基于中医方证代谢组学技术的六味地黄丸干预脑瘫大鼠模型研究

目的：本研究基于中医方证代谢组学理论和技术平台,研究六味地黄丸（LW）对脑瘫大鼠模型的干预作用。方法：研究采用延迟剖宫产手术方法复制缺氧缺血脑瘫（HICP）大鼠模型,利用经典行为学方法对HICP模型和LW的干预作用进行评价;最后借助中医方证代谢组学技术揭示了HICP模型大鼠尿液的潜在生物标记物与LW干预HICP模型体内显效成分的相关性。结果：研究表明LW通过调节HICP模型大鼠机体的糖类代谢、氨基酸代谢、核苷酸代谢和甾体激素类生物合成四大类代谢途径,进而有效改善HICP模型大鼠的运动能力,并确定LW的入血成分中6-O-甲基梓醇、莫诺苷、丹皮酚原苷、毛蕊花苷、獐牙菜苷脱水的代谢产物为干预HICP大鼠模型的潜在药效物质基础。本证实了中医方证代谢组学技术可以成为阐明中药药效物质基础的有力手段。     

基于中医方证代谢组学的男仕口服液治疗肾阳虚证的物质基础与作用机理研究

目的：基于中医方证代谢组学技术分析男仕口服液干预皮质酮诱导的肾阳虚证大鼠模型内源性代谢生物标记物的变化趋势,探索男仕口服液入血成分与其治疗肾阳虚证过程的相关代谢物及代谢通路的相关性,挖掘男仕口服液发挥治疗作用的体内直接作用物质及作用机理。方法：检测大鼠“下丘脑-垂体-靶器官轴”各激素水平并观察相应靶器官的组织形态学,评价男仕口服液对肾阳虚证的作用效果;利用模式识别分析各组大鼠尿液代谢谱,研究男仕口服液对肾阳虚证生物标记物影响,同时在显效基础上分析其入血成分与肾阳虚证生物标记物群的相关性,确定其发挥治疗作用的潜在药效物质基础。结果：模型大鼠血清的CRH、CORT、T3、T4、T和尿17-OHCS含量显著下降;男仕口服液可显著提升血清中CRH、CORT、T3、T4、cAMP和尿中17-OHCS水平,调节类固醇激素的生物合成、色氨酸代谢和酪氨酸代谢;PCMS相关分析发现男仕口服液显效剂量下与代谢标记物高度相关的入血成分主要为：水晶兰苷、没食子酸、鸡矢藤苷、莫诺苷葡萄糖醛酸化产物、甜菊苷C、甜菊双糖苷,这些成分是男仕口服液治疗肾阳虚证的药效关键物质基础。结论：本研究运用中医方证代谢组学技术建立了“肾阳虚证代谢标记物-男仕口服液体内直接作用物质-药效关键物质基础”的分析模式,发现水晶兰苷、没食子酸、鸡矢藤苷等成分通过改善多个代谢途径（激素合成途径、酪氨酸代谢中激素合成与释放途径等）,从整体上纠正代谢轮廓的改变,体现了男仕口服液治疗肾阳虚证的多途径、多靶点、整体调节的作用特点。该研究为基于临床有效性的创新药物发现提供方法学基础。     

姜炭炮制前后对虚寒性出血症大鼠尿液代谢组学分析

目的:运用代谢组学研究姜炭炮制前后对虚寒性出血症大鼠尿液的代谢表型变化,探讨姜炭炮制前后药效及作用机制的变化。方法:利用核磁共振氢谱(1H-NMR)技术建立大鼠尿液的代谢指纹谱,应用主成分分析(PCA)和偏最小二乘判别分析(PLS-DA)研究空白组与模型组、姜炭组、干姜组相互间的代谢物谱差异,通过变量重要性投影(VIP)在尿液中发现潜在的生物标志物,通过矫正率筛选姜炭温经止血的药效生物标志物。结果:姜炭可使虚寒性出血证大鼠发生紊乱的内源性生物标志物回归正常水平,而干姜作用较弱。筛选出与虚寒性出血症相关的7种生物标志物,其中乙酰乙酸、丙酮酸、氮氧三甲胺、牛磺酸、色氨酸为姜炭温经止血的药效生物标志物。结论:代谢组学研究能较全面地反应生物体的生理及代谢状态,为中医"证"的本质研究及中药炮制前后药效评价提供新方法。     

