17a α-D- 高 炔雌二醇-3-乙 酯联合环磷酰胺对 L615白血病小鼠的实验研究

目的观察17aα-D-高炔雌二醇-3-乙酯（DHEA）联合环磷酰胺（CTX）对接种L615白血病细胞小鼠的治疗作用。方法将接种L615白血病细胞的小鼠分为对照组、CTX组、DHEA（低、中、高）剂量组、DHEA（低、中、高剂量）联合化疗（CTX）组,连续给药9、12d后分别检测肿瘤抑制率、外周血细胞数、骨髓有核细胞数、胸腺与脾指数等指标。结果DHEA低、中、高剂量组,CTX组以及DHEA（低、中、高剂量）联合CTX组瘤重均低于对照组,抑瘤率分别为45．40％、67．94％、50．48％、70．48％、69．21％、75．87％及72．06％．与对照组比较差异有高度统计学意义（P〈0．01）。DHEA中剂量组瘤重均低于DHEA低剂量组及DHEA高剂量组,差异有统计学意义（P〈0．05）。DHEA低、中、高剂量组的白细胞数[（15．87±3．32）×10-9、（17．92±1．79）×10-9、（18．55±3．21）×10-9／L）]及DHEA联合CTX各组的白细胞数[（16．72±2．67）×10-9、（18．98±2．34）×10-9、（19．65±2．79）×10-9／L）]均高于对照组[（13．32±2．56）×10-9／L],差异有高度统计学意义（P〈0．01）。DHEA低、中、高剂量组及DHEA联合CTX各组的白细胞数均高于CTX组[（10．56±1．83）×10-9／L],差异有高度统计学意义（P〈0．01）。DHEA低、中、高剂量组的骨髓有核细胞数[（8．28±2．12）×10-9、（9．93±1．36）×10-6、（8．22±1．91）×10-6／股骨]及DHEA联合CTX各组的骨髓有核细胞数[（7．55±1．13）×10-9、（8．67±2．21）×10-9、（7．96±1．46）×10-6／股骨]均高于对照组[（6．34_±1．21）×10-6／股骨],差异有统计学意义（P〈0．05）。DHEA中剂量组的骨髓有核细胞与CTX组[（7．92±0．89）×10-6／股骨]比较差异有高度统计学意义（P〈0．01）。DHEA低、中、高剂量组及DHEA联合CTX各组的胸腺和脾脏指数均高于对照组,与对照组比较差异均有高度统计学意义（均P〈0．01）。结论DHEA及联合化疗对L615白血病细胞有抑制作用,对化疗后荷瘤小鼠造血系统具有一定的保护作用。     

17aα-D-高炔雌二醇-3-乙酯联合化疗抗肿瘤作用研究

目的:观察17aα-D-高炔雌二醇-3-乙酯及其联合化疗对EC901食管癌的抑制作用。方法:将接种EC901瘤细胞的裸鼠分为对照组、17aα-D-高炔雌二醇-3-乙酯组、5-氟尿嘧啶(5-Fu)组、17aα-D-高炔雌二醇-3-乙酯联合5-Fu组,连续给药9d,分别检测肿瘤抑制率、外周血常规、骨髓有核细胞计数、肿瘤病理等指标。结果:17aα-D-高炔雌二醇-3-乙酯治疗组瘤重明显小于对照组,联合5-Fu组肿瘤生长分别低于5-Fu组和照射组。结论:17aα-D-高炔雌二醇-3-乙酯联合5-Fu对EC901食管癌的抑制具有增效作用。     

