130 dB次声对大鼠纹状体NOS阳性神经元及ChAT免疫阳性神经元表达的影响

目的: 探讨130 dB次声作用对大鼠纹状体一氧化氮合酶(NOS)阳性神经元及乙酰胆碱转移酶(ChAT)免疫阳性神经元表达的影响.方法: SD大鼠接受频率为16 Hz和8 Hz,130 dB次声,2 h·d-1,分别作用7,14及21 d后,采用神经化学解剖学方法观察纹状体NOS阳性神经元和ChAT免疫阳性神经元表达的影响.结果: 次声作用后,大鼠NOS阳性神经元数目表现为先升高后降低,而ChAT免疫阳性神经元随时间增加数目减少. 16 Hz组ChAT免疫阳性神经元计数较8 Hz组数目显著减少 (P＜0.01). 结论: 次声作用后,NOS神经元和ChAT免疫阳性神经元表达与次声的频率和作用时间有关.     

电针对海洛因依赖大鼠戒断症状及相关脑区一氧化氮合酶表达的影响

目的 观察电针对海洛因依赖大鼠戒断症状及中央灰质背侧部(CGd)、被盖背外侧核(ldt)和蓝斑(LC)等脑区一氧化氮合酶(Nitricoxide synthase ,NOS)阳性神经元表达的影响.方法 SD大鼠随机分为空白对照组、戒断组、捆绑组和电针组.大鼠逐日递增皮下注射海洛因9d建立海洛因依赖模型,同时每天进行电针干预.纳洛酮激发戒断症状、评分.还原型辅酶Ⅱ黄递酶组织化学法染色,测定相关脑区NOS阳性神经元表达.结果 空白对照组纳洛酮激发戒断症状总评分为(5.4±1.3)分,戒断组为(18.7±3.9)分,2组间差异有显著性(P＜0.05),电针组为(10.7±3.6)分,和戒断组相比差异有显著性(P＜0.05),捆绑组为(14.3±4.8)分,与戒断组比较差异无显著性(P＞0.05),表明电针可以有效减轻海洛因依赖大鼠纳洛酮激发戒断症状;空白对照组CGd、ldt和LC 等脑区NOS阳性神经元表达水平均较低,戒断组上述部位NOS阳性神经元表达较空白对照组均显著增多(P＜0.05),而电针处理明显减少戒断大鼠这些部位NOS阳性神经元的表达(P＜0.05).结论 电针能有效控制海洛因依赖大鼠戒断症状,其作用机制可能与其调节相关脑区NOS阳性神经元表达有关.     

电针内关穴对大鼠心肌缺血再灌注损伤中一氧化氮及其合酶的影响

目的研究观察电针大鼠内关穴对心肌缺血再灌注损伤 (MIRI)大鼠一氧化氮 (NO)、一氧化氮合酶 (NOS)与同功酶原生型 (cNOS)、诱生型 (iNOS)的变化 ,探讨电针内关穴对心肌细胞的保护作用。方法将大鼠分为 5组即假手术对照组、缺血再灌注模型组、电针内关保护组、电针列缺对照组、电针合谷对照组 ,每组 1 0只动物。检测各组大鼠血清中NO、NOS含量的影响。结果电针心包经内关穴升高心肌NO含量明显强于电针肺经列缺穴 (P <0 .0 5 ) ;电针心包经内关穴可使NOS、cNOS含量升高 ,与模型组比较差异显著 ,且升高心肌NOS及cNOS活性的效应亦明显强于电针列缺、合谷组 (P <0 .0 5 )。各组心肌iNOS变化不明显。结论电针内关穴可以减轻心肌缺血再灌注损伤的程度 ,对心肌细胞有良好的保护作用。     

