HBV-GN肾小管间质损害的发生影响因素及临床意义

目的:探讨乙肝相关性肾炎(HBV-GN)中肾小管间质损害(TIL)的发生情况、影响因素及临床意义。方法:单因素及多因素分析227例HBV-GN患者TIL发生的影响因素,比较不同程度TIL患者的临床病理资料。结果:肾小管间质损害轻度者占59.5%,中度者占17.6%,重度者占4.8%,无肾小管间质损害者仅占18.1%。不同病理类型HBV-GN患者其TIL发生率各不相同,年龄>14岁、高血压、尿蛋白≥0.3g/d、血肌酐≥132.6μmol/L、球囊黏连、新月体形成、系膜增殖程度和肾小球硬化率是TIL发生的危险因素,其中高血压、系膜增殖程度和肾小球硬化率是TIL发生的独立影响因素;随着肾小管间质损害的发生或加重,尿蛋白≥0.3g/d、高血压、高尿酸血症、肾功能异常和上述4种肾小球病理改变的发生率亦增高。结论:肾小管间质损害在HBV-GN患者的十分常见,高血压、系膜增殖程度和肾小球硬化率是TIL的独立危险因素,TIL发生或加重对其肾小球病理改变也有明显影响,是影响HBV-GN预后的不良因素之一。     

210例IgA肾病肾间质血管病变的临床病理分析

目的 探讨肾间质血管病变在IgA肾病中的临床病理意义.方法 总结本院肾内科1999年1月～2010年6月肾活检证实210例IgA肾病患者临床病理资料,分析肾血管病变与患者临床表现、病理改变之间的关系.结果 210例IgA肾病中有各种肾血管病变者71例,占33.8％,139例患者无血管病变,占66.2％.两者相比,前者高血压发生率较高(73.2％vs24.5％,P＜0.05),血肌酐水平较高[(132.5±20.8)μmol/L vs (86.4±15.2)μmol/L,P＜0.05],肾小球滤过率较低[(59.7±9.2)ml/min vs (83.1±12.6) ml/min,P＜0.05],两组间差异有统计学意义.在IgA肾病各亚型中血管病变发生率分别为:Ⅰ型6.0％;Ⅱ型43.9％;Ⅲ型6.9％;Ⅳ型40.8％;V型93.1％.x2检验表明其不同分布的差异有统计学意义(P＜0.05),并提示随着IgA肾病的组织病理加重,肾间质血管病变增多.结论 肾间质血管病变在IgA肾病中较为常见,并与IgA肾病的临床表现及病理改变密切相关,提示肾间质血管病变是影响IgA肾病进展的重要因素.     

60例无症状性血尿和(或)蛋白尿患者的临床与病理分析研究

目的分析无症状性血尿和(或)蛋白尿的临床与病理资料,探讨二者之间的关系。方法回顾性分析福建医科大学附属龙岩市第一医院肾内科60例无症状性血尿和(或)蛋白尿患者的临床资料,根据24 h尿蛋白定量水平是否大于150 mg,分为单纯血尿组(14例,其中男6例,女8例)与蛋白尿组(单纯蛋白尿或蛋白尿合并血尿46例,男18例,女28例)。根据肾脏病理免疫荧光检查有无IgA在肾小球系膜区沉积,分为IgA组(36例,男11例,女25例)与非IgA组(24例,男13例,女11例),分别进行2组间统计分析。结果与单纯血尿组比较,蛋白尿组病理类型偏重。单纯血尿组血尿酸水平为(305.5±90.8)μmol/L,蛋白尿组血尿酸水平为(376.7±86.7)μmol/L,2组间差异具有统计学意义(P=0.03),但2组间血肌酐、血清胱抑素C(cystatin C,Cys C)、血清IgA、补体C3等无统计学差异(P0.05);非IgA组血肌酐水平为(59.2±14.8)μmol/L,IgA组血肌酐水平为(71.5±21.6)μmol/L,2组间差异具有统计学意义,但2组间Cys C、血尿酸、血清IgA、补体C3、24 h尿蛋白定量检查结果无统计学差异(P0.05),且除了24 h尿蛋白定量外,其他上述检验结果均在日常检测参考值范围内。结论无症状性血尿和(或)蛋白尿的临床表现及其血肌酐、Cys C、血尿酸、血清IgA、补体C3、24 h尿蛋白定量检查结果对肾脏病理损伤的指示不敏感,肾穿刺活检行病理检查是金标准,但目前缺乏统一的评分体系,建立一个量化的涵盖临床及病理资料的无症状性血尿和(或)蛋白尿肾脏疾病评分体系,对实验和临床有特殊意义。     