重组人白介素-11衍生物促进急性白血病化疗中血小板恢复的临床观察

目的 评价国产重组人白介素-11衍生物治疗急性白血病化疗后血小板减少的临床疗效及毒副作用.方法 观察我院48例急性白血病患者共96次化疗,采取平均分配、对照原则,将化疗病例分为观察组和对照组,每组AML、ALL病例数相同;所包含诱导治疗及巩固强化治疗病例数相同.观察组：于血小板计数≤75×109/L开始皮下注射rhIL-11Ala10 40μg/g,连续10～14 d;ANC＜ 1.0×109/L同时应用G-CSF 5μg（kg·d）皮下注射治疗.对照组：仅于ANC＜ 1.0×109/L应用G-CSF 5μg（kg·d）皮下注射治疗.两组患者均于血小板计数＜20×109/L输注血小板、血红蛋白＜60 g/L输注红细胞.结果 在第14日及21日观察组血小板计数分别为（36.7±9.4）×109/L和（97.4±16.8）×109/L,对照组分别为（24.5±8.9）×109/L和（78.3±19.1）×109/L,同一时间观察组血小板计数显著高于对照组（P均＜0.05）.观察组血小板计数＜20×109/L平均天数为（7.4±2.9）d,显著短于对照组的（12.7±3.4）d（P＜0.05）.观察组血小板计数恢复至正常平均天数为（15.4±2.9）d,显著短于对照组的（22.7±4.3）d（P＜0.05）.观察组血小板输注量低于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）.在毒副作用方面,观察组中仅发现谷丙转氨酶轻度增高2例,尿素氮轻度增高1例,头痛3例,肌肉、关节疼痛4例,发热2例,未见其它不良反应.结论 国产重组人白介素-11衍生物治疗白血病化疗后血小板减少可取得较好疗效,毒副作用轻微,具有较好的临床应用价值.     

低剂量辐射对环磷酰胺所致小鼠DNA及遗传物质损伤的影响

目的研究低剂量γ射线预照射对大剂量环磷酰胺化疗所致外周血淋巴细胞DNA及遗传物质损伤的影响。方法昆明种雄性小鼠55只,随机分为空白对照组、荷瘤对照组（假照组）、荷瘤低剂量照射组（LDR组）、荷瘤环磷酰胺化疗组（CTX组）和荷瘤低剂量照射联合化疗组（LDR＋CTX组）。小鼠常规饲养7 d后于左腹股沟皮下各接种S180肉瘤细胞（空白对照组除外）,接种后第8、11天LDR组和LDR＋CTX组小鼠给予75 mGyγ射线全身照射,照射30 h后分别给予CTX组和LDR＋CTX组小鼠腹腔注射环磷酰胺3.0 mg,第13天处死所有小鼠,分别取血,采用单细胞凝胶电泳法检测外周血淋巴细胞DNA损伤情况;采用骨髓嗜多染红细胞微核率（MNF）检测遗传物质损伤情况。结果环磷酰胺化疗后DNA损伤程度较空白对照及假照组均显著增加;环磷酰胺化疗前给予75 mGyγ射线照射则可显著降低大剂量环磷酰胺化疗所致的DNA损伤。大剂量环磷酰胺化疗后小鼠骨髓MNF较空白对照组及单纯荷瘤组有显著增加（t=3.63-5.46,P〈0.05）;环磷酰胺化疗前给予75 mGyγ射线照射则可降低环磷酰胺所致微核率的增加,但差别无统计学意义（P〉0.05）。结论大剂量环磷酰胺化疗可引起外周血淋巴细胞DNA损伤;化疗前给予75 mGyγ射线照射对DNA损伤可能产生一定的保护作用。环磷酰胺有强大的致突变作用,可导致骨髓MNF显著增加,75 mGyγ射线预照射对大剂量环磷酰胺化疗的遗传学毒性未表现出明显的保护作用。     

