胆酸钠(0.1mL/100g)逆行胰胆管注射法复制AP模型。电针治疗组和针药合用组电针双侧"肺俞"与"大肠俞""中府""天枢"各3次,每次20min,每次间隔7h。造模24h后,针药合用组和大承气汤组给予大承气汤灌胃1次。采用双抗夹心ELISA法测定血清白细胞介素-6(IL-6)、IL-10含量和肺、大肠组织髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)含量,HE染色观察肺、大肠、胰腺组织病理变化并予以病理评分。结果:与假手术组比较,模型组胰腺、肺、大肠病理评分,肺与大肠MDA、MPO含量,血清IL-6、IL-10含量均明显升高(P0.05);与模型组比较,大承气汤组、电针治疗组、针药合用组胰腺、肺、大肠病理评分,肺与大肠MDA、MPO含量,血清IL-6含量明显降低(P0.05),血清IL-10含量升高(P0.05)。与大承气汤组和电针治疗组比较,针药合用组肺与大肠病理评分、MPO和MDA含量,血清IL-6含量明显降低(P0.05),血清IL-10含量升高(P0.05)。结论:肺与大肠俞募配穴法电针与大承气汤针药合用与单纯大承气汤、电针相比,在调控急性胰腺炎大鼠氧化应激水平和炎性反应中更有优势,以协同减轻肺肠损伤。     

低氧大鼠肺、肠组织VIP、P物质及CCK的表达差异分析

目的:分析不同状态下肺与空肠、回肠、结肠组织上的VIP、P物质、CCK表达差异,探讨肺与大肠的表里关系及它们之间的基础物质。方法:20只SD雌性大鼠随机分为正常组,低氧组,每组10只。低氧组大鼠给予每天8h低氧刺激,7天后取材。用放射免疫的方法测定两组大鼠肺、空肠、回肠、结肠组织的VIP、CCK及P物质的含量。结果:正常组大鼠的肺VIP、P物质及CCK与空肠组织VIP、P物质及CCK相比有明显差异(P0.05),与回肠、结肠没有明显差异(P0.05);低氧组大鼠的肺VIP、P物质及CCK与空肠相比也具有明显差异(P0.05),与回肠、结肠组织相比没有明显差异(P0.05)。结论:正常组大鼠肺与回肠、结肠没有差异,低氧组大鼠肺与回肠、结肠也没有差异。肺与大肠具有相表里关系。VIP、P物质及CCK是肺肠之间功能联系的物质基础。     

痰热清注射液对急性肺损伤大鼠肺组织抗氧化作用的影响

目的:研究痰热清注射液对内毒素性急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织抗氧化作用的影响。方法:清洁级健康SD雄性大鼠56只,随机分为空白组、模型组、干预组。模型组、干预组分别给予内毒素(LPS)尾静脉注射,1h后,干预组给予痰热清注射液尾静脉注射。3组分别选取2h、4h、6h33个观察点,取支气管肺泡灌洗液(BALF)Wright-Giermsa染色计中性粒细胞的比例(PMN%),取肺组织观察病理学变化及测湿干重比值(W/D),并检测髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)、内皮素(ET)含量的变化。采用SPSSl7.0统计软件,P0.05为有统计学差异。结果:2h、4h、6h3个观察点,模型组病理损伤程度明显重于空白组,肺组织W/D明显增加(P0.01),且模型组BALF中PMN%较空白组明显升高(P0.05或P0.01),肺组织氧化应激指标MPO、MDA、ET检测结果均较空白组明显升高(P0.05或P0.01);干预组病理损伤程度明显降低,肺组织出血、水肿、渗出、中性粒细胞浸润减少,W/D值较同时间点模型组明显降低(P0.01),且干预组BALF中PMN%明显低于模型组(P0.05或P0.01),肺组织氧化应激指标MPO、MDA、ET检测结果除2h时间点MDA与模型组无明显差异(P0.05),其他均较模型组明显降低(P0.05或P0.01)。结论:痰热清注射液能提高内毒素性急性肺损伤大鼠肺组织抗氧化作用,减轻急性肺损伤程度。     