基于中医方证代谢组学研究男仕胶囊治疗肾阳虚证的药效物质基础及作用机制

该研究利用中医方证代谢组学技术研究男仕胶囊治疗肾阳虚证大鼠内源性代谢物的变化,探索与肾阳虚证密切相关的代谢物、代谢通路,鉴定男仕胶囊治疗肾阳虚证的药效物质及作用机制。检测大鼠血清常规生化指标以及观察组织形态,基于中医方证代谢组学技术平台,对大鼠血液和尿液进行多变量模式识别分析,研究肾阳虚证生物标记物及男仕胶囊的治疗作用;在男仕胶囊治疗肾阳虚证有效基础上分析其入血成分与肾阳虚证生物标记物群的相关性,确定其发挥治疗作用的潜在药效物质基础。结果确定了11个与肾阳虚证大鼠模型相关的代谢标记物,涉及类固醇激素的生物合成、色氨酸代谢和酪氨酸代谢等途径。发现男仕胶囊具有调节类固醇激素的生物合成、色氨酸代谢和酪氨酸代谢的作用;PCMS相关分析发现咖啡酸、2-羟基-1-甲氧基蒽醌、1-羟基,2-甲氧基蒽醌、阿魏酸葡萄糖醛酸、木犀草苷、甜菜碱、伞形花内酯和去乙酰基车叶草苷酸为男仕胶囊治疗肾阳虚证的药效物质基础。研究发现男仕胶囊中的木犀草苷、甜菜碱、伞形花内酯等成分通过改善激素合成途径、酪氨酸代谢中激素合成与释放途径以及亚油酸代谢中亚油酸合成途径等,从整体上纠正扰动的代谢轮廓,体现了男仕胶囊治疗肾阳虚证的多途径、多靶点、整体调节的特点。中医方证代谢组学技术为解决基于临床有效性的中药创新药物发现提供方法学支撑。     

基于中医方证代谢组学的开心散干预老年痴呆症大鼠的效应物质动态分析

目的：本研究在开心散干预氯化铝联合D-半乳糖诱导老年痴呆症大鼠模型有效性的基础上,揭示开心散对老年痴呆症（AD）不同阶段干预作用的代谢物靶点,构建开心散体内成分与内源性生物标记物的网络关系,分析开心散对AD发展过程干预作用的效应物质的动态变化。方法：利用行为学指标评价模型复制进程以及开心散的干预作用;运用代谢组学技术和方法分析开心散对AD大鼠模型不同阶段干预作用的靶点;应用UPLC-MS技术和MSE质谱数据采集模式,分别对开心散体外化学成分和口服给药后的血中移行成分进行表征及鉴定;利用PCMS手段,构建复方药效物质基础与内源性生物标记物的数理模型,发掘开心散防治老年痴呆症不同阶段的效应物质。结果：给予AD大鼠开心散溶液治疗后,模型大鼠的认知功能得到改善,其病理学进程得以延缓。代谢组学研究表明,开心散对AD模型不同阶段标记物的异常表达起到恢复作用,体现了开心散干预老年痴呆症多靶点、多途径的特点。结论：基于中医方证代谢组学方法为开心散减缓AD进程研究提供了新的思路。     

脾气虚证代谢综合征大鼠血清脂质代谢生物标志物代谢组学研究

目的:通过脾气虚证代谢综合征大鼠血清样本脂质代谢物进行非靶标脂质组学分析,寻找脾气虚证代谢综合征早期诊断相关的特征性脂质生物标志物,探索其微观物质基础。方法:将30只大鼠随机分为正常组、模型组,每组15只。模型组通过劳倦加饮食不节法造模。运用超高效液相色谱与串联四级杆飞行时间质谱仪联用技术(UPLC/Q-TOF-MS)检测模型组和正常组生物样本血清的代谢轨迹,采用主成分分析(PCA)和偏最小二乘方判别分析(PLS-DA)寻找各组代谢物差异,筛选潜在内源性标志物。结果:潜在生物标志物主要有溶血磷脂酰胆碱、2-羟基丁酸、棕榈酸、油酸、硬脂酸、亚油酸、花生四烯酸等。结论:脾气虚证代谢综合征大鼠模型存在明显脂质代谢紊乱,游离脂肪酸是脂质代谢中最活跃的成分。     