106例伴有慢性肾功能不全的IgA肾病患者肾活检的临床价值

目的了解IgA肾病患者出现慢性肾功能不全时的肾脏病理学特征及其与临床的关系.方法分析106例伴有慢性肾功能不全的IgA肾病患者的临床和病理资料,根据患者血肌酐水平分为3组,分别按Lee分级标准和Hass分型标准将肾脏的病理改变分级,Katafuchi半定量积分法判断肾小球、肾小管间质及血管的病变程度.研究血肌酐水平(Scr)、内生肌酐清除率(CCr)和临床其它指标以及肾脏病理各项指标的相关性,多元回归分析影响血肌酐水平的因素.结果106例患者全部为LeeⅣ～Ⅴ级或HassⅣ～Ⅴ型.Scr＞266 μmol/L的患者Lee Ⅴ级/Hass Ⅴ型的患者数量明显高于另外两组(P＜0.05),肾脏病理总积分和间质积分均与其它两组患者差异有显著性意义(P＜0.05).尿蛋白定量、肾小球全球硬化程度、间质积分均与Scr、Ccr有显著相关性(P＜0.05),肾小管萎缩、间质纤维化与Scr、Ccr均显著相关(P＜0.01).肾小管萎缩是预测肾功能的独立因素(P＜0.01).结论IgA肾病患者出现肾功能不全时,肾脏病理学主要特征为全球硬化比例高,肾小管间质损害突出.尿蛋白量以及间质病变与肾功能损害程度显著相关,肾小管萎缩程度是预后不良的重要因素.因此,对于伴有慢性肾功能不全的IgA肾病患者,当间质有大量炎细胞浸润时应给予相应治疗,同时要积极控制蛋白尿和高血压,这样可以延缓其进展至尿毒症的时间.     

腹腔镜活体供肾切取术中皮质肾单位及间质损伤的实验研究

目的研究腹腔镜猪活体供肾切取术中气腹高压、超声刀声热效应、机械挤压对皮质肾单位及肾间质的影响。方法将26只猪分成3组:腹腔镜下行左侧活体供肾切取术20只(腹腔镜组),采用14 mmHg CO2气腹压,根据手术时间长短又分为两组,其中手术时间300～360 min的10只设为A组,手术时间60～120 min的10只设为B组;余6只为C组(对照组),行开放手术切取左肾,手术时间60～120 min。手术结束时切除每只猪右肾保留左肾。三组均于开始手术时、手术结束时、术后30 d穿刺取左肾肾皮质组织于光镜及电镜下观察组织及其超微结构的改变,并比较三组间术后1 d、15 d、30 d血清肌酐水平。结果手术结束时A组、B组、C组每高倍视野有病理改变的肾小球中位数分别为3.5个、0、0.5个(H=13.475,P0.01);术后30 d分别为0.5个、0、0(H=0.325,P0.05)。手术结束时A组、B组、C组肾小管与肾间质有病变的猪只数分别为8只、2只、1只和8只、1只、0。电镜观察A组有阳性病变的肾组织:肾小球毛细血管袢血管腔扩张、其内有大量的红细胞,上皮细胞足突肿胀;肾近曲小管上皮细胞线粒体明显肿胀、嵴模糊断裂、空泡化;间质少量淋巴细胞浸润、毛细血管明显扩张、充血;肾小球及肾小管基底膜均完好。术后30 d均恢复正常。A组、B组、C组血清肌酐值在不同时间分别为术后1 d:(159±21)μmol/L、(110±10)μmol/L、(98±5)μmol/L(P0.05);术后15 d:(121±15)μmol/L、(101±8)μmol/L、(96±11)μmol/L(P0.05);术后30 d:(98±20)μmol/L、(112±12)μmol/L、(94±10)μmol/L(P0.05)。结论长时间(300～360 min)CO2高压气腹、超声刀声热效应、机械挤压可引起皮质肾单位轻微损伤,间质水肿、炎性浸润,上述损伤在无热、冷缺血及免疫因素影响时可自行修复逆转。     