基于肺与大肠相表里研究电针对大承气汤在急性胰腺炎大鼠体内药动学的影响

目的:研究电针肺与大肠背俞穴对中药复方大承气汤在重症急性胰腺炎(SAP)大鼠体内的药动学影响,为阐明针药合用机理奠定药动学基础。方法:将12只雄性SD大鼠随机分为针刺组和中药组,每组各6只,采用3%牛黄胆酸钠逆行胰胆管注射构建SAP大鼠模型。针刺组造模后予以电针"肺俞"、"大肠俞"处理,每日两次,每次20 min,连续2天。两组大鼠均于造模后24 h灌胃中药大承气汤,并分别于灌胃后10 min、20 min、40 min以及1 h、2 h、3 h、4 h、8 h、12 h、24 h尾静脉取血。利用液质联用技术测定各个时间点大承气汤主要成分血药浓度,并拟合计算其药动学参数。结果:针刺组芦荟大黄素Cmax明显低于中药组芦荟大黄素Cmax,两组比较有统计学差异(P0.05);中药组大黄酸及芦荟大黄素AUC(0~24 h)均大于针刺组,两组比较有统计学差异(P0.05)。针刺组大承气汤复方中大黄素、大黄酸、芦荟大黄素、大黄酚、大黄素甲醚、柚皮苷和厚朴酚Tmax达峰时间均比中药组提前,大黄素、大黄酚、大黄素甲醚、柚皮苷、橙皮苷、柚皮素、柚皮苷、厚朴酚Cmax均大于中药组,但两组比较均无统计学差异。结论:电针"肺俞"、"大肠俞"可以影响大承气汤在SAP大鼠体内药动学过程。     

大承气汤对胃肠激素的分泌及其促胃肠运动关系的研究

目的：观察大承气汤对正常大鼠和里实热证模型大鼠胃肠肽类激素的分泌。方法：分别给大鼠灌服大承气汤水提液和生理盐水1h后处死动物，取胃窦和空肠组织，放免分析法测定胃动素（MTL）和血管活性肽（vIP）的含量变化。结果：与正常对照组比较，模型大鼠胃肠组织中MTL，VIP均升高，其中以VIP升高幅度较大。灌服大承气汤后两组大鼠胃肠组织中的MTL含量明显升高，VIP含量明显降低。结论：里实热证大鼠胃肠组织中MTL，VIP含量改变可能与其胃肠运动减弱有关，大承气汤能调节正常大鼠和里实热证模型大鼠胃肠激素的分泌，与其促进胃肠运动有一定关系。     

大承气汤联合针刺胃肠俞募穴对胰十二指肠切除术患者肠道功能康复的影响

目的:探究大承气汤联合针刺胃肠俞募穴对胰十二指肠切除术患者肠道功能康复的影响。方法:选取在我院行胰十二指肠切除术(PD)的62例患者,随机分为两组,各31例。观察组行大承气汤联合针刺胃肠俞募穴治疗,对照组行常规治疗。记录两组患者围术期指标、实验室指标及术后并发症发生情况。结果:观察组在首次排气、首次排便、首次进食及引流管拔除时间等方面比较均较对照组低,两组治疗前实验室各项指标水平无显著差异,但治疗后观察组实验室指标均高于对照组,观察组并发症发生率明显低于对照组,均有显著性差异(P0.05)。结论:大承气汤联合针刺肠胃俞募穴治疗PD后患者,能够显著降低患者术后恢复时间,提高患者机体免疫及营养水平,降低并发症发生率。     

基于BDNF蛋白表达研究电针俞募穴对便秘大鼠脑肠交互作用的影响机制

目的:基于BDNF蛋白表达探讨电针大肠俞募穴治疗功能性便秘的脑肠交互作用机制。方法:35只大鼠随机分为空白组、模型组、俞穴组(大肠俞)、募穴组(天枢)和俞募组(大肠俞+天枢)。复方地芬诺酯灌胃造大鼠便秘模型;针刺组每次电针20 min,每天1次,连续治疗10次。运用免疫组化观察针刺治疗前后大鼠海马和结肠组织BDNF蛋白表达情况。结果:各组大鼠海马的CA1、CA2、CA3和DG区BDNF蛋白含量无明显差异(P0. 05)。模型组结肠组织BDNF蛋白与空白组比较无显著性差异(P 0. 05),针刺组与模型组相比,BDNF含量均升高,以募穴组差异最明显(P 0. 01)。结论:电针大肠俞募穴促进排便可能是通过提高结肠组织BDNF含量来实现。     

