牡蛎糖胺聚糖对H2O2所致血管内皮细胞氧化损伤的保护作用

目的了解牡蛎糖胺聚糖（O-GAG）对过氧化氢所致血管内皮细胞（VECs）氧化损伤的保护作用及其机制。方法采用人脐静脉内皮细胞株ECV304体外培养的方法,建立H2O2诱导的血管内皮细胞损伤模型,实验分为正常对照组、损伤模型组（过氧化氢50 mg/L）、肝素组（肝素200 mg/L,过氧化氢50 mg/L）、O-GAG保护组（O-GAG 10、50、100、200、400、800 mg/L,过氧化氢50 mg/L）、O-GAG对照组（O-GAG 100、200、400 mg/L）。采用噻唑蓝（MTT）比色法观察O-GAG对血管内皮细胞增殖活性的影响,黄嘌呤氧化酶法检测细胞超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果与正常对照组相比,损伤模型组细胞的增殖活性和SOD的活活性均明显降低（F=137.23、135.40,q=5.26、5.34,P〈0.01）,而O-GAG对照组（100、200 mg/L）的细胞增殖活性明显增高（q=3.40、3.81,P〈0.05）。与损伤模型组相比,O-GAG各保护组（50-800 mg/L）细胞增殖活性明显增加（q=3.40-5.23,P〈0.05、0.01）,SOD活性明显升高（q=4.46-5.07,P〈0.01）。结论O-GAG对过氧化氢所致血管内皮细胞的氧化损伤具有保护作用,其作用机制可能与增加细胞内SOD活性有关。     

姜黄素对血管内皮细胞过氧化氢损伤的保护作用及其机制研究

目的研究不同浓度姜黄素（Cur）对正常血管内皮细胞活力的影响,及Cur对血管内皮细胞过氧化氢（H2O2）损伤的保护作用及机制。方法用不同浓度Cur（12.5μmol/L、25μmol/L、50μmol/L、100μmol/L）处理体外培养的人脐静脉内皮细胞（HUVECs）8 h,MTT法检测不同浓度Cur对HUVECs存活率的影响;H2O2（250μmol/L）孵育建立HUVECs损伤模型,不同浓度Cur（12.5μmol/L、25μmol/L、50μmol/L、100μmol/L）与H2O2共同处理HUVECs 4 h,检测细胞存活率,黏附能力和培养液中乳酸脱氢酶（LDH）释放量;Griess法测定培养液中NO2-浓度,反映内皮细胞释放一氧化氮（NO）量。结果不同浓度Cur处理内皮细胞8 h后,内皮细胞的存活率无统计学差异（P〉0.05）;Cur能明显提高H2O2损伤的内皮细胞存活率和黏附能力（P〈0.01）,降低内皮细胞LDH的释放（P〈0.01）;增加H2O2损伤后HUVECs培养液中NO含量（P〈0.01）。其中Cur浓度为25μmol/L时效果最明显。结论不同浓度Cur（12.5μmol/L、25μmol/L、50μmol/L、100μmol/L）对内皮细胞的存活率均无影响;Cur对血管内皮细胞氧化损伤具有保护作用,机制可能与其促进NO的合成有关。     

银杏黄酮苷元对人脐静脉内皮细胞ECV304增殖的影响

目的：体外观察银杏黄酮苷元（GA）对人脐静脉内皮细胞ECV304增殖作用的影响,初步探讨其对内皮细胞的保护作用。方法：分别设对照组、空白组和实验组;实验组设GA6.25、12.5、25、50、100、500 mg/L共6个浓度孵育ECV304 48 h,25 mg/LGA与ECV304共同孵育6、12、24及48 h共4个时间点,采用MTT比色法观察GA对人脐静脉内皮细胞ECV304增殖的影响。结果：6.25～50 mg/L GA与ECV304共同培养48 h,细胞形态基本正常,细胞增殖率均大于100%,与对照组（未加药）比较差异显著（P〈0.05）,且各组细胞增殖率随药物浓度增加而增加,P〈0.05;GA25 mg/L和脐静脉内皮细胞ECV304共培养6～24 h,各组细胞增殖率随作用时间延长而增加,各组间比较差异显著（P〈0.05）。结论：银杏黄酮苷元促进人脐静脉内皮细胞ECV304增殖的作用具有时间和浓度效应,提示GA具有保护血管内皮细胞的作用。     

