人免疫重建NOD/SCID小鼠模型的建立

目的探讨NOD/SCID（nonobese diabetic/severe combined immunodeficien）t小鼠人免疫重建模型的建立方法和免疫特性.方法 16只NOD/SCID小鼠随机分成实验组和对照组,每组8只.Ficoll密度梯度离心法分离人外周血单个核细胞（peripheral blood mononuclear cell,PBMC）,通过腹腔注射移植给实验组小鼠,空白对照组小鼠每只腹腔注射无菌PBS,第4、8和12周时,流式细胞术检测小鼠外周血中人的CD3＋T、CD19＋B淋巴细胞,ELISA法测定小鼠血清中人IgG含量,免疫组织化学染色检测小鼠脾脏和肝脏中人CD3＋T、CD19＋B淋巴细胞浸润情况.结果移植PBMC 4周后,实验组NOD/SCID小鼠外周血中人CD3＋T、CD19＋B的细胞分别为85.6%、76.7%,并且在小鼠脾脏组织中也可以检测到人CD3 T、CD19 B淋巴细胞.移植4、8及12周后小鼠血清中人IgG含量分别达到（863±12.5）μg/mL、（1217±16.7）μg/mL、（958±13.1）μg/mL.结论用人外周血PBMC经腹腔注射可以成功建立人免疫重建NOD/SCID小鼠模型,方法简便可靠.     

人免疫重建荷人肾癌SCID小鼠模型的建立及其鉴定

目的:建立具有人免疫学特性的肾癌SCID小鼠模型.方法:SCID小鼠腹腔注射人外周血淋巴细胞,皮下接种人肾癌细胞,观察小鼠的生物学及免疫学特性.结果:(1)免疫重建荷人肾癌组小鼠成瘤率为100%,较荷瘤组成瘤潜伏期显著延长、肿瘤体积明显缩小(P＜0.01);(2)第2、4、6周时小鼠外周血中人IgG分别为(394.86±16.70)μg/ml、(629.83±35.03)μg/ml、(994.96±70.11)μg/ml;(3)第6周小鼠外周血中人CD30 T淋巴细胞为(12.31±0.86)%;(4)免疫组化检测小鼠肿瘤和脾脏中存在人CD30 T淋巴细胞.结论:成功建立免疫重建荷人肾癌SCID小鼠模型,为肾癌治疗的研究提供了理想动物模型.     

CBA/N小鼠肝癌移植瘤的建立及重建SCID免疫的B淋巴细胞抗癌作用

目的: 研究CBA/N,nude,SCID小鼠建立人肝癌模型和重建SCID免疫的特点,初步探讨B淋巴细胞及其抗体对肝癌细胞生长的排斥作用.方法: 将体外培养的人肝癌细胞接种到B细胞缺陷的CBA/N,T细胞缺陷的BALB/c-nu,T,B细胞缺陷的SCID小鼠及免疫重建的SCID小鼠中,观察瘤细胞生长特点;取实验小鼠血清,测定荷瘤鼠抗体Ig含量的变化,取小鼠血清与肝癌细胞作抗原抗体凝集试验.结果: CBA/N和用BALB/c小鼠外周血淋巴细胞重建的SCID(B-PBL-SCID)小鼠不成瘤,nude,SCID和用CBA/N外周血淋巴细胞重建的SCID (C-PBL-SCID)小鼠100%成瘤;有B淋巴细胞的实验鼠(包括B-PBL-SCID)测到的Ig达到mg/mL水平,血清能与肝癌产生凝集反应.结论: SCID小鼠是建立肿瘤模型和免疫重建及其肿瘤免疫研究的理想的实验动物;B淋巴细胞及其产生的抗体在抗肿瘤中起着重要的作用.     