大承气汤治疗对胃肠功能障碍大鼠氧化应激和炎症因子的影响

目的:观察大承气汤对胃肠功能障碍大鼠的影响,并分析其可能的作用机制。方法:60只SD雄性大鼠通过随机数字表法分为假手术组、模型组、大承气汤组,各20只。腹腔注射脂多糖(LPS)制备腹膜炎所致胃肠功能障碍大鼠模型,筛选建模成功大鼠模型进行后续实验(各组保留15只)。通过灌胃给药的方式给予大鼠大承气汤干预,记录各组大鼠药物灌胃治疗1d、3d、7d时血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)与氧化应激指标超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平变化情况。末次给药20min后,采用酚红灌胃检测各组大鼠胃残留率及胃肠推进率。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠血浆胃动素(MTL)、P物质(SP)、生长抑素(SS)水平。结果:与假手术组比较,模型组胃肠功能障碍大鼠胃残留率与胃肠推进率均明显下降(P0.05),血浆MTL、SP水平均明显降低(P0.05),SS水平明显升高(P0.05);治疗后模型组大鼠TNF-α、IL-6与MDA水平持续升高,IL-10、SOD水平持续降低。与模型组比较,大承气汤组胃肠功能障碍大鼠胃残留率与胃肠推进率均明显提高(P0.05),血浆MTL、SP水平均明显升高(P0.05),SS水平明显降低(P0.05);治疗后1～3d大承气汤组大鼠TNF-α、IL-6与MDA水平持续升高,IL-10、SOD水平持续降低,3d后发生转折。治疗7d大承气汤组大鼠TNF-α、IL-6与MDA水平明显低于模型组(P0.05),IL-10、SOD水平明显高于模型组(P0.05),且以上指标与治疗7d假手术组相近(P0.05)。结论:大承气汤可以改善炎症所致大鼠胃肠功能,其机制可能与清除氧自由基降低氧化应激反应、缩小炎症反应及调节MTL分泌有关。     

通下法对出口梗阻性便秘大鼠相关胃肠激素的影响

目的 研究通下法对出口梗阻性便秘(OOC)大鼠血浆胃动素(motilin,MTL)、血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)的影响,探讨攻下法、润下法治疗OOC的合理性.方法 采用直肠不全结扎法建立OOC动物模型,通过体外拆线解除梗阻,以大承气汤和麻仁丸为载体,观察通下法对大鼠血浆MTL和VIP的影响,以及结肠病理组织学改变.结果 大承气汤组和麻仁丸组结肠黏膜炎症反应显著减轻,血浆MTL含量较正常组显著升高(P＜0.05).模型组、大承气汤组和麻仁丸组大鼠血浆VIP的含量均显著低于正常组(P＜0.01).结论 攻下法和润下法均能减轻OOC大鼠肠黏膜炎症反应,影响血浆MTL、VIP含量,促进排便,但在临床应斟酌使用.     

电针俞募穴对肠动力亢进大鼠海马组织BDNF表达的影响

目的:探讨电针大肠俞募穴治疗肠动力异常亢进的作用机制。方法:60只大鼠随机分为对照组、模型组、俞募组、俞穴组、募穴组,每组12只。采用番泻叶煎剂灌胃造模法,同日电针刺激天枢、大肠俞,每次20min,共治疗10次。运用光镜、HE染色、免疫组化等技术,观察电针治疗后大鼠排便情况、海马及肠道组织细胞形态学改变、海马组织中BDNF蛋白表达水平。结果:肠动力亢进模型建立后,与对照组比较,1 h排便粪粒数、24 h排便粪粒总数、24 h粪便含水量均显著增高(P<0.01),海马CA2区、CA3区、DG区BDNF蛋白表达水平显著减少,以DG区最为明显(P<0.01);治疗后,募穴组大鼠的1 h排便粪粒数、募穴组和俞募组大鼠的24 h排便粪粒总数和24 h粪便含水量较模型组显著降低(P<0.01),俞募组、募穴组、俞穴组上述脑区中BDNF蛋白表达水平显著回升,以DG区最为明显(P<0.01);光镜下模型组、针刺组大鼠海马、肠道组织形态均有所改变,针刺组改变程度较轻。结论:大肠俞募穴可以改善肠动力亢进大鼠的异常排便情况,通过提高海马DG区BDNF蛋白表达水平而发挥中枢调控作用可能是其起效的一个重要机制。     