二甲亚砜对细胞色素P450酶3A4和2C9的影响

目的 研究0.01%、0.05%、0.1%二甲亚砜（DMSO）对细胞色素P450（CYP450）酶系中3A4、2C9两个亚型基因及蛋白表达水平的影响。方法 Chang肝脏细胞经处理后,分为空白对照组（仅含培养液）、DMSO组（分别采用0.01%、0.05%、0.1%DMSO处理）、睾酮组（分别采用1、10、100μmol/L睾酮处理）、利福平组（分别采用1、10、100μmol/L利福平处理）、DMSO＋睾酮组（分别采用0.01%、0.05%、0.1%DMSO＋10μmol/L睾酮处理）、DMSO＋利福平组（分别采用0.01%、0.05%、0.1%DMSO＋10μmol/L利福平处理）。利用逆转录定量PCR的方法,测定CYP3A4、CYP2C9基因水平的表达。利用蛋白免疫印迹法,测定CYP3A4、CYP2C9蛋白水平的表达。结果 0.1%DMSO组CYP3A4 m RNA高于空白对照组（P〈0.01）,且0.1%DMSO组CYP3A4蛋白的表达也高于空白对照组。0.01%、0.05%DMSO组CYP3A4 m RNA表达与空白对照组比较差异无统计学意义（P〉0.05）,但0.01%、0.05%DMSO组CYP3A4蛋白的表达高于空白对照组。0.01%、0.05%、0.1%DMSO组CYP2C9 m RNA表达与空白对照组比较差异无统计学意义（P〉0.05）,0.01%、0.05%、0.1%DMSO组CYP2C9蛋白表达与空白对照组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。0.01%、0.05%DMSO＋10μmol/L睾酮组CYP3A4 m RNA的表达与空白对照组比较差异无统计学意义（P〉0.05）,但0.01%、0.05%DMSO＋10μmol/L睾酮组CYP3A4蛋白的表达高于睾酮组。0.01%、0.05%、0.1%DMSO＋10μmol/L利福平组CYP2C9 m RNA的表达与利福平组比较差异无统计学意义（P〉0.05）,但0.01%、0.05%、0.1%DMSO＋10μmol/L利福平组CYP2C9蛋白的表达高于利福平组。结论0.01%、0.05%、0.1%三个浓度的DMSO在体外肝细胞实验中对CYP3A4的表达有一定的影响,而对CYP2C9的表达影响不明显,当DMSO作为药物溶剂的时候,可能会影响药物单用时的实验结果。     

氧化型低密度脂蛋白对人脐静脉内皮细胞增殖及IL18分泌的影响

目的探讨氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL）对人脐静脉内皮细胞（HUVECs）增殖及白介素18（IL18）分泌的影响，以阐明其在动脉粥样硬化发生中的作用。方法体外培养人脐静脉内皮细胞株，3～6代用于实验。实验分空白对照组和不同浓度ox-LDL组。将不同浓度的ox-LDL（10、20、50、100、200mg／L）与内皮细胞共同孵育12、24、36、48h。采用细胞酶联免疫吸附分析（ELISA）检测培养上清液中IL18含量；采用四唑盐比色法检测各孔的吸光值（0D），以评价增殖效果。结果10mg／L ox-LDL促进内皮细胞增殖，20～200mg／Lox-LDL呈剂量依赖性抑制内皮细胞增殖（P〈0．05，P〈0.01）。正常内皮细胞不分泌IL18。ox-LDL诱导HUVECs分泌IL18，呈浓度依赖性，100mg／L浓度时IL18分泌达高峰。ox-LDL诱导HUVECs分泌IL18亦呈时间依赖性，与12h比较，24、36、48h均有统计学意义（P〈0.05，P〈0.01）。结论ox-LDL诱导HUVECs分泌IL18，抑制HUVECs增殖，这可能与ox-LDL致动脉粥样硬化作用机制有关。     