缝裂层孔菌对荷瘤小鼠放、化疗的减毒增效作用

目的：通过缝裂层孔菌（PL）与放、化疗联合应用于荷瘤小鼠,探讨PL对放、化疗的减毒增效作用。方法：小鼠右前肢腋下荷瘤细胞胃癌（MFC细胞株）,随机分13组,即空白对照组,及单纯CTX高、中和低3个剂量组（20、10和5 mg•kg^-1）,以及PL高、中和低3个剂量（2.0、1.0和0.5 g•kg^-1）分别与CTX 3个剂量联合给药组。空白对照组每日灌胃给予蒸馏水0.01 mL•g^-1;CTX为隔日腹腔注射给药;PL为每日灌胃给药,连续给药10 d。停药日处死小鼠,应用重量法观察各组荷瘤（胃癌）小鼠体重和瘤重的变化。小鼠右后肢胫骨外侧皮下荷瘤细胞肝癌（HepA细胞株）,随机分5组,即空白对照组、单纯X线放疗组、PL 3个剂量分别与放疗联合治疗组。空白对照组每日灌胃给予蒸馏水0.01 mL•g^-1;PL为每日灌胃给药,连续14 d;X线照射于PL给药第5天开始,每次照射0.5 Gy,每日1次,共5次。PL停药后次日处死小鼠,应用重量法观察各组荷瘤（肝癌）小鼠体重和瘤重的变化。结果：单纯CTX 3个剂量和分别与PL 3个剂量联合给药各组荷瘤（胃癌）小鼠瘤重较空白对照组均明显降低（P<0.01）; CTX和PL联合给药各组荷瘤（胃癌）小鼠瘤重较单纯同剂量CTX组均明显降低（P<0.05或P<0.01)。与空白对照组比较,单纯应用CTX 3个剂量组荷瘤（胃癌）小鼠体重均明显降低（P<0.05或P<0.01),CTX和PL联合给药各组荷瘤（胃癌）小鼠体重均无明显变化。单纯X线放疗和分别与PL高、中和低3个剂量联合应用各组荷瘤（肝癌）小鼠瘤重较空白对照组均明显降低（P<0.01）,不同剂量PL和X线联合应用各组荷瘤（肝癌）小鼠瘤重较单纯X线放疗组均显著降低（P<0.05或P<0.01)。与空白对照组比较,单纯X线放疗组荷瘤（肝癌）小鼠体重明显降低（P<0.05）,不同剂量PL和X线联合应用各组荷瘤（肝癌）小鼠体重均无明显变化。结论：PL与放疗（CTX）、化疗（X线）联合应用,在治疗荷瘤（胃癌、肝癌）小鼠中有协同作用,并且PL对放、化疗有减毒增效作用。     

人参皂甙Rg3联合5-氟尿嘧啶对肝癌荷瘤小鼠的抑瘤作用

目的 观察人参皂甙Rg3联合5-氟尿嘧啶(5-Fu)对肝癌荷瘤小鼠的抑瘤作用及对肿瘤血管生成的影响.方法 采用人肝癌HepG2细胞接种于40只雌性裸鼠,随机分为4组,分别以人参皂甙Rg3、5-Fu、人参皂甙Rg3联合5-Fu及生理盐水处置28 d,记录各组小鼠治疗期间体重及移植瘤的体积并计算抑制率,并计数肿瘤内微血管密度(MVD).结果 人参皂甙Rg3组、5-Fu组及联合组对原位种植肿瘤的生长有明显的抑制作用,联合治疗组抑制肿瘤生长的作用明显优于各单独治疗组;且Rg3及联合治疗组MVD也明显低于5-Fu组及对照组.结论 人参皂甙Rg3与5-Fu联合应用能抑制人移植性肝癌的生长,降低肿瘤内的MVD,抑制肝癌肿瘤血管生成.     

局部植入中人氟安对HepA肝癌实体瘤切除手术后小鼠的抗复发作用

目的 比较氟尿嘧啶(5-Fu)常规化疗与中人氟安局部植入缓释给药对荷HepA肝癌实体瘤小鼠肿瘤切除术后的复发率.方法 昆明种小鼠48只,随机分为3组,接种HepA瘤细胞,5 d后手术切除瘤结.A组直接缝合切口;B组将5-Fu注射液用生理盐水配成浓度为2 g/L的溶液,用浸泡有药液的棉球置于瘤床处15 min后缝合切口;...     