桃仁承气汤治疗百草枯中毒肺损伤的实验研究

目的观察桃仁承气汤治疗百草枯(PQ)中毒大鼠肺损伤的效果,探讨其保护作用及机制,为临床治疗百草枯中毒提供依据。方法1)清洁级雄性Wistar大鼠40只,随机分为空白对照组、桃仁承气汤对照组、PQ模型组、桃仁承气汤治疗组。PQ模型组、桃仁承气汤治疗组予PQ溶液(100 mg/kg)灌胃染毒;桃仁承气汤治疗组染毒后3、9、24、48 h予桃仁承气汤灌胃(5.13 g/kg);空白对照组以等量0.9%氯化钠注射液灌胃;桃仁承气汤对照组予桃仁承气汤3、9、24、48 h灌胃。PQ灌胃后72 h,处死大鼠,用酶联免疫吸附(ELISA)方法检测大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、高迁移族蛋白(HMGB1)变化情况;开胸取肺组织,测肺干/湿重比(D/W)比值;观察肺病理变化并评分。2)同样方法构建模型和分组,观察并记录PQ中毒大鼠一般状况;30 min后观察记录染毒后72 h各组死亡数,计算各组大鼠生存曲线。结果与PQ模型组比较,桃仁承气汤治疗组D/W比值明显上升,肺病理学评分下降,TNF-α、IL-6、HMGB1水平明显下降,SOD水平明显升高,MDA水平明显下降(P<0.05)。PQ模型组大鼠中毒后72 h存活率为60%,低于桃仁承气汤治疗组的90%(P<0.05)。结论桃仁承气汤能延长PQ中毒大鼠的生存时间,降低炎症反应、过氧化损伤等,抑制HMGB1,减轻PQ中毒肺损伤。     

“肺与大肠相表里”在针刺治疗重症急性胰腺炎大鼠早期急性肺损伤中应用的实验研究

目的:研究针刺治疗对大鼠急性重症胰腺炎(SAP)早期急性肺损伤(ALI)的保护作用及机制。方法:80只雄性Wistar大鼠随机分为sham组、SAP组、针刺治疗组和对照组(n=20)。以3.5%牛黄胆酸钠逆行注射胰胆管的方法制作SAP模型。针刺对照组在SAP造模0.5h后行针刺肺、脾经穴位及其背腧穴;治疗组在此基础上,加针刺大肠经穴及其背腧穴。各组均于造模6h后,随机取半数,取材测定血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,并检测肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性、湿/干重比及对肺脏进行病理学评分;每组剩余半数检测支气管肺泡灌洗液中蛋白含量、肺泡巨噬细胞TNF-α含量及一氧化氮(NO)水平。结果:针刺治疗组较SAP组血清TNF-α水平、MPO活性、肺组织病理损伤程度及湿/干重比均显著降低,且低于针刺对照组;针刺治疗组6h肺支气管肺泡灌洗液中蛋白含量、肺泡巨噬细胞分泌TNF-α和NO水平均显著低于SAP组和对照组。结论:肺与大肠相表里理论指导下应用针刺治疗,能够对SAP肺损伤起到明显的保护作用,其作用机制可能与抑制肺泡巨噬细胞分泌TNF-α和下调NO水平有关。     

人工牛黄对抗急性肺损伤大鼠氧化应激失衡的作用研究

目的:观察人工牛黄在不同时间点对抗脂多糖所致大鼠急性肺损伤的氧化应激失衡作用。方法:雄性Wistar大鼠72只,随机数字表法随机分为对照组、脂多糖组(LPS)、人工牛黄干预组(牛黄+LPS)。观察各组大鼠肺组织病理变化及匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及髓过氧化物酶(MPO)含量变化。结果:(1)LPS各时间点病理评分与对照组对应时间点比较P0.01,牛黄+LPS各时间点病理评分与LPS组对应时间点比较3 h、6 h、24 h,P0.01,48 h,P0.05;(2)LPS各时间点肺组织丙二醛(MDA)与对照组对应时间点比较,P0.01,牛黄+LPS各时间点与LPS组对应时间点比较3 h、6 h、24 h,P0.01,48 h,P0.05;(3)LPS各时间点肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性与对照组对应时间点比较3 h,P0.05,6 h、24 h、48 h,P0.01,牛黄+LPS各时间点与LPS组对应时间点比较6 h、24 h,P0.01,3 h、48 h,P0.05;(4)LPS各时间点肺组织超氧化物歧化酶(SOD)活性与对照组对应时间点比较,P0.01,牛黄+LPS各时间点与LPS组对应时间点比较6 h、24 h、48 h,P0.01,3 h,P0.05。结论:人工牛黄通过对抗氧化应激失衡减轻脂多糖引起的急性肺损伤病理改变。     