不同频率电针对神经病理痛模型大鼠镇痛效应观察

[目的]观察不同频率电针对神经病理痛大鼠镇痛效应的影响。[方法]SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、2Hz电针组、15Hz电针组、50Hz电针组、100Hz电针组与120Hz电针组,每组6只。模型组采用脊神结扎(spinal nerve ligation,SNL)的方法制作大鼠神经病理痛模型。电针组采用电刺激器输出不同刺激参数,取大鼠患侧"足三里"、"昆仑"穴,于造模后第4天开始治疗,隔日1次,治疗5次。分别于造模前,造模后第3、4、6、8、10、12d,共7个时间点检测大鼠右后机械缩足阈(Paw Withdrawal Thresholds,PWTs)。[结果]造模后第4天,120Hz电针组大鼠痛阈高于模型组(P=0.044);造模后第6天,100Hz电针组和120Hz电针组大鼠痛阈均高于模型组(P=0.018和P=0.023);造模后第10天,2Hz电针组大鼠痛阈均高于模型组、15Hz电针组和50Hz电针组(P=0.024、P=0.036和P=0.002);造模后第12天,2Hz电针组、100Hz电针组和120Hz电针组大鼠痛阈均高于模型组(P=0.019、P=0.022和P=0.028)和50Hz电针组(均P=0.002)。[结论]在神经病理痛的早期,100Hz或120Hz频率电针的效果较2Hz频率、15Hz频率、50Hz频率的电针为佳;在神经病理痛慢性期,2Hz频率电针的效果较15Hz频率、50Hz、100Hz、120Hz频率频率的电针为佳。在电针镇痛过程中,不建议选用15Hz频率、50Hz频率的电针。     

不同频率头部电针对脑梗死大鼠NRG-1表达影响研究

目的观察不同频率头部电针对脑梗死大鼠运动功能及神经调节蛋白1(NRG-1)表达的影响,探讨头部电针治疗脑梗死的相关机制。方法将60只大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组,2、50和100 Hz电针组,每组10只。采用线栓法进行大脑中动脉闭塞(MCAO)模型的制备。电针组大鼠取百会、前神聪向病侧透刺,针刺深度约0.5寸,频率为2、50和100 Hz,连续波,每次20 min,每日1次,治疗14 d。空白组、假手术组和模型组大鼠仅做相同的绑缚处理。在治疗第1、3、5、7、14天,进行前肢抓握牵引试验评分,末次治疗后取材。用酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠右侧脑组织NRG-1的表达含量,并分析大鼠行为学评分与NRG-1表达的相关性。结果与假手术组比,模型组运动功能下降(P0.05),NRG-1的表达含量增加(P0.01)。与模型组比,治疗第7天开始各电针组运动功能优于模型组(P0.01);2 Hz和50 Hz电针组NRG-1表达含量高于模型组(P0.01和P0.05)。不同频率电针组组间比较,在治疗第5、14天,2 Hz电针组大鼠的运动功能优于50 Hz电针组和100 Hz电针组(P0.05),50 Hz和100 Hz电针组未见组间疗效差异(P0.05);2 Hz电针组NRG-1的表达高于50 Hz和100Hz电针组(P0.05和P0.01)。2 Hz电针组大鼠的运动功能评分与NRG-1的表达量呈正相关(P0.01)。结论不同频率头部电针能够改善脑梗死大鼠前肢运动功能,其中2 Hz疗效最优,其机制可能与其上调缺血区NRG-1的表达有关。     

电针对帕金森病模型大鼠海马CA1区nNOS表达的影响

目的:观察不同频率电针对帕金森病(PD)模型大鼠海马CA1区神经元型一氧化氮合酶(nNOS)表达的影响。方法:将24只SD大鼠随机分为4组:正常对照组、模型组、PD模型低频电针组和高频电针组。采用右侧纹状体内注射6-羟基多巴胺(6-OHDA)制备PD模型,取合谷和太冲穴,分别给予低频(2 Hz)和高频(100 Hz)电针治疗。免疫组织化学方法观察海马CA1区nNOS表达。结果:与正常对照组相比,PD模型大鼠海马CA1区nNOS表达增加,高频电针可降低其nNOS表达,低频电针对其没有影响。结论:高频电针治疗PD的机制之一可能是通过降低PD模型大鼠海马CA1区nNOS表达。     