蛋白尿致肾小管间质纤维化的机制及防治

肾间质纤维化是各种不同病因的慢性肾脏病进展到终末期肾病（ESRD）的共同病变过程。动物实验和临床试验表明，各种肾脏疾病进行性肾功能恶化主要取决于肾间质损伤的严重程度。蛋白尿是肾小球疾病的共同临床表现，长期蛋白尿不仅引起肾小球硬化，而且可以直接导致肾小管间质损伤，后者与肾小球疾病进展的关系更为密切。我们的研究发现，在血压、肾功能均正常且其他各项临床指标相近的条件下，显著蛋白尿IgA肾病患者的肾小球及肾小管间质损害程度更为严重，蛋白尿可作为独立的致病因子，直接造成IgA肾病患者肾小管间质损害。因此，研究肾间质纤维化的分子机制，探索有效的防治措施，对延缓ESRD的进程意义重大。本文重点阐述蛋白尿致肾小管间质损伤的机制及防治现况。     

IgA肾病预后与治疗

<正>IgA肾病是全球最常见的原发性肾小球疾病,临床表现多样化,4%～40%患者10年后进展至终末期肾脏病(ESRD)。IgA肾病治疗决策的关键点是在肾实质不可逆瘢痕形成之前及早发现病变并干预。尿蛋白定量1 g/d的IgA肾病进展加速,进展速度与尿蛋白量正相关。持续蛋白尿 3 g/d肾小球滤过率(GFR)丢失比1 g/d快25倍,e GFR每年丢失为8. 6 ml/min(微小病变除外)。不过,蛋白尿如能达到部分缓解(1 g/d),其进展速度就会与少量蛋白尿相同。组织学特征依据牛津分类:系膜细胞增多、毛细血管内细胞增多、节段性肾小球硬化、肾小管间质纤维化(MEST)和近期的新月体积分(MEST-C)。精细的高血压管理至关重要,因为高血压与e GFR进行性下降有关(独立于蛋白尿)。IgA肾病诊断时e GFR降低与长期肾脏存活率下降有关。其他还有与预后相关性较弱的临床指标,如种族(亚太地区风险高)、起病时年龄小、体重增加(BMI 25)、尿酸升高(0. 43 mmol/L)、三酰甘油升高( 2 mmol/L)、吸烟(血清肌酐增加50%的HR 2. 03)。     

不同CKD分期、大量蛋白尿型IgA肾病患者的临床、病理和预后分析

目的:分析不同慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)分期的大量蛋白尿型IgA肾病患者的临床表现和病理改变,并随访观察患者的预后。方法:回顾性分析2012年01月~2016年12月CKD 1~5期大量蛋白尿型IgA肾病患者80例。比较CKD 3~5期大量蛋白尿型IgA肾病组(A组)及CKD 1~2期大量蛋白尿型IgA肾病组(B组)患者的临床和病理特点、治疗疗效及随访中肾存活率。结果:A组患者肾活检时肾功能较差,其血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、血尿酸(Sua)、高血压发病率均显著高于B组,血红蛋白、肾小球滤过率水平显著低于B组;肾脏病理上,A组患者活动性病变更明显,肾小管间质疾病及由于血管病变所致的肾损伤均重于B组,A组病理Lee氏分级均≥Ⅲ级,B组病理Lee氏分级均≤Ⅳ级。经糖皮质激素和/或免疫抑制剂治疗后,A组患者血白蛋白水平升高[(42.57±5.86)vs.(33.71±8.08)g/L,P0.01],肾小球滤过率升高[(54.69±16.35)vs.40.13±17.67)m L·min-1·1.73 m-2,P0.01],尿蛋白较治疗前显著下降[(2.77±1.98)vs.(6.59±4.17)g/24 h,P0.01],但有效率低于B组(55.56%vs.88.09%,,P0.01),治疗后A组患者的血肌酐、血尿素氮、尿蛋白水平仍高于B组[(2.77±1.98)vs.(1.19±1.07)g/24 h,P0.01],e GFR水平及肾存活率低于B组(84.23%vs.100.00%,P0.05)。结论:大量蛋白尿型IgA肾病患者中CKD 3~5期的患者与CKD 1~2期的患者相比,病理上活动性病变及慢性化病变均更明显,肾存活率更低;激素及免疫抑制剂治疗可使部分患者的尿蛋白减少,肾功能改善。CKD3~5期大量蛋白尿型IgA肾病患者仍需行肾活检以便明确诊断、及时治疗。     