rhBMP-2m对γ射线辐射造血损伤小鼠的治疗

目的: 探讨重组人骨形成蛋白-2成熟肽(rhBMP-2m)对γ射线辐射造血损伤小鼠的影响. 方法: 15只小鼠随机分成3组:照射组、BMP治疗组和对照组,每组5只. 照射组和BMP治疗组均以60Co-γ射线7.5 Gy照射200 s,对照组不接受照射. 照射后,照射组和对照组每日腹腔注射生理盐水1 Ml,BMP治疗组注射等量0.5 g/L rhBMP-2m生理盐水稀释液,各6 d. 照射后1, 3, 5, 7, 9, 11 d以尾静脉采血观察3组小鼠外周血白细胞、红细胞及血小板变化;照射后11 d观察照射组、BMP治疗组小鼠脾结节形成数变化. 结果: 3组间小鼠的外周血白细胞、血小板数目随时间的变化差异有统计学意义 (P＜0.01),而外周血红细胞数目随时间的变化差异无统计学意义(P＞0.05). 与对照组相比,照射组外周血白细胞[如(0.32±0.11)×109 vs (4.05±1.18)×109, 7 d]、红细胞[如(6.73±1.68)×1012 vs (9.09±1.92)×1012, 7 d]、血小板计数[如(26.60±7.47)×109 vs (814.20±187.01)×109, 7 d]显著下降 (P＜0.01);与照射组相比,BMP治疗组外周血白细胞[如(1.61±0.31)×109 vs (0.32±0.11)×109, 7 d]、血小板计数[如(142.60±35.71)×1012 vs (26.60±7.47)×1012, 7 d]显著增高 (P＜0.01),外周血红细胞数目虽然增高[如(7.38±2.22)×1012 vs (6.73±1.68)×1012, 7 d],但差异无统计学意义(P＞0.05);BMP治疗组小鼠脾结节形成数显著多于照射组(P＜0.01). 结论: BMP可提高γ射线放射损伤小鼠各系的造血细胞数目及脾结节形成数,具有促进造血功能恢复的作用.     

氟尿嘧啶白蛋白微球抗瘤作用

目的观察氟尿嘧啶白蛋白微球（FUAM）对荷瘤小鼠的抗肿瘤作刚。方法S180瘤株荷瘤小鼠30只和肝腹水瘤荷瘤小鼠19只各随机分为FUAM组、5-氟尿嘧啶（5-Fu）组和牛理盐水绀。连续给药10d后,s180瘤侏移植小鼠观察和记录小鼠死亡率;记录肝腹水瘤荷瘤小鼠腹水中瘤细胞数及白细胞数。结果第18天时,s180瘤株移植小鼠生理盐水组全部死亡,FuAM组存活67％;第26天时,5-Fu组只存活10％,FUAM组存活达62％。肝腹水瘤株移植小鼠注射FUAM后,活瘤细胞数明显减少,白细胞数无明最减少。结论FUAM町显著延长小鼠的存活期,同时具有明显抗荷瘤小鼠白细胞降低作用。     

人源性荷三阴乳腺癌NOD/SCID小鼠模型建立及其免疫应答

目的建立具有人免疫学特征的NOD/SCID小鼠模型,并观察其对三阴乳腺癌的免疫应答。方法筛选无免疫渗漏NOD/
SCID小鼠24只,分成4组,免疫重建组提前3 d腹腔注射250 mg/kg环磷酰胺（CTX）,后经腹腔注射健康人外周血单个核细胞
（PBMC）同时背部皮下接种人三阴乳腺癌细胞MDA-MB-231;单纯免疫组只注射CTX 及PBMC;单纯荷瘤组只接种
MDA-MB-231;空白对照组不作任何处理。定期观察各组小鼠生物学及免疫学特征。结果免疫荷瘤组成瘤潜伏期（10~12 d）
较单纯荷瘤组（8~10 d）延长,肿瘤生长速度减缓,第5周末肿瘤体积分别为1244.82±792.82 mm3和4308.77 mm3（P<0.01）,生存
率提高（P<0.01）。接受免疫重建的小鼠外周血人IgG于第2周即可测到,并逐渐上升,较未接受免疫重建小鼠差异有统计学意
义（P<0.01）。外周血中CD3+细胞比例于第2周逐渐下降,但于第9周仍可测到。第9周小鼠脾脏细胞中CD3+T细胞比例高达
55.3%（免疫荷瘤组）及52.7%（单纯荷瘤组）。免疫荷瘤组小鼠脾指数9.64 mg/g明显高于单纯免疫组3.82±0.31 mg/g及空白对
照组1.51±0.14 mg/g。结论成功构建稳定的具有人免疫学特征的NOD/SCID小鼠模型,并观察到其对三阴乳腺癌产生免疫应
答,可为三阴乳腺癌免疫治疗研究提供较为理想的动物模型。
     

