许旺细胞源神经营养因子的亚细胞定位及初步分布

目的 观察许旺细胞源神经营养因子的超微结构定位,探索其在神经、皮肤和肌肉中的分布以及神经损伤前后量的变化。方法 （1）胶体金标记免疫电镜法对预损伤2周大鼠坐骨神经超薄切片进行许旺细胞源神经营养因子的亚细胞定位;（2）免疫金银染色法对正常及损伤2周后的坐骨神经、肌肉和皮肤进行许旺细胞源神经营养因子的标记并观察量的变化。结果 （1）在许旺细胞胸浆中有明显的均匀圆形的致密金颗粒附着,但大量存在于内质钢和高尔基体上;（2）对照组、正常及失神经支配肌肉组为（－）,正常神经组为（＋）,正常皮肤组为（＋＋）,变性神经组和失神经支配皮肤组为（＋＋＋）。结论 （1）许旺细胞中,内质网可合成许旺细胞源神经营养因子,并且在高尔基体加工;（2）神经和皮肤中存在有许旺细胞源神经营养因子表达。正常皮肤中许旺细胞源神经营养因子含量高于正常神经,失神经支配皮肤中许旺细胞源神经营养因子含量相当于变性神经。     

许旺细胞源神经营养因子对脊髓前角运动神经元的保护作用

目的 了解许旺细胞源神经营养因子对神经损伤所致脊髓前角运动神经元死亡的保护作用。方法 选用出生３周ＳＤ鼠切断坐骨神经,神经近侧行旺细胞源神经营养因子或生理盐水,４周后观察腰４－５节段脊髓前角运动神经元的存活率和一氧化氮合成酶表达情况。结果术后４周,营养因子组神经元的存活率是９３．４％,生理盐一是５９．６％,两组一氧化氮合酶表达均未见增加。结论 许旺细胞源神经营养因子对员的俏髓前角运动神经元有明显     

许旺细胞源神经营养因子在运动神经元轴突逆行运输的研究

目的：研究许旺细胞源神经营养因子能否被脊髓运动神经元逆行运输。方法：氯氨T氧化法标记许旺细胞源神经营养因子，新生SD大鼠经一侧小腿肌内注射^125I标记的许旺细胞源神经营养因子，测一左、右侧腰段脊髓的放射性记数。结果：注射侧腰段脊髓放射性记数明显高于对侧。结论：脊髓运动神经元可以逆行运输许旺细胞源神经营养因子。     

许旺细胞源神经营养因子对发育期运动神经元效应的实验研究

目的 研究许旺细胞源神经营养因子对发育期运动神经元的效应。方法 14只新生SD大鼠切断一侧面神经后随机分为实验组和对照组，实验组，局部用许旺细胞源神经营养因子(10μg/d)1周，对照组予等量PRS。观察面神经核中运动神经元数量、形态。结果实验组运动神经元数量、形态均优于对照组。结论 发育期面神经切断后，应用许旺细胞源神经营养因子可维持运动神经元存活。     

大鼠外周神经损伤后许旺细胞表型改变的初步探讨

目的 探讨用免疫标记方法观察外周神经修复过程中许旺细胞表型改变的意义.方法 用SD雄性大鼠18只,制作右侧坐骨神经损伤模型,模拟临床常见的神经外膜相对扭转的缝合方法,分别于术后1、2、3周取缝合点远近各2 mm长坐骨神经标本,采用GFAP、Sox2、Krox20抗体标记许旺细胞. 结果 术后各观察点许旺细胞的GFAP表达均高于正常,且1周时表达最为明显;未见Sox2表达;术后1周Krox20几乎不表达,2、3周时Krox20的表达均高于正常,且Krox20阳性的许旺细胞明显增殖. 结论 通过免疫标记方法可以反映修复不同阶段许旺细胞的分化状态;对此现象的观察有利于判断神经再生状态并寻找影响神经再生的因素.     