针刺俞、募穴对功能性消化不良大鼠血清大分子代谢产物的影响

目的:探讨针刺俞、募穴和配穴对功能性消化不良(FD)大鼠影响的部分代谢组学机制。方法:Wistar雄性大鼠50只,随机分为对照组、模型组、胃俞组、中脘组、胃俞联合中脘组,每组10只。采用夹尾法复制FD大鼠模型,分别电针"胃俞""中脘"以及"胃俞"+"中脘",采用1H NMR扩散编辑实验检测血清大分子代谢物,并进行主成分分析和正交偏最小二乘判别分析。结果:与对照组相比,模型组大鼠血清中N-乙酰糖蛋白(NAc)和高密度脂蛋白(HDL)含量明显降低,极低密度脂蛋白/低密度脂蛋白(VLDL/LDL)明显升高(P0.05);针刺各组均能提高NAc的含量,降低VLDL/LDL(P0.05);与胃俞组和中脘组相比,胃俞+中脘组除了升高NAc,降低VLDL/LDL之外,还能提高模型大鼠降低的HDL(P0.05)。结论:针刺俞募穴均对FD大鼠的血清大分子代谢产物有影响,俞募配穴法的影响更为明显。     

银翘散对LPS致急性肺损伤小鼠的保护作用

目的:观察银翘散对LPS引起的小鼠急性肺损伤治疗作用,并初步探讨其作用机制。方法:健康KM种小鼠气管注入内毒素复制肺损伤模型,分别给予高中低剂量的银翘散。肺部给药24小时后,检测肺组织干湿比值(W/D)、髓过氧化物酶(MPO)和超氧化物歧化酶(SOD)的活力及丙二醛(MDA)含量。结果:与正常对照组相比,急性肺损伤组W/D、MPO和MDA水平均增高(P0.05),而SOD活力降低(P0.05);银翘散口服给药组各剂量均能降低急性肺损伤W/D、MPO和MDA水平,提高SOD的活性(P0.05),且呈剂量依赖关系。结论:银翘散能明显减轻急性肺损伤程度,其作用机制可能与提高肺内抗氧化作用有关。     

丹参酮ⅡA对重症胰腺炎肺损伤大鼠的保护作用研究

目的探讨丹参酮ⅡA对重症急性胰腺炎肺损伤的作用及机制。方法 100只大鼠随机分为正常组、模型组、血红素加氧酶-1(HO-1)诱导组、环氧合酶-2(COX-2)抑制组和丹参酮ⅡA组5组各20只,后4组大鼠采用传统的牛磺胆酸钠法进行造模,丹参酮ⅡA组于术后给予40 mg/kg的丹参酮ⅡA腹腔注射,HO-1诱导组于造模后5 min静脉注射牛血晶素,COX-2抑制组于造模前2 h灌胃Celeeoxib水溶液,模型组、正常组给予等体积0.9%氯化钠注射液。分别观察各组大鼠血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与HO-1含量,肺组织匀浆中的髓过氧化物酶(MPO)、COX-2含量以及肺组织的病理学变化。结果各组大鼠肺组织病理学改变,正常组大鼠的肺组织结构完整,肺泡腔清晰,肺泡隔无水肿、炎细胞浸润等改变;模型组大鼠肺间质充血明显伴多量以淋巴细胞为主的炎细胞浸润,肺泡隔明显增厚,部分肺泡代偿性扩张;HO-1诱导组、COX-2抑制组大鼠肺间质轻度充血,肺泡隔轻度增厚,偶见局灶性炎细胞(淋巴细胞为主);丹参酮IIA组大鼠的肺间质充血、肺泡隔增厚、增厚范围及炎细胞浸润较模型组减轻。造模后3 h,模型组大鼠体内TNF-α、HO-1含量均高于正常组(均P0.05),随后模型组大鼠体内TNF-α、HO-1含量急剧上升。造模后3 h,HO-1诱导组、COX-2抑制组与丹参酮ⅡA组大鼠体内的TNF-α含量开始下降,与模型组比较差别不大(P0.05);而HO-1含量开始升高与模型组比较差别不大(P0.05);造模后12 h,TNF-α含量与模型组比较下降(P0.05),HO-1含量与模型组比较升高(P0.05)。造模后3 h,模型组大鼠肺组织中MPO、COX-2含量均高于正常组(均P0.05),随后模型组大鼠肺组织中MPO、COX-2含量均急剧上升(均P0.05)。造模后3 h,HO-1诱导组、COX-2抑制组与丹参酮ⅡA组肺组织中MPO、COX-2含量开始降低,但与模型组比较差别不大(均P0.05),造模后12 h,MPO、COX-2含量与模型组比较降低(均P0.05)。结论丹参酮ⅡA对重症胰腺炎引起的肺损伤有明显改善作用,其机制可能是通过调控HO-1与COX-2的表达发挥肺损伤的保护作用。     