小剂量环磷酰胺治愈荷膀胱癌小鼠动物模型的建立

[目的]建立单一剂量环磷酰胺（cyclophosphamide,CTX）治愈荷膀胱癌小鼠的动物模型。[方法]T739小鼠皮下接种小鼠可移植性膀胱移行细胞癌组织建立荷瘤小鼠模型。肿瘤接种后第7天,不同剂量的CTX单次腹腔内注射,观察荷瘤小鼠用药后体重和肿瘤结节直径的变化,找出CTX可治愈多数荷瘤小鼠的最低有效剂量。然后再取12只荷瘤T739小鼠随机分成两组,最低有效剂量的CTX单次腹腔内注射,等量生理盐水作对照,分别在治疗后第4、14天内眦静脉取血进行白细胞计数。[结果]接种2 mm^3的小鼠膀胱癌肿瘤组织可使T739小鼠肿瘤进行性生长,接种后第7天肿瘤直径约为2-4 mm。15-400 mg/kg的CTX单次腹腔内注射后1周内,荷瘤小鼠肿瘤结节缩小的速率和毒性反应均与所用CTX的剂量呈正相关。CTX治疗后2月,100-200 mg/kg CTX治疗组的荷瘤小鼠全部死亡;40 mg/kg CTX治疗后20%的荷瘤小鼠存活;15 mg/kg CTX治疗组60%的荷瘤小鼠存活,与对照组比较差异具有统计学意义（P〈0.01）。15 mg/kg CTX治疗后第4天荷瘤小鼠外周血WBC为（11.36±0.30）×10^9/L,对照组为（11.14±2.14）×10^9/L,两组数据比较差异无统计学意义（P〉0.05）;治疗后第14天,治疗组小鼠WBC计数降为（8.46±0.76）×10^9/L,与CTX治疗后第4天WBC计数比较差异具有统计学意义（P〈0.05）,但与对照组（9.86±3.40）×10^9/L比较差异无统计学意义（P〉0.05）。[结论]15 mg/kg CTX单次腹腔内注射后荷瘤小鼠无明显毒性反应,并可使多数荷瘤小鼠肿瘤治愈,因此,小剂量CTX治愈荷膀胱癌小鼠模型成功建立。     

人脐血CD34~+细胞在NOD/SCID小鼠上有效重建造血系统

目的探讨人脐血CD34+造血干细胞在非肥胖糖尿病/重症联合免疫缺陷(no obese diabetic/severecombined Immunodeficiency,NOD/SCID)小鼠模型上造血重建的作用。方法利用密度梯度离心法,从新鲜脐血中分离出单个核细胞,利用免疫磁珠分选法筛选CD34+造血干细胞,经尾静脉输注入经亚致死剂量照射后的NOD/SCID小鼠体内,移植后3、7、10、14 d分别用断尾法取小鼠外周血,血常规计数外周血动态变化情况;移植后4、6、8、10周,取其外周血,运用PCR法检测外周血中人特异性Alu基因的表达情况。结果免疫磁珠分选得到的CD34+细胞浓度达91.2%,照射后小鼠骨髓腔内有核细胞和巨细胞数量明显减少或消失,达到清髓目的。移植后第3天移植组小鼠外周血各系细胞均明显低于正常组(P<0.01),移植后第7天,移植组小鼠外周血象开始恢复,明显高于阴性对照组[白细胞:(3.90±0.53)×109/L vs(1.30±0.18)×109/L,血红蛋:(139.8±5.0)g/L vs(79.8±11.0)g/L,白血小板:(253.0±17.5)×109/L vs(52.0±6.9)×109/L,(P<0.01)],移植后第10天,移植组小鼠外周血象恢复到辐照前水平,与正常组无差别。移植4周后,PCR方法在小鼠外周血中可检测到人特异Alu基因序列,未移植组小鼠照射后2周内全部死亡。结论经照射后的NOD/SCID小鼠通过人脐血CD34+细胞植入可建立起人鼠嵌合模型。NOD/SCID小鼠经照射后,不破坏骨髓造血微环境及造血基质,可用于异基因细胞移植模型。人脐血CD34+细胞移植入NOD/SCID小鼠,其造血系统能有效重建。     

免疫重建荷人卵巢癌严重联合免疫缺陷鼠腹腔移植模型的建立

目的：建立免疫重建的荷人卵巢小鼠腹腔移植模型。方法：用人外周血淋巴细胞（PBL悬液腹腔注射建立有免疫功能的严重联合免疫缺陷（SCID）鼠模型3只;用人PBL和人卵巢癌细胞株SKOV3细胞腹腔注射建立免疫重建荷人卵巢癌SKOV3 SCID鼠模型3只,观察其生物学、免疫学特性。结果：每组免疫重建小鼠成瘤比例为3／3。免疫重建均检测到人IgG 存在,与未重建组比较差异有显著意义（P＜0．05）;免疫重建荷瘤鼠主要成瘤在腹腔,分布于肝下素、腹膜、横膈、肠系膜等部位,与未重建组比较,成瘤减少;原代移植瘤细胞形态、CA125表达与SKOV3细胞相似,但透射电镜观察到早期细胞凋亡表现;组织学观察到成片淋巴细胞浸润。结论：免疫重建荷人卵巢癌SCID鼠腹腔移植模型已初步建立,本模型较好地模拟了在免疫功能情况下人卵巢癌腹腔播散的生物学行为,为卵巢癌治疗的临床前研究提供了较理想动物模型。     