银杏酮酯对大鼠坐骨神经损伤后神经生长因子基因表达的影响

目的 观察银杏酮酯（EGb50）对大鼠坐骨神经损伤后神经生长因子（NGF）mRNA表达的影响。方法 取SD大鼠78只，其中72只切断右侧坐骨神经并缝合，随机分成损伤对照组与实验组，另6只为正常对照组。实验组给予EGb50200mg／kg／d溶于1．0ml生理盐水中灌胃，损伤对照组每天给予生理盐水1．0ml灌胃，正常对照组不作任何处理。分别于术后1、3、7、14、21及28d取吻合口远段的神经、相应节段的脊神经节及脊髓，采用逆转录-多聚酶链反应技术检测所取组织中NGFmRNA的表达水平。结果 实验组坐骨神经中NGFmRNA的表达在术后7、14和21d明显高于对照组（P〈0．05）。术后7d和14d，实验组脊神经节及脊髓中NGFmRNA的表达高于对照组（P〈0．05）。结论 大鼠坐骨神经损伤后用银杏酮酯治疗，在早期可促使坐骨神经及相应节段脊神经节和脊髓组织中的NGFmRNA的表达增加。     

局部应用FK506缓释膜片对大鼠坐骨神经缝合术后脊髓神经元的影响

目的探讨大鼠坐骨神经切断缝合术后局部应用FK506缓释膜片对脊髓神经元的保护。方法建立大鼠坐骨神经切断缝合术模型。术后分为治疗组(A组):术中神经缝合后在神经缝合口周围放置FK506缓释膜片(FK506释放率为2mg·kg·d);对照组(B组):不用药物。A、B组大鼠各为25只。于术后1、3、7、14、28d5个时相点,切取L46脊髓。标本按常规固定、脱水、冰冻切片、切片厚度为5μm,每隔20张取1张切片,每个标本取10张。采用TUNEL法行细胞凋亡检测。结果A组中仅发现少量脊髓神经元凋亡,B组的凋亡细胞明显多于A组,两组差异有统计学意义(P<0.05)。结论大鼠坐骨神经切断缝合术后局部应用FK506缓释膜片对脊髓神经元有保护作用。     

神经干细胞移植促进脊髓损伤后脑源性神经营养因子的表达

目的：探讨神经干细胞（NSCs）移植对大鼠脊髓损伤后脑源性神经营养因子（BDNF）表达的影响及其意义。方法：NSCs提取自新生Wistar大鼠的海马区，经培养、鉴定。制作大鼠脊髓损伤（SCI）模型，于伤后第7天移植NSCs。实验分为3组：NSCs移植组（A组），DMEM填充组（B组），正常对照组（C组）。应用RT—PCR法和免疫组化法观察细胞移植后BDNF基因表达的变化。结果：RT—PCR结果分析，移植术后第1、3、5天，A组BDNF mRNA的表达量明显高于B组，差异有统计学意义（P〈0．05）。组化结果分析，移植术后第7、14、28天BDNF的表达量A组明显高于B组，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：NSCs在移植后可上调脑源性神经营养因子BDNF基因的表达，是其修复脊髓损伤的机制之一。     

坐骨神经损伤脊髓神经元退变与组织型纤溶酶原激活物及其抑制物表达的关系研究

目的 探讨坐骨神经离断后脊髓内组织型纤溶酶原激活物(tissue plasminogen activator,tPA)及其抑制物纤溶酶原激活物抑制物1(type-1 plasminogen activator inhibitor,PAI-1)、神经丝氨酸蛋白酶抑制剂(neuroserpin,NSP)的表达与神经元退变的关系.方法 将56只雄性SD大鼠随机分为实验组和对照组.对实验组大鼠行坐骨神经离断术,于术后各时间点取材伤侧脊髓L4～6节段,经Nissl染色后,运用透射电镜观察神经元退变及死亡情况;运用免疫组化染色和半定量RT-PCR检测tPA、PAI-1及NSP的表达变化.结果 坐骨神经离断术后7d,伤侧相应脊髓节段前角外侧核神经元存活率显著下降,术后21 d神经元存活率为61.6％.电镜观察显示,术后7d开始,脊髓前角可见处于不同凋亡阶段的神经元及神经胶质细胞,术后14 d开始脊髓后角也可见少数凋亡样变的神经元及胶质细胞.免疫组化结果显示,坐骨神经损伤后ld,伤侧脊髓Ⅴ～Ⅸ板层内tPA表达水平开始上调(P＜0.05),第7天时达到高峰后下降,至术后21 d仍未恢复正常水平(P＞0.05);PAI-1则在正常脊髓及损伤后脊髓均未能检测到.半定量RT-PCR结果显示,tPA的mRNA变化趋势与蛋白表达基本相同,略早于后者;NSP的mRNA术后1d内迅速上调,随后2周都处于较高水平,21 d才基本回复正常.结论 坐骨神经离断后同侧相应脊髓节段近50％的前角运动神经元死亡可能与损伤刺激脊髓灰质内神经元和小胶质细胞合成、释放tPA增加有关,同时损伤也促使tPA抑制物NSP表达上调,后者可能发挥神经保护作用.     