蜂胶总黄酮对大鼠血管舒张功能的影响及其机制

目的 观察蜂胶总黄酮（Tota1 flavonoids of propoli,TFP）对离体大鼠胸主动脉舒张功能的影响并探讨其可能的机制.方法 取SD大鼠制备离体胸主动脉环,并随机分为内皮完整组、去内皮组、L-NAME预孵育内皮完整组、Indo预孵育内皮完整组、L-NAME＋Indo预孵育内皮完整组;观察累计浓度的TFP（0.011～2.700 g/L）对分别用KCl和PE预收缩的各组血管环的作用.结果 TFP对分别用KCl和PE预收缩的血管环具有浓度依赖性舒张作用;在去内皮组,最大舒张率均明显降低,与内皮完整组比较有显著差异（P〈0.01）.在KCl和PE预收缩的内皮完整血管环,用一氧化氮（NO）合酶抑制剂（L-NAME,3×10-4mol/L）预孵育后,TFP的最大舒张率降低,与未用L-NAME预孵育组比较,有显著差异（P〈0.01）;用环氧酶抑制剂吲哚美辛 （Indo,1×10-5mol/L）预孵育后,TFP的舒张作用降低,与未用Indo预孵育组比较,有显著差异（P〈0.01）;联合应用L-NAME＋Indo预孵育后,TFP的最大舒张率与去内皮组比较,无显著差异（P＞0.05）.结论 TFP具有血管舒张作用,其舒张血管作用与刺激血管内皮细胞释放NO和PGI2有关.     

尿酸盐对血管内皮细胞表达血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)mRNA的影响

目的观察不同浓度或不同时间范围内尿酸盐对人血管内皮细胞（endothelial cell of vessels,ECV）血管细胞粘附分子（VCAM-1）mRNA表达的影响。方法体外培养人血管内皮细胞,分别用710μmol／L、1070μmol／L、1430μmol／L（低、中、高）等不同浓度的尿酸盐刺激,用反转录-聚合酶链式反应（RT-PCR）技术测定血管内皮细胞VCAM-1的mRNA表达;尿酸盐终浓度为1070μmol／L,分别孵育细胞8h、16h、24h、48h后用RT-PCR技术测定血管内皮细胞VCAM-1的mRNA表达。结果（1）低、中、高浓度尿酸盐刺激组细胞VCAM-1的mRNA表达均较空白对照组显著提高（P〈0．01）,以中浓度尿酸盐刺激组表达为最高。（2）内皮细胞在中浓度尿酸盐刺激下,8h、16h、24h、48h VCAM-1的mRNA表达均较空白对照组显著升高（P〈0．01）,但其表达于16h达到峰值。结论尿酸盐能直接作用于人的血管内皮细胞,诱导炎症分子的超表达,这也可能是其促进动脉粥样硬化斑块形成的重要机制之一。     

硫化氢抑制前列腺癌骨转移PC-3细胞增殖和侵袭的体外研究

目的探讨硫化氢对前列腺癌骨转移PC-3细胞增殖和侵袭的影响及其可能机制。方法分别用0、1、2、4 mmol/LNaHS（硫化氢载体）作用前列腺癌骨转移PC-3细胞36 h,CCK-8比色法法检测细胞存活率,transwell法检测细胞侵袭能力,ELISA法检测细胞MMP-2和MMP-9分泌能力,Western-Blot法检测Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果硫化氢对PC-3细胞生长的影响：用硫化氢孵育PC-3细胞36 h,1.0 mmol/L NaHS组细胞存活率与对照组比较,差异无统计学意义（P〉0.05）;2、4 mmol/L NaHS作用PC-3细胞36 h,细胞存活率降低,与对照组比较,能不同程度抑制PC-3细胞的生长,差异有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。硫化氢对PC-3细胞侵袭的影响：用硫化氢孵育PC-3细胞36 h,1 mmol/L NaHS组细胞侵袭数与对照组比较,差异无统计学意义（P〉0.05）;2、4 mmol/L NaHS作用PC-3细胞36 h,细胞侵袭数减少,与对照组比较,能不同程度抑制PC-3细胞的侵袭,差异有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。ELISA法检测PC-3细胞MMP-2和MMP-9分泌能力：用硫化氢孵育PC-3细胞36 h,1 mmol/L NaHS组细胞MMP-2和MMP-9分泌量与对照组比较,差异无统计学意义（P〉0.05）;2、4 mmol/L NaHS作用PC-3细胞36 h,MMP-2和MMP-9分泌量减少,与对照组比较,能不同程度抑制PC-3细胞MMP-2和MMP-9的分泌,差异有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。Western blot检测PC-3细胞Bcl-2/Bax蛋白表达：1、2、4 mmol/L NaHS组,Bcl-2表达降低,Bax表达升高,呈浓度依赖性。结论 2 mmol/L浓度以上的NaHS能影响Bcl-2和Bax表达和MMP-2 MMP-9分泌来抑制PC-3细胞的生长和侵袭。     