免疫抑制小鼠超声雾化吸入新生隐球菌的实验研究

摘要：目的探讨超声雾化吸入新生隐球菌引起免疫抑制小鼠发生感染的可行性。方法24只Balb/c小鼠随机分成2组,环磷酰
胺（CTX）组12只腹腔内注射环磷酰胺再超声雾化吸入新生隐球菌,对照组12只直接吸入新生隐球菌。观察小鼠一般状况（食
欲、体质量和行为等）和白细胞数目改变;感染3 d和7 d后处死小鼠,取外周血及肺、脑组织匀浆作真菌计数;肺组织切片染色作
病理学观察。结果环磷酰胺注射后小鼠食欲差,体质量下降,注射后第4 天白细胞数与对照组相比明显降低(2.77±0.45 vs
8.26±0.56,P<0.05)。CTX组小鼠在感染后3 d 和7 d 肺组织真菌负荷明显增高,肺组织菌落形成单位（CFU）分别为271.67±
122.22 和41.67±0.28,高于正常对照组的(P<0.05);CTX组小鼠感染后3 d 和7 d 外周血中可检出新生隐球菌,CFU分别为
10.17±5.42和9.17±6.34,而对照组外周血在感染后3 d和7 d未培养出新生隐球菌;CTX组小鼠感染3 d和7 d后脑组织CFU分
别为6.83±4.92和11.00±5.44,对照组脑组织未培养出新生隐球菌。肺组织病理切片可见免疫抑制小鼠感染后正常肺泡结构消
失,肺泡壁增厚,炎性浸润明显,肺内可见新生隐球菌孢子。结论免疫抑制小鼠超声雾化吸入新生隐球菌后,肺组织真菌负荷增
多并有明显炎性病变,在外周血和脑组织中可检出隐球菌。
     

人脐血CD34~+细胞在NOD/SCID小鼠体内重建体液免疫的实验研究

目的探讨人脐血CD34+造血干细胞(HSC)在NOD/SCID小鼠模型体内体液免疫功能重建的作用。方法从新鲜脐血中分离出单个核细胞(MNC),利用免疫磁珠分选法筛选CD34+造血干细胞,经尾静脉输注入经亚致死剂量照射的NOD/SCID小鼠体内,移植后4、6、8、10周分批处死存活的小鼠,取其脾脏和外周血,分别进行细胞表型分析、体液免疫分析,监测小鼠体液免疫功能重建情况。结果照射2周后,阴性对照组小鼠全部死亡,6周后移植组小鼠存活率为37.5%,空白对照组小鼠存活率为100%。移植4、6、8、10周移植组外周血人CD45+细胞表达(%)分别为4.87±1.23、9.22±2.07、12.34±2.38、8.14±2.36,CD19+B淋巴细胞表达(%)分别为1.07±0.50、2.17±0.95、3.34±0.90、1.67±0.90。移植后10周,在移植组小鼠脾脏可见CD19+B淋巴细胞分布。结论经照射后的NOD/SCID小鼠通过人脐血CD34+细胞植入可建立起人鼠嵌合免疫模型。缺少相应细胞因子刺激,CD34+细胞分化能力随时间减弱。     