GDNF对脊髓前角运动神经元的保护作用

目的：证实胶质源性神经营养因子（glial cell line-derived neurotrophic factor,GDNF)对脊髓前角运动神经元有保护作用。方法：切断SD大鼠一侧坐骨神经建立脊髓前角运动神经元损伤模型。借助单盲端硅胶管系统在损伤神经局部给予GDNF，术后不同时间分别取L5脊髓切片，利用酶组织化学染色方法显示胆碱酯酶（CHE）和酸性磷酸酶（ACP）活性并进行图像分析。结果：坐骨神经切断可导致腰段脊髓前角运动神经元明显损害，表现为CHE活性降低。ACP活性升高；应用GDNF可显著改善上述酶学变化。结论：GDNF对损伤的脊髓前角运动神经元有保护作用。     

银杏叶提取物对大鼠坐骨神经切断后HSP 70在脊髓与脊神经节中表达的影响

目的 研究周围神经损伤后脊髓热休克蛋白(heat shock proteirns,HSPs)的表达变化,及银杏叶提取物EGb 761对其影响,探讨银杏叶提取物对周围神经损伤的保护机制.方法 取成年雄性SD大鼠144只,随机分成三组:对照组、坐骨神经切断组、坐骨神经切断+银杏叶提取物干预组[术后每天用EGb 761(100 mg·kg-1*d-1,溶于2 ml SAL)灌胃,直到取材],每组48只.术后6 h、12 h、1 d.2 d,4 d、7 d、14 d、28 d取L4～6节段脊髓节段,采用免疫组织化学方法检测HSP 70在脊髓前角及脊神经节中的表达.结果 正常大鼠脊髓与神经节中均有少量HSP 70表达,在坐骨神经切断后表达迅速增加,持续一段时间后又回到正常水平,用EGb 761干预后,HSP 70表达早期较未干预组表达低,后期表达增高,且表达持续时间长.结论 银杏叶提取物EGb 761可以增加神经损伤后HSP 70表达,可能是银杏叶提取物保护神经,促进神经再生作用的机制.     

神经干细胞移植数量对大鼠神经病理性痛的影响

目的 探讨神经干细胞(NSGs)移植数量对大鼠神经病理性痛的影响.方法 取出生1～3 d的SD大鼠,制备NSCs悬液.清洁级雄性SD大鼠84只,体重150～180 g,采用右侧坐骨神经半切断法制备大鼠神经病理性痛模型.采用随机数字表法,将大鼠随机分为7组(n=12),假手术组(S组):仅暴露坐骨神经,不切断,鞘内注射细胞培养液30 μl;神经病理性痛组(NP组):于模型制备后3d鞘内注射细胞培养液30 μl;NP+NSCs 103组(N1组)、NP+NSCs 104组(N2组)、NP+NSCs 105组(N3组)、NP+NSCs 106组(N4组)和NP+NSCs 107组(N5组):于模型制备后3 d,鞘内注射相应浓度的NSCs悬液.模型制备前1 d和制备后1、3.7、14和21 d时测右足机械缩足阈值(MWT)和热缩足潜伏期(TWL);于模型制备后7和21 d,痛阈测定结束后,取右侧腰膨大脊髓背角及L5背根神经节,测定脑源性神经营养因子(BDNF)mRNA及其蛋白的表达水平.结果 与S组比较,NP组和N1～5组MWT降低,TWL缩短,脊髓背角和DRG BDNF mRNA表达上调(P<0.05),BDNF阳性细胞数增多,染色加深;与NP组比较,N2～5组MWT升高,TWL延长,脊髓背角和DRG BDNF mRNA表达上调(P<0.05),BDNF 阳性细胞数增多,染色加深;模型制备后7 d N1～5组MWT依次升高,TWL依次延长,脊髓背角和DRG BDNF mRNA表达依次上调(P<0.05),BDNF阳性细胞数依次增多,染色逐渐加深;模型制备后14、21d,N1～3组MWT依次升高,TWL依次延长(P<0.05),模型制备后21 d,N1～3组脊髓背角和DRG BDNF mRNA表达依次上调,BDNF阳性细胞数依次增多,染色逐渐加深;N3～5组上述指标比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 NSCs移植减轻大鼠神经病理性痛的适宜移植数量为105个.