大黄对百草枯中毒大鼠肺损伤的保护作用

目的探讨大黄灌胃对百草枯中毒大鼠肺损伤保护作用的可能机制。方法将SD大鼠60只按照随机数字法分为对照组、中毒组与大黄干预组各20只。中毒组和大黄干预组一次性给予百草枯灌胃(80 mg/kg)制造百草枯中毒模型,对照组组给予等量生理盐水灌胃。大黄干预组在百草枯灌胃24 h后持续每日给予生大黄300 mg/kg灌胃治疗。第7日末次灌胃后12 h统一处死大鼠,抽血并留取肺组织测定谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)浓度。结果对照组血浆及肺组织中GSH-Px和SOD含量明显高于中毒组和大黄干预组,大黄干预组血浆及肺组织中GSH-Px和SOD含量明显高于中毒组,差异均具有统计学意义(P0.05)。对照组血浆及肺组织中MDA水平明显低于中毒组和大黄干预组,大黄干预组血浆及肺组织中MDA水平明显低于中毒组,差异均具有统计学意义(P0.05)。结论大黄对百草枯中毒大鼠急性肺损伤保护作用的机制可能与减轻了肺组织的脂质过氧化反应有关。     

垂盆草提取物改善重症急性胰腺炎肺损伤的实验研究

目的探讨垂盆草提取物(SSBE)对重症急性胰腺炎(SAP)模型大鼠急性肺损伤(ALI)及过度炎症反应的影响。方法将42只健康成年SD大鼠随机分成3组:假手术组(C)、胰腺炎模型组(SAP)及SSBE治疗组,每组14只。逆行胰胆管穿刺注射5%牛磺胆酸钠(1 m L/kg)制备SAP肺损伤大鼠模型,SSBE组在此基础上即刻皮下注射SSBE(100 mg/kg),12 h后同等剂量再注射1次,C组及SAP组给予等量生理盐水注射。造模成功后分别于12、24 h取标本并处死大鼠,光镜下观察胰腺及肺脏病理损伤进行评分,检测各组大鼠腹水及血清淀粉酶(AMS)、肺脏组织湿干比重(W/D)、髓过氧化物酶(MPO)活性及炎性因子(IL-1、IL-6、TNF-α)含量。结果与C组比较,SAP组腹水及血清AMS明显升高(P0.05);肺组织MPO、IL-1、IL-6、TNF-α含量及W/D比值亦明显升高(P0.05)。与SAP组比较,SSBE组大鼠12、24 h腹水及血清AMS、肺组织MPO、IL-1、IL-6及TNF-α、W/D比值等指标明显降低(P0.05,P0.01)。光镜下观察SSBE组大鼠胰腺组织及肺组织病理损害减轻,其损伤程度介于C组和SAP组之间。结论 SSBE对SAP模型大鼠肺损伤有缓解作用,可能通过减轻SAP大鼠的炎症反应而改善其ALI。     

大鼠肺缺血再灌注损伤中金属硫蛋白的作用

目的:探讨大鼠肺缺血再灌注损伤(LIRI)中金属硫蛋白(MT)的作用;方法:选取雄性健康的实验大鼠54只,并将其随机分成三组,每组18只,分别为缺血再灌注组(IR组),硫酸锌与缺血再灌注联用组(MT组)以及对照组,将各组实验大鼠的肺组织进行摘取并对其进行检测,比较各组大鼠肺组织的MT含量,髓过氧化物酶活性(MPO)等指标;结果:对照组中实验大鼠肺组织中MT的含量明显高于IR组和MT组;IR组实验大鼠肺组织中MT的含量明显低于MT组,在氧化抗氧化系统变化方面IR组与对照组相比:IR组实验大鼠超氧化物歧化酶(SOD)活性明显低于对照组,但丙二醛(MDA)含量与MPO活性却高于对照组,MT组实验大鼠MPO活性明显高于对照组;MT组与IR组相比:IR组实验大鼠MDA含量与MPO活性明显高于MT组,但SOD活性明显低于IR组,两组相比具有差异性(P0.05)。对照组实验大鼠肺组织AI明显低于IR组和MT组,IR组实验大鼠肺组织AI值明显高于MT组,组间相比差异具有统计学意义(P0.05);结论:MT能够对LIRI等现象起到很好的缓解作用,还能够降低由于LIRI等形成的损伤。