大鼠尾核内微量注射L-精氨酸对一氧化氮合酶表达的影响

目的探讨大鼠尾核内L-精氨酸（L-Arg）、N^ω硝基-L-精氨酸甲酯（L-NAME）、亚甲基蓝（MB）等对一氧化氮合酶（NOS）表达的影响。方法动物随机分为L-Arg组、L-NAME组、MB组和生理盐水（NS）组，用免疫组织化学结合计算机图像分析的方法观察给药后6、12、24、48和72h尾核内nNOS表达的变化。结果尾核内nNOS神经元散在表达，阳性部位主要在胞浆，神经纤维也有表达。L-Arg组nNOS神经元较正常表达增强（P〈0．05），且随着时间的延长而增强，48h达最高点。MB和L-NAME组nNOS神经元表达较正常减弱（P〈0．05），随时间延长继续减弱，48h达最低点。结论尾核内L-Arg通过NOS生成NO而发挥痛敏作用，L-NAME和MB通过抑制NOS的功能而减少NO的生成产生镇痛作用，NOS是体内合成NO的关键酶。     

老龄大鼠大脑皮质、海马与尾壳核内神经元型一氧化氮合酶阳性神经元的分布

目的研究老龄大鼠大脑皮质、海马与尾壳核内神经元型一氧化氮合酶 (neuronalnitricoxidesynthase,nNOS)阳性神经元的分布。方法以兔抗鼠NOS I多克隆抗体为I抗 ,应用免疫细胞化学法和计算机图像分析技术研究nNOS阳性神经元的分布。结果nNOS阳性神经元散布于大脑皮质的Ⅱ Ⅵ层 ,多数神经元呈中度或弱阳性标记 ,少数则为强阳性标记 ,偶见阴性标记者 ,积分光密度 (intergratedopticaldensity ,IOD)值为4 79.3 8± 15 0 .91( x±s)。海马皮质中的多数中间神经元和极少数锥体细胞呈弱阳性标记 ,个别中间神经元则呈强阳性标记 ,IOD值为 4 0 0 .19± 168.3 4。尾壳核内多数神经元呈强阳性或中度阳性标记 ,少数为弱阳性或阴性标记 ,IOD值为2 0 3 .0 3± 4 1.2 8。结论老龄大鼠大脑皮质、海马与尾壳核内的神经元对nNOS多克隆抗体的免疫细胞化学反应具有鲜明的异质性。     

电针对老年性痴呆大鼠斜角带核Nestin阳性神经元表达的影响

目的:研究电针对老年性痴呆(AD)模型大鼠斜角带核(DB)Nestin阳性神经元表达的影响。方法:以D-半乳糖腹腔注射和Aβ1-40海马注射诱导形成的老年性痴呆模型大鼠为研究对象。电针"大椎"、"太溪"、"肾俞"三穴,以免疫组织化学法检测大鼠DB中Nestin阳性神经元的表达。结果:与模型组相比,电针组Nestin阳性神经元数量明显增多,具有显著性差异。结论:电针可能通过增加大鼠DB中Nestin阳性神经元的表达,进而发挥抗老年性痴呆的作用。     

电针对福尔马林炎性痛大鼠脊髓中央管周围灰质神经元一氧化氮合酶表达的影响

目的探讨电针对福尔马林炎性痛大鼠脊髓中央管周围灰质神经元一氧化氮合酶(NOS)表达的影响。方法应用还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸脱氢酶法,观察在正常情况下(正常组)、疼痛刺激下(疼痛刺激组)、电针刺激下(电针刺激组)、疼痛加电针刺激下(疼痛+电针刺激组)NOS阳性神经元在脊髓中央管周围灰质的表达。结果正常组脊髓中央管周围灰质有少量NOS阳性细胞,疼痛刺激组NOS阳性细胞数目较正常组增多(P<0.01),电针刺激组NOS阳性细胞与正常组比较差别无统计学意义(P>0.05);疼痛+电针刺激组NOS阳性细胞数较疼痛刺激组明显减少(P<0.01),而与正常组相比差别无统计学意义(P>0.05)。结论抑制疼痛刺激引起的NOS阳性细胞数目增多,可能是电针镇痛的机制之一。     