急性肾功能衰竭临床与病理类型分析

目的分析总结急性肾功能衰竭(ARF)病理类型与临床关联、治疗、转归情况,探讨ARF肾活检指征,提高ARF诊治水平.方法收集1998.7～2004.8我科ARF行肾活检患者的病理、临床资料、治疗以及转归情况.结果6年间肾活检ARF共261例,占同期ARF的38.7%(261/674).男性145例,女性116例;平均年龄(41.58±16.89)岁;Scr 444.24±366.19μmol/L,BUN(21.52±12.72)mmol/L.肾小管间质病变105例,占肾活检40.2%,占同期肾小管间质病变26.4%,47.6%的肾小管间质性ARF由药物引起,占首位,其中急性肾小管坏死(ATN)55例和急性间质性肾炎(AIN)30例,各占肾活检的21.1%和11.5%.肾小球小血管病变120例,占肾活检46.0%,占同期肾小球小血管病变88.9%,主要病变为新月体肾炎(CGN)58例和狼疮肾炎(LN)45例,分别占肾小球小血管病变的48.3%和37.5%,占ARF肾活检的22.2%和17.2%.肾病综合征伴肾前性ARF 36例,占13.8%.肾活检纠正诊断40例,占15.3%,主要是CGN误诊为其他类型的肾小球肾炎,AIN误诊为ATN,肾活检前后临床与病理符合率84.7%.31.8%行血液净化治疗,总治愈率达78.5%,肾小管间质病变治愈率82.9%,肾小球小血管病变68.3%.结论ARF中肾脏病理具有重要意义.CGN和LN是肾小球小血管病变ARF的主要病理类型.肾活检有助于鉴别AIN与非典型性ATN,两者治疗截然不同.早期肾活检可提高ARF诊断率、降低误诊率,及时治疗可改善或恢复肾功能.     

成人紫癜性肾炎的临床病理分析及转归

目的：了解深圳地区成人紫癜性肾炎的临床特征及其与肾脏病理的联系;探讨其转归及影响因素。方法：回顾性分析2001年1月～2009年12月间经我院临床及肾活检确诊的紫癜性肾炎52例,对其临床资料、病理特征及转归进行统计分析。结果：（1）成人紫癜性肾炎多好发于30岁以下,40岁以后患者高血压的发生率较高。（2）临床分型以蛋白尿＋血尿型（59.6%）最多见,其次为单纯性血尿（21.2%）和肾病综合征型（19.2%）;病理分级以Ⅱ级（44.2%）及Ⅲ级（36.5%）多见。（3）肾小管间质病变与肾小球慢性病变及活动病变的相关系数分别为0.587（P〈0.01）和0.260（P〉0.05）;蛋白尿越多的患者,其肾小球活动病变积分就越高。（4）多因素分析显示疗效与肾小球硬化率及肾小管间质病变呈负相关。结论：深圳地区成人紫癜性肾炎发病相对年轻,临床以蛋白尿＋血尿型多见,病理以Ⅱ、Ⅲ级常见;蛋白尿的严重程度与肾小球活动病变关系密切;影响疗效的主要因素为肾小球慢性病变及肾小管间质病变程度。     