Abstract：

Objective To investigate the effect of intrathecal (IT) transplantation of different quantities of neural stem cells (NSCs) on neuropathic pain (NP) in rats.Methods Eighty-four adult pathogen-free male SD rats weighing 150-180 g were randomly divided into 7 groups ( n = 12 each) : group sham operation (S group) , NP group, NP+ NSCs 103 , 104 , 105 , 106 , 107 groups (N1-5 groups) . NP was induced by partial transection of right sciatic nerve. NSCs were transplanted into subarachnoid space in N1-5 groups. Paw withdrawal threshold to mechanical stimulation (MWT) and paw withdrawal latency to nociceptive thermal stimuli (TWL) were measured at 1 day before (baseline) and 1, 3, 7, 14 and 21 days after operation. Brain derived neurotrophic factor ( BDNF) expression in spinal dorsal horn and dorsal root ganglia (DRG) was detected by immuno-histochemistry and RT-PCR on the 7th and 21st day after operation. Results Partial transection of the sciatic nerve gradually reduced MWT and TWL after operation starting from day 1 until day 7 and 14 as compared with the baseline in group NP. IT NSC transplantation significantly increased MWT and TWL and expression of BDNF in spinal dorsal horn and DRG in a dese-dependent manner at day 7 after operation in N1-5 groups as compared with group NP. There were no significant differences in MWT and TWL and BDNF expression among N3, N4 and N5 groups at day 21 after operation.Conclusion The proper quantity of transplanted NSCs which are able to ameliorate NP induced by partial transection of sciatic nerve in rats is 105 .     

神经干细胞移植数量对大鼠神经病理性痛的影响

目的 探讨神经干细胞(NSGs)移植数量对大鼠神经病理性痛的影响.方法 取出生1～3 d的SD大鼠,制备NSCs悬液.清洁级雄性SD大鼠84只,体重150～180 g,采用右侧坐骨神经半切断法制备大鼠神经病理性痛模型.采用随机数字表法,将大鼠随机分为7组(n=12),假手术组(S组):仅暴露坐骨神经,不切断,鞘内注射细胞培养液30 μl;神经病理性痛组(NP组):于模型制备后3d鞘内注射细胞培养液30 μl;NP+NSCs 103组(N1组)、NP+NSCs 104组(N2组)、NP+NSCs 105组(N3组)、NP+NSCs 106组(N4组)和NP+NSCs 107组(N5组):于模型制备后3 d,鞘内注射相应浓度的NSCs悬液.模型制备前1 d和制备后1、3.7、14和21 d时测右足机械缩足阈值(MWT)和热缩足潜伏期(TWL);于模型制备后7和21 d,痛阈测定结束后,取右侧腰膨大脊髓背角及L5背根神经节,测定脑源性神经营养因子(BDNF)mRNA及其蛋白的表达水平.结果 与S组比较,NP组和N1～5组MWT降低,TWL缩短,脊髓背角和DRG BDNF mRNA表达上调(P<0.05),BDNF阳性细胞数增多,染色加深;与NP组比较,N2～5组MWT升高,TWL延长,脊髓背角和DRG BDNF mRNA表达上调(P<0.05),BDNF 阳性细胞数增多,染色加深;模型制备后7 d N1～5组MWT依次升高,TWL依次延长,脊髓背角和DRG BDNF mRNA表达依次上调(P<0.05),BDNF阳性细胞数依次增多,染色逐渐加深;模型制备后14、21d,N1～3组MWT依次升高,TWL依次延长(P<0.05),模型制备后21 d,N1～3组脊髓背角和DRG BDNF mRNA表达依次上调,BDNF阳性细胞数依次增多,染色逐渐加深;N3～5组上述指标比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 NSCs移植减轻大鼠神经病理性痛的适宜移植数量为105个.     