青蒿琥酯增敏对宫颈癌HeLa细胞裸鼠移植瘤凋亡的影响

目的探讨青蒿琥酯增敏对宫颈癌HeLa细胞裸鼠移植瘤凋亡的影响。方法建立裸鼠移植瘤模型,待移植瘤体积平均增至大约（5 mm×5 mm×5 mm）,将裸鼠随机分为对照组、单药组、单照组和联合组,单药组和联合组每只裸鼠给予青蒿琥酯100 mg.kg^-1.d^-1,对照组和单照组每只裸鼠给予等体积生理盐水,处理7 d,第7 d给药后单照组和联合组立即给予一次性^60Coγ射线10Gy照射,照后观察14 d,14 d后剥瘤,TUNEL法检测移植瘤组织中细胞的凋亡。结果联合组裸鼠移植瘤瘤质量较单照组明显减小[（0.64±0.11）g vs（1.31±0.58）g]（P〈0.05）,抑瘤率达71.17%。联合组移植瘤组织中细胞凋亡数较单照组显著增大[（77.5±8.07）vs（48.80±6.71）]（P〈0.05）。结论青蒿琥酯能明显增加HeLa细胞裸鼠移植瘤对射线的放射敏感性,作用机制与其增强射线诱导移植瘤组织中细胞凋亡有关。     

放化疗对IRM-2小鼠不同肿瘤模型治疗作用的研究

目的观察IRM-2小鼠的肿瘤易感性,探讨放化疗对IRM-2小鼠不同肿瘤模型的抑制作用。方法利用120只IRM-2近交系小鼠,分别接种肺腺癌(LA795)、宫颈癌(U14)、黑色素瘤(B16)、肝癌(HepA)细胞,造模24 h后,将荷瘤鼠随机分为对照组、照射组、环磷酰胺组,每组各10只。照射组于第4天开始进行1 Gy全身照射,每日1次,连续5 d,共照射5次。环磷酰胺组(25 mg/kg)腹腔注射隔日1次,0.2 mL/只,共4次。对照组注射相同体积生理盐水。小鼠于第12天处死,解剖瘤块、胸腺和脾脏称重,骨髓有核细胞计数,计算抑瘤率、胸腺及脾重指数。结果①IRM-2小鼠皮下移植4种肿瘤的成瘤率均为100%。②环磷酰胺组、照射组LA795的抑瘤率分别为(31.8±27.3)%、(68.2±18.2)%,差异有高度统计学意义(P<0.01)。环磷酰胺组、照射组瘤重[(0.07±0.04)、(0.15±0.06)g]均低于对照组[(0.22±0.15)g],差异有统计学意义(P<0.05);环磷酰胺组瘤重低于照射组,差异有高度统计学意义(P<0.01)。③环磷酰胺组、照射组U14的抑瘤率分别为(37.3±3.5)%、(70.8±8.2)%,差异有统计学意义(P<0.05)。环磷酰胺组瘤重[(0.50±0.14)g]低于对照组[(1.71±0.60)g]及照射组[(1.14±0.06)g],差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。④环磷酰胺组、照射组对黑色素瘤B16的抑瘤率分别为(17.7±15.8)%、(63.6±15.9)%,差异有高度统计学意义(P<0.01)。环磷酰胺组脾重指数、瘤重与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);环磷酰胺组瘤重[(0.72±0.31)g]低于照射组[(1.63±0.51)g],差异有高度统计学意义(P<0.01)。⑤环磷酰胺组、照射组对肝癌HepA的抑瘤率分别为(31.5±21.7)%、(69.6±25.0)%,差异有高度统计学意义(P<0.01)。环磷酰胺组、照射组瘤重[(0.28±0.23)、(0.63±0.20)g]均低于对照组[(0.92±0.16)g],差异均有高度统计学意义(P<0.01);环磷酰胺组瘤重低于照射组,差异有高度统计学意义(P<0.01)。结论 IRM-2近交系小鼠对肺腺癌、宫颈癌、黑色素和肝癌均能有效接种,放疗对接种肿瘤有一定杀伤作用,环磷酰胺能有效抑制IRM-2小鼠肿瘤的生长,疗效更佳。     