采用代谢组学策略研究佛手散对急性血瘀大鼠的活血化瘀作用机制

采用冰水浴游泳和皮下注射盐酸肾上腺素法复制急性血瘀大鼠模型。采用UPLC-Q-TOF/MS方法分析正常大鼠、急性血瘀大鼠和给药佛手散干预急性血瘀大鼠尿液之间的内源性代谢物差异,并通过变量重要性投影选取潜在的生物标志物,结合质谱信息和数据库检索对潜在的生物标志物进行鉴定,将鉴定到的生物标志物输入MetPA数据库中构建代谢通路。研究急性血瘀大鼠给药佛手散后大鼠尿液内源性代谢物变化,寻找可能的生物标志物,探讨佛手散的活血化瘀作用机制。结果在急性血瘀大鼠尿液中发现并鉴定了11个潜在的生物标志物,这些标志物主要和苯丙氨酸代谢、色氨酸代谢和鞘脂类代谢3条代谢通路相关。而佛手散可调节急性血瘀模型大鼠体内紊乱的代谢通路并使其向正常状态转归。该研究结果表明代谢组学在中药整体性药效评价、作用机制的阐明等方面具有很好的应用前景。     

桑白皮对肾源性水肿大鼠的代谢组学研究

目的运用代谢组学方法研究肾源性水肿大鼠体内的代谢网络及桑白皮对其干预作用。方法检测各组大鼠的血肌酐、尿素氮、白蛋白和尿蛋白水平;利用UPLC-QTOF-MS检测大鼠尿液中代谢产物的变化,通过主成分分析(PCA)和正交偏最小二乘判别分析(OPLS-DA)筛选出潜在生物标志物;对生物标志物水平量化处理后,应用Me V软件进行热度图绘制和聚类分析。结果模型大鼠的血肌酐、尿素氮和尿蛋白水平显著升高,白蛋白水平显著降低,并表现出明显的氨基酸代谢亢进。由41个与模型相关的生物标志物富集得到了7条显著受到干扰的代谢途径:苯丙氨酸代谢,嘧啶代谢,精氨酸与脯氨酸代谢,甘氨酸、丝氨酸和苏氨酸代谢,泛酸和辅酶A生物合成,色氨酸代谢,半胱氨酸和蛋氨酸代谢。经桑白皮干预后,模型大鼠的各项生化指标及多数生物标志物水平均有回调趋势,即代谢紊乱、肾功能损伤和水肿情况均有所改善。结论肾源性水肿模型的发病机理与氨基酸分解代谢加速有关,桑白皮可通过调节相应代谢而对模型产生干预作用。     

清伙灵对大鼠积滞化热证干预作用的代谢组学研究

目的：运用代谢组学方法研究积滞化热模型大鼠机体代谢表型的变化及清伙灵发挥干预作用的相关代谢途径。方法：实验分正常组、模型组和清伙灵组。模型组和清伙灵组给予特制饲料并ip阿托品（0.25 mg·kg^-1）,每日2次,连续造模7 d,从造模第4天开始,ig清伙灵（2.64 g·kg^-1）,每日1次。大鼠血清和尿液的代谢指纹利用核磁共振氢谱（¹H-NMR）进行表征。综合使用主成分分析、正交偏最小二乘判别分析和单变量统计分析方法探讨积滞化热证引起的机体代谢表型的变化,鉴定及比较相关的代谢标志物。结果：与正常组比较,模型组的肛温、饮水量、饮食量等有明显改变（P<0.05）。在血清和尿液中分别筛选得到6种和7种与积滞化热证相关的代谢标志物。模型组大鼠机体代谢表型发生了明显的改变,脂质代谢、糖吸收和代谢、肠道菌群都受到不同程度的影响。清伙灵组与模型组比较差异有统计学意义（P<0.05）。结论：清伙灵能有效改善积滞化热证候大鼠的脂质和糖代谢失衡,并可调节肠道菌群。     