神经干细胞移植数量对大鼠神经病理性痛的影响

目的 探讨神经干细胞(NSGs)移植数量对大鼠神经病理性痛的影响.方法 取出生1～3 d的SD大鼠,制备NSCs悬液.清洁级雄性SD大鼠84只,体重150～180 g,采用右侧坐骨神经半切断法制备大鼠神经病理性痛模型.采用随机数字表法,将大鼠随机分为7组(n=12),假手术组(S组):仅暴露坐骨神经,不切断,鞘内注射细胞培养液30 μl;神经病理性痛组(NP组):于模型制备后3d鞘内注射细胞培养液30 μl;NP+NSCs 103组(N1组)、NP+NSCs 104组(N2组)、NP+NSCs 105组(N3组)、NP+NSCs 106组(N4组)和NP+NSCs 107组(N5组):于模型制备后3 d,鞘内注射相应浓度的NSCs悬液.模型制备前1 d和制备后1、3.7、14和21 d时测右足机械缩足阈值(MWT)和热缩足潜伏期(TWL);于模型制备后7和21 d,痛阈测定结束后,取右侧腰膨大脊髓背角及L5背根神经节,测定脑源性神经营养因子(BDNF)mRNA及其蛋白的表达水平.结果 与S组比较,NP组和N1～5组MWT降低,TWL缩短,脊髓背角和DRG BDNF mRNA表达上调(P<0.05),BDNF阳性细胞数增多,染色加深;与NP组比较,N2～5组MWT升高,TWL延长,脊髓背角和DRG BDNF mRNA表达上调(P<0.05),BDNF 阳性细胞数增多,染色加深;模型制备后7 d N1～5组MWT依次升高,TWL依次延长,脊髓背角和DRG BDNF mRNA表达依次上调(P<0.05),BDNF阳性细胞数依次增多,染色逐渐加深;模型制备后14、21d,N1～3组MWT依次升高,TWL依次延长(P<0.05),模型制备后21 d,N1～3组脊髓背角和DRG BDNF mRNA表达依次上调,BDNF阳性细胞数依次增多,染色逐渐加深;N3～5组上述指标比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 NSCs移植减轻大鼠神经病理性痛的适宜移植数量为105个.     

雪旺细胞源神经营养因子预防臂丛神经根性撕脱伤所致运动神经元死亡

目的　研究雪旺细胞源神经营养因子（ Ｓ Ｄ Ｎ Ｆ）对臂丛神经根性撕脱伤所致前角运动神经元死亡的保护作用。方法　选成年 Ｓ Ｄ 大鼠,制成颈６、７神经根性撕脱伤动物模型,损伤处定期应用 Ｓ Ｄ Ｎ Ｆ,３ 周后观察损伤侧脊髓前角运动神经元的成活率和形态学变化,以及一氧化氮合酶（ Ｎ Ｏ Ｓ）表达的情况。结果　对照组６８６％ 的脊髓前角运动神经元死亡,成活神经元胞体明显萎缩,同时表达 Ｎ Ｏ Ｓ神经元增多;实验组脊髓前角运动神经元的死亡率较对照组降低３５％ ,成活神经元胞体无萎缩,表达 Ｎ Ｏ Ｓ神经元未见增多。结论　 Ｓ Ｄ Ｎ Ｆ对臂丛神经根性撕脱伤所致运动神经元死亡有明显的保护作用,一氧化氮在臂丛神经根性撕脱伤所致运动神经元死亡中起一定作用。     

鞘内注射γ-氨基丁酸转运体-1特异性小干扰RNA对大鼠神经病理性痛的影响

目的 探讨鞘内注射γ-氨基丁酸转运体-1(GAT-1)特异性小干扰RNA(siRNA)对大鼠神经病理性痛的影响.方法 雄性SD大鼠,体重200～250 g.第一部分实验20只大鼠随机分为5组(n=4):GAT-1 siRNA-1组、GAT-1siRNA-2组、GAT-1 siRNA-3组、阴性对照siRNA组和DEPC处理组.坐骨神经结扎2 d后鞘内注射相应的siRNA 2μg/d或等容量DEPC水,连续3 d,于末次鞘内注射后第2天取大鼠脊髓腰膨大,采用Western blot法检测脊髓背角GAT-1蛋白的表达.第二部分实验 30只大鼠随机分为3组(n=10):GAT-1 siRNA-3+lipo2000组、GAT-1 siRNA-3错译siRNA+lipo2000组和DEPC处理+lipo2000组,于坐骨神经结扎前、坐骨神经结扎后3 d、鞘内续给药结束后1、3、5、7、10 d时测定机械痛阈和热痛阈.第三部分实验84只大鼠随机分为3组(n=28),同第二部分实验,于各时点每组随机取4只大鼠处死,取脊髓腰膨大,采用Western blot法测定脊髓背角GAT-1蛋白的表达.结果 鞘内注射GAT-1 siRNA后神经病理性痛大鼠机械痛阈和热痛阈升高,脊髓背角GAT-1蛋白表达下调(P＜0.05).结论 鞘内注射GAT-1 siRNA可通过抑制脊髓背角GAT-1蛋白表达上调,减轻大鼠神经病理性痛.     