原花青素调控miR-21表达对糖尿病视网膜病变大鼠血管内皮细胞功能及视网膜神经节细胞的保护机制研究

目的 观察原花青素对miR-21的影响,探讨原花青素对糖尿病视网膜病变（diabetic retinopathy,DR）大鼠血管内皮细胞功能及视网膜神经节细胞的保护机制。 方法 体外培养人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs),采用不同浓度（5、25、50、75、100 mg/L）原花青素处理细胞24 h后,用CCK-8法检测细胞增殖活性并筛选出原花青素50 mg/L进行后续实验,采用细胞划痕实验法测定细胞迁移能力,采用定量聚合酶链反应（polymerase chain reaction,PCR）检测miR-21的表达;将30只大鼠分为正常组、模型对照组和原青花素250 mg/kg组,正常组不经处理,模型对照组和原青花素250 mg/kg组经过腹腔注射链脲佐菌素诱导大鼠DR,原青花素250 mg/kg组经过灌胃250 mg/kg原花青素干预2周,采用显微镜观察视网膜细胞情况,TUNEL法测定神经节细胞凋亡情况,定量PCR检测miR-21的表达。 结果 原花青素抑制HUVECs增殖的效果呈浓度依赖性,5 mg/L组与对照组差异无统计学意义（P＞0.05）,25 mg/L、50 mg/L、75 mg/L和100 mg/L组与对照组比较,差异均有统计学意义（P＜0.05）。50 mg/L迁移能力较对照组减弱,miR-21表达下调（P＜0.05）;模型对照组和原花青素250 mg/kg组大鼠视网膜miR21表达量高于正常组,模型对照组高于原花青素250 mg/kg组（P＜0.05）。模型对照组和原花青素250 mg/kg组大鼠视网膜神经节细胞凋亡指数大于正常组,模型对照组大于原花青素250 mg/kg组。 结论 原花青素能够抑制血管内皮细胞增殖、迁移,并抑制DR大鼠视网膜神经节细胞凋亡,保护视网膜病变,其机制可能与下调miR-21表达有关。     

17-丙烯胺-17去甲氧格尔德霉素对大鼠嗜铬细胞瘤细胞凋亡及血管内皮生长因子表达的影响

目的探讨热休克蛋白90（HSP90）抑制剂17-丙烯胺-17去甲氧格尔德霉素（17-AAG）对大鼠嗜铬细胞瘤细胞系PC12细胞生长及血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响。方法将实验组PC12细胞分成两组：实验一组分别加入不同终浓度（0.005、0.025、0.05、0.1、0.25、0.5、1.0、2.0μmol/L）17-AAG培养液;实验二组分别加入150μg/L VEGF（VEGF组）、0.1μmol/L17-AAG（17-AAG组）、0.1μmol/L17-AAG＋150μg/L VEGF（17-AAG＋VEGF组）培养液。另设DMSO组（阴性对照组）和空白对照组。采用MTT法检测细胞存活率;Wrights-Giemsa染色观察细胞形态变化;流式细胞术检测细胞凋亡率;Western blotting检测细胞中VEGF-165蛋白的表达。结果 17-AAG呈时间、剂量依赖性抑制PC12细胞增殖（P〈0.05）;24 h半数抑制浓度（IC50）为0.1μmol/L。0.1μmol/L 17-AAG作用于PC12细胞6、12、24、48 h的细胞凋亡率均明显高于空白对照组（P〈0.01）。0.1μmol/L 17-AAG作用于PC12细胞6、12、24、48 h,VEGF-165蛋白表达逐渐降低;各时点VEGF-165蛋白表达量与阴性对照组比较,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论 HSP90抑制剂17-AAG能抑制PC12细胞增殖,诱导细胞凋亡,抑制VEGF蛋白表达。     