激光联合环磷酰胺对小鼠肿瘤增殖及血管新生的影响

目的探讨低能量激光联合环磷酰胺（CTX）对小鼠肿瘤增殖及血管新生的影响。方法建立荷瘤小鼠模型,随机将40只荷瘤小鼠分为生理盐水对照组（NS组）、低能量激光照射组（JG组）、环磷酰胺组（CTX组）、低能量激光联合环磷酰胺组（JG＋CTX组）,每组各10只。分别给予相应药物或激光治疗连续10 d。观察肿瘤生长情况,测量荷瘤小鼠的瘤质量、脾质量,计算抑瘤率及脾指数;原位杂交法检测瘤组织血管内皮生长因子（VEGF）mRNA表达,免疫组化方法检测瘤组织微血管密度（microvessel density,MVD）及增殖细胞核抗原（PCNA）的表达情况。结果①NS组小鼠给药第7、10天体重[（23.24±0.60）、（26.79±0.59）g]低于JG组[（26.74±1.23）、（26.79±0.59）g]、CTX组[（25.55±0.71）、（25.69±0.35）g]、JG＋CTX组[（26.09±0.68）、（26.41±0.67）g],差异均有高度统计学意义（均P〈0.01）;JG组、CTX组和JG＋CTX组抑瘤率分别为（50.82±0.33）%、（65.57±0.24）%、（53.69±0.33）%;JG组、JG＋CTX组的瘤质量[（1.20±0.43）、（1.13±0.43）g]低于NS组[（2.44±0.23）g],JG组、JG＋CTX组的脾指数[（14.30±0.20）、（14.51±0.16）‰]高于NS组[（9.96±0.18）‰],差异均有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。②JG组、CTX组、JG＋CTX组VEGF mRNA平均灰度[（62.28±2.36）、（68.12±2.60）、（69.95±4.38）]低于NS组（49.87±3.76）,差异有高度统计学意义（P〈0.01）;JG组VEGF mRNA平均灰度低于与JG＋CTX组,差异有高度统计学意义（P〈0.01）;JG＋CTX组VEGF mRNA平均灰度与CTX组比较,差异无统计学意义（P=0.234）。NS组MVD值（14.57±0.58）高于JG组（13.52±0.33）、CTX组（12.30±0.29）、JG＋CTX组（11.49±0.44）,差异有高度统计学意义（P〈0.01）;JG＋CTX组MVD值低于JG组、CTX组,差异有高度统计学意义（P〈0.01）。③NS组PCNA阳性细胞数[（80.6±2.01）个]高于JG组[（73.8±2.57）个]、CTX组[（63.7±2.75）个]、JG＋CTX组[（66.1±3.38）个],差异有高度统计学意义（P〈0.01）;CTX组与JG＋CTX组PCNA阳性细胞数差异无统计学意义（P〉0.05）。结论低能量激光对小鼠移植瘤具有一定的生长抑制作用,联合环磷酰胺可明显抑制肿瘤细胞的增殖及血管生成,具有协同抗肿瘤作用。     

沉默低氧诱导因子-2α下调DLK1表达对乳腺癌干细胞裸鼠移植瘤生长的影响

目的 探讨RNA干扰（RNA interference,RNAi）沉默低氧诱导因子-2α（hypoxia induciblefactor-2α,HIF-2αα）基因下调DLK1表达对乳腺癌干细胞（breast cancer stem cells,BCSCs）裸鼠移植瘤生长的影响.方法 建立BCSCs裸鼠移植瘤模型,原位注射RNAi慢病毒载体和空载体慢病毒载体至裸鼠左右侧背部移植瘤组织中,定期观察成瘤时间、瘤体体积及重量,进一步绘制生长曲线及计算抑瘤率.HE染色检测移植瘤组织病理,RT-PCR和Western blot法检测移植瘤组织HIF-2α、DLK1及CD44 mRNA和蛋白表达.结果 成功建立BCSCs裸鼠移植瘤模型.与空载体组相比,RNAi组移植瘤生长速率、瘤体体积和重量均明显降低（15.1％ vs 21.6％,5.80 cm3 vs 3.30 cm3,3.0 g vs 1.7 g,P＜0.05）,抑瘤率为43.1％;HE染色显示RNAi组出现明显缺血坏死;RT-PCR结果提示RNAi组移植瘤组织中HIF-2α、DLK1及CD44蛋白表达均明显下调（0.59 ±0.02 vs 0.21 ±0.01,0.32 ±0.01 vs 0.08 ±0.01,0.76 ±0.03 vs0.04 ±0.01,P＜0.05）;Western blot结果也提示RNAi组移植瘤组织中HIF-2α、DLK1及CD44蛋白表达均明显下调（0.49 ±0.02 vs 0.28 ±0.01,0.43 ±0.02 vs0.11 ±0.01,0.62±0.03 vs 0.23±0.01,P＜0.05）.结论 沉默HIF-2α基因下调DLK1表达有效抑制BCSCs裸鼠移植瘤生长,DLK1可能参与BCSCs未分化表型维持,并增强其致瘤性.     