Expression of MCP-1 and TGF-β1 and its significance in early stage of obstructive jaundice in rats

Objective To investigate the expression of MCP-1 and TGF-β1 in early stage of ob-structive jaundice and explore its relation to liver correlated injury indexes in rats. Methods Fifty male Wistar rats were randomized into the control group, sham-operated group and biliary obstruction group. On day 10, serum ALT and BIL-T levels were determined in inferior caval blood and hepatic MDA was estimated in liver homogenates. Meanwhile, serum TGF-β1 level was measured by ELISA and the MCP-1 infiltration determined with immunohistochemistry. Results Serum ALT and BIL-T values were elevated. Meanwhile, the liver MDA content was increased. The positive expression of MCP-1 was augmented and serum TGF-β1 was over-expressed in the early stage after obstructive jaun-dice in rats. The hepatic MCP-1 expression had a positive correlation with the elevated ALT, BIL-T and MDA levels. However, the serum TGF-β1 content only had a positive correlation with ALT and BIL-T. Conclution Hepatic MCP-1 and serum TGF-β1 expression in the early stage after biliary tract obstruction is related to liver injury and extrahepatic cholestasis. Meanwhile, the hepatic MCP-1 ex-pression is correlated with hepatic oxidation stress. They have an important significance in liver injury in rats during the early period of obstructive jaundice.     

内皮素对人肾小球系膜细胞表达细胞粘附分子的影响

目的 探讨内皮素-1(ET1-1)对体外培养的人肾小球系膜细胞表达细胞间粘附分子-1(ICAM-1)和血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)的调节作用。方法 利用Northern杂交技术和细胞ELISA方法分别从mRNA和蛋白质两个水平观察ICAW-1和VCAM-1的变化。结果 在正常培养条件下,人肾小球系膜细胞仅低水平表达一定量的ICAM-1、VCAM-1的mRNA和蛋白质;ET-1(10~(-7)mol)刺激后,这两种细胞粘附分子的mRNA表达迅速上调,且随后其相应蛋白质表达也显著增加并呈时间依赖性。结论 提示ET-1对粘附分子表达的促进作用可能在传小球疾病的发生中具有重要意义。     

人全厚皮片移植裸鼠模型烧伤后 MMP-1、TIMP-1、TGF-β1的表达

目的研究基质金属蛋白酶-1(MMP-1)、金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)、转移生长因子-1(TGF-β1)在烧伤创面愈合至瘢痕(HS)形成过程中的表达、关系和作用.方法将人的正常全厚皮肤移植于裸鼠,待其完全存活后造成深Ⅱ度烧伤创面.用免疫组织化学染色的方法,观察MMP-1、TIMP-1、TGF-β1在烧伤创面愈合至HS形成全过程中的表达.结果 MMP-1于烧伤后第2天出现,第3～15天表达较强,第28天已下降到基底值.TIMP-1于烧伤后第2天出现,一直持续到烧伤后5个月HS形成,其表达类似于MMP-1的接触界面模式,但无MMP-1规则,且在血管周围有明显的分布.TGF-β1于烧伤后12 h出现,一直持续到烧伤后5个月HS的形成.三种因子在不同结构的接触界面表达明显.结论在创伤愈合的炎症期和增生期,MMP-1和TIMP-1两种力量处于动态平衡;在重塑期,TIMP-1通过抑制MMP-1的表达减少胶原降解,从而诱导HS形成.TGF-β1在创伤愈合过程中广泛和长期的表达模式,与它对细胞功能广泛的调节作用一致,与它对MMP-1的抑制作用也一致.     