银杏黄酮苷元对内皮细胞植物血凝素样低密度脂蛋白受体-1表达的影响

目的：探讨银杏黄酮苷元对氧化低密度脂蛋白（oxidized low density lipoprotein,ox-LDL）诱导脐静脉内皮细胞株ECV304植物血凝素样低密度脂蛋白受体-1（Lectin-like oxidized low density lipoprotein receptor-1,LOX-1）表达的调节作用。方法：应用逆转录聚合酶链式反应、SP免疫组织化学法,探讨ox-LDL诱导下内皮细胞表达LOX-1及银杏黄酮苷元的干预作用。结果：6.25~25 mg/L银杏黄酮苷元与脐静脉内皮细胞株ECV304共同培养6~48 h可显著抑制ox-LDL诱导的内皮细胞LOX-1mRNA和蛋白表达（P〈0.05）,具有浓度、时间效应关系（P〈0.05）;LOX-1拮抗剂聚肌苷酸可抑制ox-LDL诱导的内皮细胞LOX-1mRNA和蛋白表达（P〈0.05）。结论：ox-LDL可能通过LOX-1导致内皮功能障碍,银杏黄酮苷元可显著抑制ox-LDL诱导的内皮细胞LOX-1表达,这可能是其抗动脉粥样硬化的机制之一。     

丹参酮ⅡA对CAM血管生成影响的实验研究

目的探讨丹参酮ⅡA(TsⅡA)对鸡胚绒毛尿囊膜(CAM)模型血管生成作用的影响。方法将鸡胚随机分为生理盐水组、溶媒对照组、bFGF组、TsⅡA0.005mol/L组、TsⅡA0.010mmol/L组、TsⅡA0.015mmol/L组,检测尿囊膜的血管增生程度。结果①各组浓度的TsⅡA均具有较明显的促血管新生作用,与生理盐水组和溶媒对照组相比,差异有统计学意义(P0.01或P0.05);TsⅡA0.010mol/L组和TsⅡA0.015mol/L组与bFGF组相比,差异无统计学意义(P0.05);②具有一定的剂量依赖关系:TsⅡA0.010mol/L组与TsⅡA0.005mol/L组相比,差异有统计学意义(P0.05),但TsⅡA0.010mol/L组与TsⅡA0.015mol/L组相比,差异无统计学意义(P0.05)。结论活血化瘀中药单体——TsⅡA可促进CAM的血管增生,具有一定的促血管新生作用。     

川芎嗪对鸡胚绒毛尿囊膜血管生成影响的实验研究

目的:观察川芎嗪对鸡胚绒毛尿囊膜血管生成的影响。方法:将90只8 d龄鸡胚随机分成6组(生理盐水组、贝复济组、盐酸川芎嗪A组、B组、C组、D组),建立CAM模型,将NS、bFGF、4种浓度的川芎嗪分别加在CAM表面的载体上,继续孵育3 d后制备CAM标本,观察血管生成表现,并进行新生血管计数。结果:川芎嗪各浓度组新生血管数增加,与生理盐水组和贝复济组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:川芎嗪具有促进鸡胚绒毛尿囊膜血管生成作用,川芎嗪促血管生成作用与其浓度有一定依赖关系。     

盐酸曲美他嗪对应用表阿霉素患者的cTnI、CRP、LVEF的影响

目的探讨曲美他嗪(TMZ)对应用表阿霉素(EPI)后患者的心肌保护作用。方法应用EPI后1个月内出现心肌受损的患者42例,随机分为盐酸曲美他嗪组(治疗组)和对照组,比较2组1个月后血清肌钙蛋白I(cTnI)、G-反应蛋白(CRP)及左室射血分数(LVEF)的变化。结果治疗组和对照组患者治疗后cTnI分别为[(0.57±0.07)mg/L vs(1.12±0.08)mg/L],CRP浓度分别为[(4.9±1.2)mg/L vs (8.8±4.2)mg/L];LVEF分别为[(52±3)% vs(41±2)%],2组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论TMZ可明显改善应用EPI后患者的心功能,抑制cTnI和CRP浓度的升高。     