人免疫重建荷人人乳头瘤病毒16阳性宫颈癌-严重联合免疫缺陷鼠模型的建立及其免疫学特性研究

目的　建立人免疫重建荷人人乳头瘤病毒 (HPV) 16阳性宫颈癌 严重联合免疫缺陷(SCID)小鼠模型并研究其免疫学特性。方法　对SCID鼠腹腔注射人外周血淋巴细胞 (hu PBL)后2 4h ,皮下接种HPV16阳性的人宫颈癌细胞株SiHa细胞建立人免疫重建荷人HPV16阳性宫颈癌SCID鼠模型 ,观察荷瘤鼠的一般生物学特性、异种移植物抗宿主病 (XGVHD)情况 ,检测血清中人IgG含量、外周血和脾中人CD3 、CD4 和CD8 T细胞、脾重、肿瘤浸润淋巴细胞 (TIL)以及脾细胞毒杀伤功能。结果　免疫重建的小鼠成瘤率为 10 0 %。未发现异种移植物抗宿主反应。荷瘤第 5天 ,血浆中人IgG水平人化组 (0 98μg/ml± 0 2 0 μg/ml)、人化荷瘤组 (1 39μg/ml± 0 2 5 μg/ml)均显著高于空白组 (0 2 0 μg/ml± 0 11μg/ml) (t=7 6 5 5、9 937,均P =0 0 0 0 ) ,人化荷瘤组显著高于人化组 (t=3 2 0 0 ,P =0 0 0 6 ) ,荷瘤组与空白组比较差异无显著意义 (t=0 0 90 ,P =0 930 )。 30d内免疫重建组血浆中人IgG水平随重建时间延长而升高 ,与未人化组比显著升高 (P <0 0 5 )。外周血和脾中人CD3 ,CD4 和CD8 T细胞均显著升高 (P <0 0 5 ) ,脾重显著增加 (P <0 0 5 )。组织学观察到移植瘤局部TIL浸润并经免疫组织化学检测到人CD4 T细胞     

当归补血汤对荷瘤小鼠的影响及对环磷酰胺化疗的增效减毒作用

目的：研究当归补血汤对肿瘤的抑制作用及其与免疫功能的关系，并探讨其对环磷酰胺（cytoxan，CTX）化疗的增效减毒作用。方法：以荷EL-4瘤株C57BL／6纯系小鼠作为病理模型，皮下肿瘤接种（1×10^6个肿瘤细胞），7d时随机分为4组，肿瘤模型组，当归补血汤（DangguiBuxueTang，DBT）组Ee4g／（kg·d）]，CTX组E7．5mg／（kg·d）]，DBT＋CTX组，另设正常对照组。每天游标卡尺测定肿瘤长短径，并观察荷瘤小鼠生存时间，以检测DBT的抑瘤作用；免疫学方法（迟发型超敏反应、空斑形成细胞、细胞毒T细胞及自然杀伤细胞的杀伤活性，TNF—α活性及外周血、骨髓有核细胞计数等）检测DBT的抑瘤作用与机体免疫功能的关系及其对CTX化疗的增效减毒作用。结果：接受相应处理15d后，与肿瘤模型组比较，DBT、CTX和DBT＋CTX均可显著减缓小鼠肿瘤生长速度（P〈0．05），明显延长荷瘤小鼠生存时间（P〈0．05）。与肿瘤模型组比较，DBT组和DBT＋CTX组各项免疫学指标增强（P〈0．05），CTX组各项免疫学指标明显降低（P〈0．05）。与CTX组比较，DBT＋CTX组各项免疫学指标均有大幅度改善（P〈0．05）。结论：DBT可减缓肿瘤生长速度，延长荷瘤小鼠生存时间，其抑瘤作用可能与其激活机体免疫功能作用有关，并对CTX化疗有增效减毒作用。     

两种人乳腺癌裸鼠移植模型的建立

目的 建立简便的人乳腺癌裸鼠移植模型,并探讨其部分生物学特性.方法 采用雌激素受体阴性的MDA-MB-231和SK-BR-3人乳腺癌细胞株,分别接种于10只裸鼠左侧腋窝皮下,移植细胞总数为1 x 107/只.观察肿块生长情况,第42天处死荷瘤鼠,切除肿块作病理切片.结果 MDA-MB-231接种后第5d在接种部位可见结节,成瘤率为90％ (9/10),接种42 d肿瘤体积426.6±333.8,瘤重0.417±0.276,病理学检查为浸润性导管癌;SK-BR -3接种后第11天在接种部位可见结节,成瘤率为80％(8/10),接种42 d肿瘤体积357.5±246,瘤重0.325±0.167,病理学检查为浸润性导管癌.结论 该方法建立的人乳腺癌裸鼠移植模型,皮下移植方法简单,易于操作,成功率较高,肿瘤可部分保持人乳腺癌生物学特性,为研究人乳腺癌提供了重要工具.     