强脉冲光对培养的人成纤维细胞表达MMP-1和TIMP-1的影响

目的：观察强脉冲光照射对体外培养的成纤维细胞表达基质金属蛋白酶（MMP-1）和基质金属蛋白酶组织抑制因子（TIMP-1）的影响，探讨IPL嫩肤作用的分子生物学机制。方法：采用能量密度分别为20、25、30J／cm^2的强脉冲光对培养的人成纤维细胞进行照射，于照射后24h及48h应用ELIsA法测定上清液中MMP-1和TIMP-1的表达并与对照组比较。结果：照射24h后25及30J／cm^2组上清液中检测到的MMP-1、TIMP-1含量轻度升高；48h时各能量组MMP-1均升高，但各组间并无显著性差异。TIMP-1随能量的升高而含量增高。结论：强脉冲光照射成纤维细胞后可引起MMP-1，TIMP-1表达的增加，但是TIMP-1的增加远远大于MMP-1的增加，提示IPL嫩肤作用的生物学机制可能与成纤维细胞产生的TIMP-1增加有关。     

肌肉细胞特异性泛素蛋白连接酶在癌性恶液质小鼠骨骼肌中的表达

)g、(108.80±14.82)mg比(125.00±10.00)mg(P＜0.05).荷瘤组腓肠肌中Atrogin-1和MuRF1在mRNA水平表达分别达对照组的24.83和2.9.02倍,其蛋白水平表达也升高.结论 E3表达上调在癌性恶液质肌萎缩发生机制中起重要作用.     

下肢静脉高压对局部可溶性黏附分子水平表达的影响

目的研究下肢静脉高压对局部血清黏附分子含量的影响。方法经过双功彩超和静脉造影，选取单下肢慢性静脉功能不全（chronic venous insufficiency，CVI）的患者20例，在下肢静止下垂30min后分别抽取双下肢静脉血，同时取上肢静脉血作为对照组，而后取平卧位15min后再取双下肢静脉血。分为曲张静脉直立组（Vh组）、正常静脉直立组（Nh组）、曲张静脉平卧组（Vr组）、正常静脉平卧组（Nr组）和上肢对照组5组。用酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清中的sICAM-1、sVCAM-1的含量。结果（1）Vh组和Nh组这两组静脉高压组的sICAM-1、sVCAM-1明显高于对照组（P〈0．01），而Vh组和Nh组之间差异无统计学意义（P〉0．05）。（2）Nr组和Nh组相比，sICAM-1、sVCAM-1均下降（P〈0．05）。（3）Vr组和Vh组相比，sICAM-1、sVCAM-1无明显变化（P〉0．05）。结论下肢静脉系统在血流淤滞和静脉高压的情况下，无论是否本身静脉有异常，局部的内皮细胞和白细胞均有激活并表达黏附分子。而在短时间静脉高压解除后，曲张静脉中局部的黏附分子高水平表达提示炎症仍持续，而正常静脉则有所下降。曲张静脉中炎症反应的持续性表达可能是CVI发展的重要环节。     

肝部分切除后肝再生中Notch/Jagged信号及TNF和IL-1的表达

目的 研究Notch/Jagged信号传导通路及TNF和IL-1在大鼠肝部分切除术后肝再生中所起的作用.方法 取Wister大鼠行肝部分切除术,术后0,5,15,30 min和1,3,6,12 h及1,2,4,7 d留取再生肝组织,检测Notch-1、Jagged-1和增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白的表达,RT-PCR检测Notch-1和Jagged-1的mRNA的表达,ELASA法测血清中TNF-α和IL-6的浓度.结果 肝部分切除后Notch-1蛋白在肝血窦内皮及门脉周围细胞表达增强,Jagged-1蛋白在胆管及门脉周围肝细胞上较强地表达.Noteh-1的mRNA表达量在6～48 h下调,Jagged-1的mRNA表达星在3～6 h上调,12～24 h下调.PCNA表达在术后12 h明显增加,1～2 d达到高峰.IL-6血清浓度在术后24 h达到高峰.TNF-α血清浓度高峰在3 h左右出现.结论 在肝脏被部分切除后,Notch/Jagged信号通路可以促进胆管的形成和结构维持,有助于新生血管的形成及肝细胞的增殖.TNF-α可以激活IL-6的表达,而IL-6参与肝细胞增殖过程中的启动、调控、终止等多个环节.     