pAdKDR/CD/TK自杀基因系统对大肠癌SW480细胞体外杀伤作用的实验研究

目的研究腺病毒介导的KDR/CD/TK双自杀基因系统对大肠癌SW480细胞的杀伤作用。方法构建pAdKDR/CD/TK重组腺病毒,采用不同感染复数（MOI）的重组腺病毒感染大肠癌SW480细胞、ECV304细胞及LS174T细胞,再加入不同浓度前药（GCV、5-FC）培养后,以MTT法检测细胞生长抑制率,观察重组腺病毒联合GCV和5-FC对大肠癌SW480细胞、ECV304细胞和LS174T细胞的杀伤作用,了解前药GCV、5-FC、GCV/5-FC对3种细胞的杀伤作用及KDR启动子的靶向杀伤作用。结果 pAdKDR/CD/TK重组腺病毒对3种细胞具有相似的感染率,感染腺病毒的3种细胞中除LS174T细胞外,均检测到目的基因的表达。当转基因细胞的比率为50%时,SW480和ECV304细胞分别有（31.3±5.64）%、（33.5±5.4）%的存活,而LS174T细胞存活率仍为（98.1±0.95）%（P均〈0.01）。单用GCV浓度为80μg/ml时,SW480细胞、ECV304细胞、LS174T细胞的生存率分别为（45.6±6.5）%、（45.9±5.4）%、（99.5±4.7）%,单用5-FC浓度为1000μg/ml时,三者生存率分别为（40.4±5.8）%、（45.3±4.7）%、（97.0±6.2）%,联合用药（80μg/ml＋1000μg/ml）时,三者生存率分别为（20.5±0.46）%、（25.6±1.33）%、（97.3±3.96）%。联合用药分别与GCV及5-FC单独用药生存率比较,差异均有统计学意义（P均〈0.05）。提示单独应用GCV及5-FC对SW480细胞、ECV304细胞有较强的杀伤作用,联合用药效果更佳。结论含KDR启动子的融合基因,具有选择性杀伤作用。前药GCV、5-FC对转染融合基因的大肠癌SW480细胞具有体外抑制作用,且有较强的旁观者效应。     

阿托伐他汀预防对比剂肾损害的随机化临床研究

目的研究阿托伐他汀在对比剂肾病预防中的作用。方法将100例单纯冠状动脉造影的患者随机分为他汀组和对照组,在全部采用水化治疗的基础上,他汀组于冠状动脉造影前3天每晚顿服阿托伐他汀20mg,对照组未服用阿托伐他汀及其他调脂药。观察术前及术后第1天、第2天血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）、血浆光抑素C（CysC）的变化,计算出肌酐清除率（Ccr）和肾小球滤过率（GFR）;留尿标本测定尿肌酐、尿N-乙酰-β-D葡萄糖苷酶（NAG）、尿渗透压。结果阿托伐他汀组GFR术后1、2d显著高于对照组[（96.10±13.93）mg/L比（70.34±12.38mg/L）,P〈0.05]、[（96.84±15.38）mg/L比（83.46±14.34）mg/L,P〈0.05];尿NAG/Cr术后1、2d阿托伐他汀组显著低于对照组[（1.12±0.30）mg/L比（1.34±0.33mg/L）,P〈0.05]、[（1.28±0.31）mg/L比（1.42±0.35）mg/L,P〈0.05]。结论对比剂可造成轻微的一过性肾损害。阿托伐他汀于冠状动脉造影术前3d给药,可改善患者肾小球滤过功能及近端肾小管功能,提示可能有预防对比剂肾病的作用。     