鱼油制剂中DHA对小鼠红核、黑质区NOS阳性细胞表达的影响

目的：富含DHA的鱼油制剂对小鼠中脑红核，黑质区NOS阳性神经元表达的影响，方法：实验小鼠分为两组，鱼油组和对照组，应用NADPH－d组化法显示小鼠红核及黑质NOS阳性神经元的数量，突起及透光率。结果：鱼油组NOS阳性神经元数量及透光率均大于对照组，鱼油组NOS阳性神经元胞体大而深染，透光率低，树突棘增多，对照组NOS阳性神经元胞体数量少，透光率高。结论：鱼油制剂中DHA对从胎鼠到幼鼠期神经系统的生长，发育有促进作用。     

一氧化氮合酶阳性神经元在大鼠脊髓中间带的分布

目的：观察一氧化氮合酶阳性神经元在正常大鼠脊髓中间带的分布。方法：用正常成年Ｗｉｓｔａｒ大鼠脊髓,采用冰冻切片,以尼可酰胺酶嘌呤二核苷酸磷酸脱氢酶（ＮＡＤＰＨ－ｄ）免疫组织化学方法,观察一氧化氮合酶阳性神经元在脊髓中间的分布。结果：在正常Ｗｉｓｔａｒ大鼠中,一氧化氮合酶阳性神经元主要分布在脊髓的中间外侧核本部区、中介核和中央管周围。结论：了解一氧化氮合酶阳性神经元在中间带的分布,可能对进一步了解自发性高血压等病理情况下的变化有参考价值。     

一氧化氮合酶阳性结构在大鼠基底前脑的分布

目的 进一步探讨一氧化氮合酶神经元和纤维在基底前脑的分布，方法 应用改进的ＮＡＤＰＨ黄递酶组织化学方法观察了大鼠基底前脑内的ＮＯＳ阳性结构。结果 ＮＯＳ神经元除分布于尾壳核，腹侧苍白球Ｃａｌｌｅｊａ岛、嗅结节，斜角带核外，还分布于梨状核和杏周皮质，ＮＯＳ纤维密集分布于Ｃａｌｌｅｊａ岛。结论 ＮＯＳ神经元广泛分布于基底前脑，提示一氧化氮与基底前脑功能密切相关。     

大鼠中缝背核一氧化氮合酶神经元投射分布于大脑皮质一氧化氮合酶神经元

目的：研究通过损毁脑干中缝背核（DR），探讨中缝背核一氧化氮合酶（NOS）阳性神经元是否投射分布于大脑皮质NOS阳性神经元。方法：将16只SD雄性成年大鼠分为实验组与对照组，对实验组动物DR微量注射喹啉酸，饲养1周，灌注固定，然后将大脑及脑干作冠状冷冻切片，NADPH－d组化染色。结果：实验组动物的中缝背核被有效损毁，其NOS阳性神经元的数量减少了59．1％（P＜0．001），大脑皮质NOS阳性纤维终末减少了28．2％（P＜0．05），与大脑皮质NOS神经元构成接触的NOS阳性纤维终末减少了33．9％（P＜0．05），结论：位于中缝背核的NOS阳性神经元投射分布于大脑皮质NOS神经元，推测中缝背核的NOS阳性神经元可能通过大脑皮质NOS阳性神经元间接对皮质脑血流量起调节作用。     