肝细胞癌中Ephrin-A1及其受体的表达与血管生成的关系

目的:探讨Ephrin-A1 及其受体与肝细胞癌血管生成之间的关系。方法:采用免疫组织化学SP法和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测52例肝细胞癌（肝癌组）和癌旁组织（癌旁组）标本中Ephrin-A1及其受体EphA1和EphA2蛋白及mRNA的表达情况，并分析其与肝细胞癌的临床病理因素及微血管密度(microvessel density, MVD)之间的关系。结果:在52例肝癌组中 Ephrin-A1及其受体EphA1，EphA2的蛋白阳性表达率分别为59.6%(31/52)，53.8%(28/52)和17.3%(9/52),而癌旁组织中的蛋白阳性表达率分别为23.1%(12/52)，28.9% (15/52)以及21.2%(11/52)。Ephrin-A1及其受体EphA1在两组中的差异有统计学意义(P<0.05)，而EphA2在两组间的差异无显著性（P>0.05）。Ephrin-A1及其受体EphA1mRNA在肝癌组的阳性表达率为67.3%(35/52)和73.7%(38/52)，明显高于癌旁组中的阳性表达42.3%(22/52)和48.1% (25/52) (P<0.05)，而EphA2mRNA在两组间的差异无显著性（P>0.05）。Ephrin-A1蛋白的高表达与患者的甲胎蛋白(AFP)水平及有无门静脉癌栓有关(P<0.05)。Spearman等级相关分析显示，在肝癌组中Ephrin-A1的表达与EphA1的表达呈正相关(r=0.671,P<0.01);而Ephrin-A1与EphA2的表达无相关性;肝癌组中Ephrin-A1的表达与MVD呈正相关(r=0.826,P<0.01)。结论:Ephrin-A1通过与其受体EphA1相结合，促进肝细胞癌的血管生成，从而促进肝细胞癌的生长、浸润和转移; Ephrin-A1及其受体EphA1有望成为肝癌抗血管生成治疗新的靶点。     

急性胰腺炎肺损伤大鼠肺组织肿瘤坏死因子受体-1与窖蛋白-1的表达及清胰汤的治疗作用

目的 观察肿瘤坏死因子受体-1(TNFR-1)和窖蛋白-1(Cav-1)在急性胰腺炎肺损伤大鼠肺组织的表达及功能,探讨清胰汤的可能作用机制.方法 Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、地塞米松治疗组、清胰汤治疗组.经胰胆管逆行注射脱氧胆酸钠建立大鼠急性胰腺炎肺损伤模型.24 h后采血和肺组织,检测血清淀粉酶、肺湿/干重比值和肺组织病理切片判定损伤程度;放免法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot分别检测肺组织中TNFR-1和Cav-1的mRNA及蛋白表达.结果 模型组血清淀粉酶、肺湿/干重比值、血清TNF-α(4.82±0.14比2.96±0.30,P＜0.01)和肺组织病理损伤程度均明显升高;肺组织TNFR-1的mRNA表达上调(1.29±0.15比0.43±0.05,P＜0.01),而Cav-1的mRNA表达则下调(1.14±0.10比2.00±0.10,P＜0.01);脂筏内外表达的TNFR-1均升高,尤以脂筏内升高明显,而Cav-1则表达下降.与模型组比较,地塞米松和清胰汤组的血清淀粉酶、肺湿/干重比值、血清TNF-α(地塞米松组:3.79±0.11,清胰汤组:3.66±0.10,模型组:4.82±0.14,P＜0.01)和肺组织病理损伤程度均下降;肺组织TNFR-1的mRNA表达下降(地塞米松组:0.48±0.01,清胰汤组:0.49±0.02,模型组:1.29±0.15,P＜0.01),而Cav-1的mRNA则表达升高(地塞米松组:1.66±0.06,清胰汤组:1.52±0.04,模型组:1.14±0.10,P＜0.01);脂筏内外表达的TNFR-1均下降,而Cav-1则上升.结论 TNF-α/TNFR-1的表达增加和Cav-1表达的下降与急性胰腺炎肺损伤密切相关.地塞米松和清胰汤都能够明显降低TNFR-1的表达并上调Cav-1的表达,有效减轻肺损伤程度,这可能是清胰汤治疗急性胰腺炎肺损伤的作用机制之一.