大黄素对重症急性胰腺炎大鼠并发心肌损伤的作用机制

目的研究大黄素对大鼠重症急性胰腺炎severeacutepancreatifis,SAP）合并心肌损伤的作用机制。方法32只sD大鼠随机分为假手术组（A组,8只）,模型组（B组,8只）,大黄素治疗组（C组,8只）,大黄素加五羟基葵酸钠（5-hydmxydecanoate,5-HD）治疗组（D组,8只oSAP模型采用5％牛黄胆酸钠胰胆管逆行注射方法建立。ELISA法测定24h后各组血清CTnI、CK-MB、TNF-α水平,免疫组化检测术后24h心肌Bcl-2、Bax基因的表达水平,TURNEL法测心肌细胞凋亡指数,光镜下观察胰腺及心肌组织病理变化及电镜下观察心肌超微结构。结果CTnI和CK-MB含量,C组分别为（0．43±0．35）mg／L、（10．47±1．08）U／L,均较B组的（4．30±0．35）mg／L、（79．85±6．68）U／L,D组的（4．03±0．18）mg／L、（75．99±2．05）U／L低（P〈0．05）。TNF-α含量,C组为（0．96±0．07）mg／L,较B组（3．79±0．17）mg／L和D组（1．10±0．27）mg／L低（P〉0．05）。Bcl-2表达量,从高到低依次为A组0．28％±0．06％、C组0．28％±0．06％、D组0．21％±0．11％、B组0．10％±0．03％（P〈0．05）。Bax表达量,从高到低依次为B组3．25％±0．37％、D组2．85％±0．30％、C组为1．65％±0．50％、A组0．94％±0．13％（P〈0．05）。细胞凋亡指数,从高到低依次为B组35．30％±2．86％、D组31．6％±3．5％、C组为25．86％±1．32％、A组2．20％±0．82％（P〈0．05）。结论大黄素能减轻SAP的病变程度和心肌损伤,其对心肌的保护作用可能通过抑制炎症介质的产生,激活心肌细胞线粒体膜ATP敏感性对通道对抗细胞凋亡而实现。     

不同剂量米库氯铵用于妇科腹腔镜手术肌松效果的临床观察

目的：观察不同剂量米库氯铵用于妇科腹腔镜手术的肌松效果。方法 ASAⅠ～Ⅱ级妇科腹腔镜手术患者97例,随机双盲分为米库氯铵0.2 mg/kg组（L组）、0.25 mg/kg组（M组）、0.3 mg/kg组（H组）,行诱导插管。监测并记录患者诱导前后不同时点血压（BP）、心率（HR）及T1和4个成串刺激比值（TOFr）,行插管条件评分,记录起效时间、临床作用时间、恢复指数、TOFr=0.8的时间。结果3组插管条件均满意,给药后HR均出现明显升高（P〈0.01）, BP明显降低（P〈0.01）。 L组注药后3 min HR[（76.9±11.1）次/min]低于M 组[（85.6±13.7）次/min]、H组[（83.9±14.5）次/min,P〈0.05],L组起效时间[（3.5±1.0）min]长于M组[（2.9±0.8）min]、H组[（2.5±0.7）min,P〈0.01], L组的气道峰压[（16.7±3.6）cmH2O]高于M组[（14.7±2.5）cmH2O,P〈0.05]。结论0.2 mg/kg米库氯铵可以提供满意插管条件,剂量增加至0.25 mg/kg可以明显缩短起效时间,而3组的临床作用时间和恢复指数相对恒定。     

缬沙坦联合辛伐他汀治疗高血压伴高血脂的临床观察

目的探讨缬沙坦联合辛伐他汀治疗高血压伴高血脂的临床观察。方法将2012年2月至2013年3月入住保定市第二医院心内科的96例高血压伴高血脂患者,采用随机数字表法分为缬沙坦联合辛伐他汀组和氨氯地平阿托伐他汀钙片组,每组各48例。观察组口服缬沙坦80 mg/d,辛伐他汀20 mg/d;对照组口服氨氯地平阿托伐他汀钙片1片/d。服用3个月后比较两组患者治疗前后的血压、血脂水平的变化情况及不良反应。结果治疗后观察组收缩压和舒张压显著低于对照组[(125.7±11.5)mm Hg vs(141.4±12.5)mm Hg和(72.5±10.5)mm Hg vs(88.5±10.2)mm Hg,P<0.05]。治疗后观察组胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇显著低于对照组[(4.83±0.72)mmol/L vs(5.79±0.74)mmol/L,(2.03±0.68)mmol/L vs(2.36±0.64)mmol/L,(3.06±0.92)mmol/L vs(3.23±0.93)mmol/L,P<0.05],高密度脂蛋白胆固醇显著高于对照组[(1.23±0.22)mmol/L vs(1.12±0.24)mmol/L,P<0.05]两组均未见明显不良反应。结论缬沙坦联合辛伐他汀治疗高血压伴高血脂疗效较好,不良反应较低,有积极的临床意义。