哮喘患者血清巨噬细胞炎症蛋白-1α的表达及其临床意义

目的 观察哮喘患者巨噬细胞炎症蛋白-1α（MIP-1α）在血清中的表达,探讨其与哮喘严重度的关系.方法 选取诸暨市中心医院2012年3～10月确诊为哮喘的患者80例,根据病程不同分为A组哮喘发作期患者（40例）,B组哮喘缓解期患者（40例）,另选取同期C组40例健康者作为对照.测定各组研究对象MIP-1α浓度、外周血嗜酸性粒细胞计数（EOS）和第1秒用力呼气容积（FEV1）占预计值百分比.结果 ①A组血清MIP-1α表达水平为（51.2±6.4）ng/L,明显高于B组的（23.5±3.7）ng/L（t=23.698,P=0.000）及C组（15.1±2.8）ng/L（t=32.683,P=0.000）;与C组比较,B组MIP-1α水平明显升高（t=11.450,P=0.000）.②在外周血EOS计数的比较中,A组为（0.51±0.34）×109/L,B组为（0.26±0.19）×109/L,均显著高于C组的（0.13±0.08） ×109/L（tac=11.658,Pac=0.000;tac=3.988,Pbc=0.000）;与B组比较,A组明显升高（t=4.059,P=0.000）.③FEV1占预计值百分比的比较中,A组为（53.7±17.6）％,B组为（68.2±16.3）％均显著低于C组[（88.4±12.5）％]（tac=10.166,Pac=0.000;tbc=6.220,Pbc=0.000）;与B组比较,A组明显降低（t=3.823,P=0.000）.④A组患者血清MIP-1α浓度与外周血EOS计数之间呈正相关（r=0.422,P＜ 0.01）;与FEV1占预计值百分比呈负相关（r=-0.339,P＜0.05）.而B组患者血清MIP-1α浓度与外周血EOS计数及FEV1占预计值百分比之间均无显著相关关系（均P＞ 0.05）.结论 哮喘发作期时血清MIP-1α表达水平明显增高,与外周血EOS计数和FEV1占预计值百分比之间存在明显的相关关系,监测血清MIP-1α的水平对哮喘具有一定的诊断价值.     

肺炎支原体感染和外周血白细胞介素-5水平与儿童哮喘的相关性研究

目的 研究肺炎支原体感染和外周血白细胞介素-5 （IL-5）水平与儿童哮喘的关系.方法 选择2011年2月～2013年2月于辽河油田总医院儿科就诊的哮喘患儿82例作为观察组,同期健康体检儿童78例作为对照组.对两组患儿进行血清肺炎支原体抗体IgM （MP-IgM）检测;将观察组分为MP-IgM阳性组与MP-IgM阴性组,并检测观察组所有患儿血清总免疫球蛋白E（IgE）水平、外周血嗜酸性粒细胞计数（EOS）及IL-5水平.结果 观察组患儿血清MP-IgM阳性率明显高于对照组（43.90％比16.67％）,差异有高度统计学意义（x2=13.96,P＜0.01）;MP-IgM阳性组血清总IgE水平明显高于MP-IgM阴性组[（457.47±73.51） IU/mL比（314.20±48.27） IU/mL],差异有高度统计学意义（P＜0.01）;MP-IgM阳性组EOS明显高于MP-IgM阴性组[（417.32±43.78）×106/L比（248.36±35.26）×106/L],差异有高度统计学意义（P＜ 0.01）;MP-IgM阳性组血清IL-5水平明显高于MP-IgM阴性组[（308.34±58.69）ng/L比（87.96±13.42） ng/L],差异有高度统计学意义（P＜0.01）.结论 肺炎支原体感染和外周血IL-5水平与儿童哮喘密切相关.     

自制单孔后腹腔镜肾切除术的疗效及安全性评价!