用于活体成像的人三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞系的构建

目的构建能稳定表达荧光素酶和绿色荧光蛋白的人三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞系以建立可用于活体成像的三阴性乳腺癌裸鼠移植瘤模型。方法采用磷酸钙共沉淀的方法构建表达荧光素酶和绿色荧光蛋白的慢病毒载体,体外感染MDA-MB-231细胞,经G418筛选得到稳定细胞系后,通过活体成像评价感染后细胞表达荧光素酶的情况,并通过MTT法、transwell肿瘤侵袭模型、细胞划痕实验等评价细胞的增殖、侵袭及转移能力是否改变;此外将细胞接种至雌性BALB/c-nu//nu裸小鼠的右侧第2对乳房垫内,构建乳腺癌原位肿瘤模型。利用活体成像系统监测体内肿瘤的生长及转移情况,并通过冰冻切片、HE染色评价细胞系在活体内的稳定性及成瘤能力。结果成功构建能稳定表达荧光素酶和绿色荧光蛋白的MDA-MB-231细胞系,荧光素酶的活性达到每细胞9689 photons/s,慢病毒的整合没有改变细胞的增殖、迁移及侵袭能力;成功建立了乳腺癌裸鼠原位移植瘤模型。结论(1)慢病毒以其高效稳定的感染率,应作为标记荧光素酶基因的首选载体;(2)带有荧光素酶的MDA-MB-231细胞在动物体内可被快速而灵敏的检测到,这将为人三阴性乳腺癌转移机制的研究及抗肿瘤药物的研发提供一个直观、方便及灵敏的平台;(3)荧光素酶和荧光蛋白基因双标记优于单标记。     

载顺铂转铁蛋白长循环脂质体对肺癌A549小鼠移植瘤的抑制作用

目的研究载顺铂转铁蛋白长循环脂质体（transferrin modified cisplatin—loaded long circulating liposome,Tf-LDDP）对肺癌A549小鼠移植瘤的抑制作用。方法采用薄膜分散一超声法制备空白脂质体,硫酸铵梯度法包载顺铂,巯基化TfR（transferrin receptor）共价结合顺铂脂质体制备Tf-LDDP。建立肺癌A549小鼠移植瘤模型,以顺铂（cisplatin—loaded long circulating liposome,CDDP）组为阳性对照,生理盐水（normal saline,NS）为阴性对照组,Tf-LDDP为实验组,经尾静脉注射给药,然后观察实验组对肺癌A549小鼠移植瘤生长的影响。结果各组小鼠移植瘤接种成活率均为80％。Tf-LDDP组移植瘤体积明显小于CDDP组[（309．24±160．90）mm’vs（386．33±129．12）mm^3,P〈0．01];同时Tf-LDDP组移植瘤体积增殖率显著低于CDDP组[（1．38±0．19）I）vs（2．46±0．25）,P〈0．01]。结论Tf-LDDP对肺癌A549小鼠移植瘤的生长具有一定的抑制作用。     

RSRC2影响三阴性乳腺癌细胞增殖迁移及侵袭的初步研究

目的:探究富含精氨酸/丝氨酸卷曲螺旋2（RSRC2）对三阴性乳腺癌细胞生物学行为的影响。方法:将RSRC2过表达、降表达和空载体质粒通过慢病毒包装转染至三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231中,通过Western blot检测转染效果,通过Transwell 迁移实验、侵袭实验、划痕实验检测RSRC2对MDA-MB-231细胞迁移、侵袭能力的影响,通过平板克隆形成实验检测RSRC2对MDA-MB-231细胞增殖能力的影响。结果:Western blot结果显示RSRC2过表达和降表达质粒成功转染至MDA-MB-231细胞中,Transwell迁移实验、侵袭实验、划痕实验、平板克隆实验显示,RSRC2过表达的MDA-MB-231细胞其迁移、侵袭及增殖能力减弱,RSRC2降表达的MDA-MB-231细胞其迁移、侵袭及增殖能力增强（均P<0.05）。结论:RSRC2在三阴性乳腺癌细胞增殖、迁移及侵袭过程中起着重要的负调控作用。     

抑制NBS1表达对三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖和凋亡的影响

目的 探讨siRNA抑制NBS1基因表达对三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖和凋亡的影响。方法通过构建NBS1干扰质粒和阴性空载质粒,并通过腺病毒载体感染MDA-MB-231细胞,Western印迹法明确NBS1基因受干扰情况;CCK-8法检测转染质粒后对MDA-MB-231细胞体外增殖能力的影响;流式细胞法检测感染后实验组和阴性对照组MDA-MB-231细胞的凋亡情况。结果 Western印迹法检测结果表明实验组NBS1蛋白表达水平明显低于阴性对照组和空白对照组(P<0.05);CCK-8实验结果显示,与阴性对照组和空白对照组相比,实验组细胞增殖能力受到抑制(P<0.05);流式细胞仪检测结果显示,实验组较阴性对照组凋亡率上升(P<0.05)。结论抑制NBS1基因的表达可以抑制三阴性乳腺癌细胞增殖,并促进癌细胞的凋亡。     