细胞外ATP对坐骨神经损伤后脊髓前角运动神经元保护作用的实验研究

目的 探讨腹腔注射细胞外ATP对大鼠坐骨神经损伤后脊髓前角运动神经元的保护作用。方法 雄性SD大鼠48只，体重180～220g，随机分成两组。将大鼠左侧坐骨神经于梨状肌下缘0．5cm处切断，随即行显微外科外膜吻合术。手术后实验组腹腔注射ATP0．4ml（2mg／kg），对照组腹腔注射生理盐水0．4ml。分别于手术后7、14、28d应用甲苯胺蓝染色、酶组织化学染色检测神经损伤侧的脊髓前角运动神经元存活率和胆碱酯酶（ChE）及酸性磷酸酶（ACP）的变化。结果 伤后7、14和28d，实验组与对照组比较脊髓前角运动神经元死亡率分别降低了9．11％、8．64％和9．15％（P〈0．01）；脊髓前角运动神经元中ACP分别下降了108．74％、94．57％（P〈0．01）和10．82％（P〈0．05）；ChE活性变化幅度分别增加了5．82％、6．10％和3．99％（P〈0．01）。结论 腹腔注射细胞外ATP对坐骨神经损伤后引起的神经元死亡有保护作用。     

一氧化氮在神经病理性痛大鼠脊髓敏化中的作用

目的 评价一氧化氮(NO)在神经病理性痛大鼠脊髓敏化中的作用.方法 成年雄性Wistar大鼠32只,体重200～300 g,随机分为4组(n=8):假手术组(S组)、假手术预先给药组(S-N组)、坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)组和CCI预先给药组(CCI-N组).建立CCI致神经病理性痛模型,S-N组和CCI-N组分别于模型制备前鞘内注射10 μl(250 μg)NC-硝基-L-精氨酸-甲基酯,分别于术前和术后3 d测定热痛阈,于术后4、7 d各处死4只大鼠,取L4,5脊髓,测定脊髓背角磷酸化环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(pCREB)表达水平.结果 各组术后3 d热痛阈较基础值均降低(P＜0.05);与S组和S-N组比较,CCI组热痛阈降低,脊髓背角pCREB表达上调(P＜0.05),CCI-N组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05);与CCI组比较,CCI-N组热痛阈升高,脊髓背角pCREB表达下调(P＜0.05).结论 NO参与神经病理性痛大鼠脊髓敏化,其作用机制与促进脊髓背角pCREB释放有关.     

二甲基亚砜抑制吗啡诱导热痛觉过敏的实验研究

【摘要】 目的 观察二甲基亚砜(DMSO)对吗啡诱导的热痛觉过敏及其对脊髓背角肿瘤坏死因子(TNF-α)表达的影响。方法 32只SD大鼠随机分为4组,A组(生理盐水+吗啡组)、B组(10%DMSO 5 mL/kg+吗啡组),C组(10%DMSO 5 mL/kg+生理盐水组)和D组(生理盐水组)。各组大鼠分别每d3PM腹腔注射生理盐水或DMSO,30 min后皮下注射吗啡或生理盐水。观察注药前1 d,注药后3 d、6 d、10 d大鼠热刺激撤足潜伏期的变化及脊髓背角TNF?鄄α表达情况。结果 与注药前相比,A组注药后3 d开始热刺激撤足潜伏期缩短,10 d进一步缩短(P<0.01)。与A组比较,B组注药后6 d、10 d热刺激撤足潜伏期延长有统计学意义(P<0.01)。A组脊髓背角TNF?鄄α表达较其它组增高(P<0.01)。B组TNF?鄄α的表达较A组低,较D组高有统计学意义(P<0.01)。结论 DMSO可能通过抑制脊髓背角TNF?鄄α的产生而减轻吗啡诱导的热痛觉过敏。