目的探讨自制单孔装置行后腹腔镜肾切除术的有效性及安全性。方法选择2012年7月～2013年7月解放军总医院泌尿外科行肾切除术患者50例为研究对象,根据手术方式的不同将其分为单孔腹腔镜组和开放手术组,每组各25例,单孔腹腔镜组给予自制单孔装置结合常规腹腔镜器械的手术。比较两组患者手术时间、术中出血量、切口长度、术后肠功能恢复时间、术后下床活动时间、住院时间等方面的差异,并比较白细胞（WBC）、丙氨酸氨基转移酶（A1月）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、C反应蛋白（CRP）等指标的变化。结果50例手术病例均顺利完成,单孔腹腔镜组患者手术时间、出血量、切口长度、术后肠功能恢复时间、下床活动时间、住院时间均优于开放手术组,差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。单孔腹腔镜组术后第1、3天CRP水平[（20．33±8．29）、（16．87±7．51）mg／L]明显低于开放手术组[（68131±16．05）、（46．13±12．92）mg／L],差异有高度统计学意义（P〈0．01）;术后第1、3天WBC[（9．31±1．56）×100、（6．98±2．52）×109／L]、ALT[（40．01±21．44）、（26．66±13．25）U／L]、AST[（35．76±17．78）、（4．43±15．39）U／L]水平均稍低于开放手术组[WBC：（10．31±1．72）x10。、（70．3±1．44）×109／L;ALT：（42．13±20．55）、（27．88±14．51）U／L;AST：（36．29±16．55）、（25．78±15．56）U／L],但差异无统计学意义（P〉0．05）。结论与传统开放手术相比,自制单孔后腹腔镜肾切除术是一种安全、有效、创伤小的手术方式。     

两种方法治疗特发性血小板减少性紫癜的疗效比较

目的比较两种治疗方法治疗特发性血小板减少性紫癜（ITP）提高血小板的效果。方法将101例ITP患者随机分为两组：A组40例接受静脉输注免疫球蛋白400 mg/（kg.d）,连用3～5 d;B组61例使用大剂量甲基强的松龙1.0 g,连用3 d,以后每隔3 d减半至9 d后改成强的松40～60 mg/d维持。入院后每天测血小板计数。结果与治疗前相比,两种治疗方法均能显著提高血小板水平;大剂量丙种球蛋白组（A组）和大剂量甲基强的松龙组（B组）提升血小板至100×109/L总有效率分别是67.5%和62.3%,两组差异无统计学意义（P〉0.05）。A组、B组PLT≥50×109/L时间分别为（4.88±4.22）d、（5.75±3.79）d;≥100×109/L时间分别为（5.3±2.74）d、（6.71±4.36）d;PLT的峰值分别为（174.48±62.06）×109/L、（242.50±134.92）×109/L。结论两种治疗方法均能在早期显著提升血小板,而大剂量甲基强的松龙使血小板上升峰值更高。     

IL-27对哮喘小鼠血清IgE的影响

目的研究IL-27对卵白蛋白（OVA）激发哮喘小鼠血清IgE的影响。方法 24 只雌性BALB/c小鼠随机分为生理盐水组、哮喘组及IL-27组,每组8只。应用OVA建立哮喘模型,IL-27组小鼠应用1 μg IL-27（溶于 50 μl PBS中）滴鼻给药,ELISA法测定小鼠血清IL-4和 IFN-γ 浓度,荧光酶标法测定小鼠血清总IgE和OVA特异性IgE浓度;计数支气管肺泡灌洗液（BALF）中嗜酸粒细胞数量。结果 IL-27 组小鼠血清IL-4浓度为（45.6±10.1）μg/L,明显低于哮喘组的（79.3±14.8）μg/L（P 〈 0.05）;IL-27 组小鼠血清IFN-γ浓度为（63.8±11.5）μg/L,明显高于哮喘组的（25.7±8.2）μg/L（P 〈 0.05）;IL-27组小鼠血清总IgE和OVA特异性IgE浓度分别为（2.77±0.51）KU/L、（0.48±0.09）KU/L,均明显低于哮喘组的（5.88±0.86）KU/L、（1.89±0.15）KU/L（P均〈0.05）;IL-27组小鼠 BALF中嗜酸粒细胞数量为（2.21±0.33）×107/L,明显低于哮喘组的（12.82 ± 2.17）×107/L（P 〈 0.01）。结论 IL-27可能通过促进IFN-γ合成、抑制IL-4合成,降低哮喘小鼠血清总IgE和OVA特异性IgE浓度,降低BALF中嗜酸粒细胞数量。