焦虑状态下去甲肾上腺素激活Akt信号通路对乳腺癌作用研究

目的探讨去甲肾上腺素在焦虑状态下对乳腺癌的作用及机制。方法将20只C57BL/6小鼠分为对照组及模型组,通过接种肿瘤细胞和实验刺激建立焦虑荷瘤小鼠模型,造模结束后检测血清中去甲肾上腺素水平并测量肿瘤体积。人乳腺癌细胞系MDA-MB-231细胞在去甲肾上腺素处理后检测其增殖、迁移、侵袭、细胞周期分布及Akt信号通路的激活状态。结果模型组小鼠肿瘤体积大于对照组（P < 0.05）,血清中去甲肾上腺素含量明显升高（P < 0.01）,且同焦虑程度呈现相关关系（r=0.78）。去甲肾上腺素提高了MDA-MB-231细胞的增殖、迁移和侵袭能力,并且促进DNA复制以及Akt信号通路的激活。结论去甲肾上腺素在焦虑状态下激活AKt信号通路,促进乳腺癌的发展。     

体外扩增脐血与骨髓间充质干细胞共移植对NOD/SCID鼠造血重建的研究

目的 探讨体外扩增脐血与骨髓间充质干细胞（MSC）移植对NOD／SCID鼠早期造血重建的影响。方法 在无血清无基质培养基（SCF、FL、TPO、IL-3）中体外扩增7d,MSC培养传至第3代,移植物注射给亚致死量照射NOD／SCICD鼠,FCM分析移植后2周小鼠骨髓人CD45^＋细胞表达率。结果体外扩增脐血、MSC与未扩增脐血共移植后,小鼠骨髓CD45^＋细胞比率提高3．55倍,差异有显著性（P〈0．05）,部分小鼠血小板恢复照射前水平。结论 此3种移植物共移植可能促进NOD／SCICD小鼠早期造血重建和血小板恢复。     

miR-21靶向E2F1对三阴性乳腺癌细胞恶性生物学活性及裸鼠肿瘤抑制率的影响

目的 探究miR-21靶向E2F1对三阴性乳腺癌细胞恶性生物学活性及裸鼠肿瘤抑制率的影响。方法将MDA-MB-231细胞分为5组,即MDA-MB-231组、miR-21 inhibitor组、miR-NC inhibitor组、siRNA-E2F1组和siRNA-NC组。检测细胞中miR-21表达（RT-PCR法）;分别检测细胞增殖（MTT法）、侵袭（Transwell法）、迁移（划痕实验）和凋亡能力（流式细胞仪）;检测细胞中E2F1蛋白表达;检测miR-21与E2F1的靶向关系（双荧光素酶实验报告）。结果MDA-MB-231细胞中miR-21表达明显高于MCF10A细胞（P<0.05）;miR-21 inhibitor组细胞细胞中miR-21表达明显低于MDA-MB-231组（P<0.05）。与MDA-MB-231组相比,miR-21 inhibitor组细胞吸光度值、侵袭能力、迁移能力和细胞中E2F1蛋白表达均明显降低,细胞凋亡能力明显升高（P<0.05）;MDA-MB-231组细胞吸光度值、侵袭、迁移、凋亡能力和细胞中E2F1蛋白表达与miR-NC inhibitor组相比差异无统计学意义（P>0.05）。预测软件显示E2F1的3′UTR端与miR-21有碱基互补结合点位。通过向MDA-MB-231细胞中转染野生型E2F1（E2F1-WT）时,miR-21组荧光素酶活性明显低于miR-NC组（P<0.05）;miR-21组和miR-NC组突变体荧光素酶活性相比差异无统计学意义（P>0.05）。与siRNA-NC组相比,siRNA-E2F1组细胞增殖、侵袭、迁移和细胞中E2F1蛋白表达均明显降低,细胞凋亡能力明显增加（P<0.05）。与miR-NC inhibitor组裸鼠移植肿瘤第8天时相比,miR-21 inhibitor组裸鼠肿瘤体积明显降低,肿瘤抑制率为45.3%（P<0.05）。结论低表达miR-21可抑制三阴性乳腺癌细胞增殖、侵袭,促进凋亡,且抑制裸鼠移植瘤体积,其作用机制可能与抑制E2F1表达有关。