噪声损伤后豚鼠耳蜗核复合体一氧化氮合酶阳性神经元的变化

目的 :探讨噪声对豚鼠耳蜗核复合体 (CNC)内一氧化氮合酶 (NOS)阳性神经元数目和面积的影响。方法 :采用依赖还原型辅酶II的尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸黄递酶 (NADPH d)组织化学方法 ,观察正常组和噪声损伤组 (噪声损伤后 1d ,1周 ,4周 )CNC内NOS阳性神经元数目和面积的变化。结果 :与正常组相比 ,噪声损伤后 1d至 4周 ,CNC内NOS阳性神经元数目逐渐增多 ;噪声损伤后 1dNOS阳性神经元面积急剧缩小 ,噪声损伤后 1～ 4周NOS阳性神经元面积逐渐升高并超过正常水平。与正常组比较 ,噪声损伤后 1d ,1周 ,4周组 ,NOS阳性神经元面积和数目差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ,噪声损伤后 1d ,1周 ,4周 3组之间差异亦有显著性 (P <0 .0 5 )。结论 :在噪声损伤后 ,NO释放增多 ,对听觉核团有复杂的调节作用     

电刺激大鼠尾核头部对中央灰质痛相关神经元电活动的影响

电刺激大鼠尾核头部对中脑中央灭质(PAG)中痛相关神经元的电活动有明显的抑制作用,表现为自发放电减少和痛反应减弱,而对痛无关神经元的抑制作用不明显。分别向侧脑室注射微量吗啡和乙酰胆碱可产生与刺激尾核相同的效应,并分别被其拮抗剂纳络酮和阿托品所阻断。根据结果推测,刺激尾核头部对PAG中痛相关神经元的抑制作用可能是通过内啡肽能和胆碱能纤维共同实现的。     

海洛因对大鼠尾核头部单位自发放电的影响

用玻璃微电极技术，分别记录海洛因成瘾大鼠和正常组大鼠尾核头部神经元单位自发放电。结果发现，尾核头部位自发放电的频率明显不同，实验组以及低频放电为主，而对照组则以中频放电为主，组间的的差异显著。     

一氧化氮合酶神经元在大鼠下丘脑中的分布观察

目的：观察大鼠下丘脑各核团内一氧化氮合酶（NOS）阳性神经元的形态及分布特征。方法：用黄递酶组织化学染色方法观测NOS神经元在大鼠下丘脑各核团中的分布。结果：视上核、室旁核内密集的NOS阳性神经元为大细胞型神经分泌神经元;其他核团内的阳性神经元主要为小细胞型神经分泌神经元,其中弓状核最密集,视前内侧核、Broca斜带核水平支次之,视前室周核、视前腹前核和视前外侧区内的密度最低。第三脑室室管膜上皮下见一些NOS阳性“触液神经元”,其胞体或突起伸向室管膜上皮,甚至嵌入其中。在弓状核、视前内侧束内有密集的NOS阳性神经纤维。结论：下丘脑各核团内NOS神经元的分布有差异。NO在下丘脑神经内分泌调节系统中起重要作用。     

NOS1免疫阳性细胞在猕猴中枢神经系统内的分布

目的 研究神经元型一氧化氮合酶（NOS1）在灵长类动物中枢神经系统中的表达。方法 采用免疫组织化学技术,观察了一氧化氮合酶在正常猴喉脑和脊髓中的表达。结果 NOS1阳性神经元分布于中枢神经系统的广泛区域,包括大脑皮质、海马、齿状回、尾壳核、纹状体、小脑皮质、脊髓前角、后角和中央灰质。结论 NOS1在神经系统内有广泛的分布,其产物一氧化氮可能参与了对多种神经功能如学习记忆等的调节。     

大鼠中缝背核内一氧化氮合酶阳性神经元向伏隔核的投射

目的:观察大鼠中缝背核内一氧化氮合酶(NOS)阳性神经元向伏隔核的投射,为阐明一氧化氮(NO)在中缝背核与伏隔核的纤维联系中的作用提供有价值的形态学依据。方法:用还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶(NADPH d)法结合辣根过氧化物酶(HRP)逆行追踪法,观察大鼠中缝背核内NOS阳性神经元向伏隔核的投射。结果:在中缝背核内观察到HRP/NOS双标记神经元,所占比例为5%。结论:中缝背核内有NOS阳性神经元向伏隔核投射。