姜炭温经止血作用的血清代谢组学研究

目的:运用代谢组学方法研究虚寒性出血证大鼠血清代谢组学的变化及姜炭止血的作用。方法:通过核磁共振氢谱(1H-NMR)技术分析空白组、模型组和给药组的大鼠血清代谢物谱。应用正交偏最小二乘判别分析法研究对照组和模型组之间的代谢物谱差异,并通过变量重要性投影(VIP)在血清中发现6种潜在的生物标志物。采用主成分分析法研究姜炭/干姜对虚寒性出血症大鼠的干预作用。通过比较潜在的生物标志物的含量,探讨姜炭温经止血作用的机制。结果:姜炭可以使虚寒性出血证大鼠发生紊乱的内源性生物标志物回归正常水平,确定甘氨酸、色氨酸、乳酸为姜炭温经止血的药效生物标志物。结论:运用代谢组学技术可以从整体上揭示姜炭对虚寒性出血证大鼠的温经止血作用。     

基于临床有效性的中药药效物质基础生物分析体系

中药药效物质基础应是与中药临床疗效直接相关的化学成分,是通过具体的临床有效方剂表达的治疗效应,而评价方剂的疗效是研究基于方剂的中药药效物质基础的前提.本文探讨了基于临床有效性的中药药效物质基础生物分析体系建立的思路及方法,阐释了中医方证代谢组学理论及研究策略,即利用代谢组学技术阐明作为方剂治疗对象-证(/病)的代谢轮廓及代谢标记物,建立相关动物模型,评价方剂的整体效应及分析方剂的体内直接作用物质,并将代谢轮廓及生物标记物的变化与方剂中体内成分的动态变化相关联,阐明方剂及组成中药的药效物质基础.     

氨基酸代谢与缺血性脑中风的相关性研究

目的 利用基于氯甲酸乙酯衍生化反应的气相色谱-质谱联用技术(GC-MS)的代谢组学测定方法,测定正常组、假手术组和模型组大鼠脑组织中18种氨基酸的含量,利用主成分分析方法(PCA)分析脑内氨基酸代谢与缺血性脑中风的相关性,从代谢组学角度初步揭示缺血性脑中风潜在的生物标志物。方法 通过氯甲酸乙酯化反应,将生物样品中的氨基酸、脂肪酸、有机酸、糖类和固醇类物质制成热稳定性强、易挥发的酯或醚,通过优化色谱条件对大鼠脑组织中18种氨基酸含量进行分析测定。结果 利用已建立的GC-MS测定方法,测定大鼠脑组织中18种氨基酸的含量,并通过主成分分析方法比较了正常组、假手术组和模型组之间的差异。结论 初步发现了13种与缺血性脑中风密切相关的氨基酸类生物标志物,13种化合物分别为丙氨酸、甘氨酸、缬氨酸、谷氨酸、亮氨酸、脯氨酸、天冬氨酸、苯丙氨酸、半胱氨酸、赖氨酸、组氨酸、酪氨酸和色氨酸。     

基于UPLC-HDMS技术的生脉散血清药物化学初步研究

目的：分析鉴定口服生脉散后大鼠血中移行成分,揭示生脉散的药效物质基础。方法：应用UPLC-HDMS 技术建立生脉散以及大鼠口服生脉散后含药血清样品的分析方法,通过对比空白血清、含药血清的成分异同,确定大鼠口服生脉散后的血中移行成分,并利用质谱数据表征血中移行成分的结构。结果：大鼠口服生脉散后（12g·kg-1）在血中分析鉴定了18 个血中移行成分,其中5 个为新产生的代谢产物,13 个成分为生脉散的原型成分。结论：血中移行成分及代谢产物可能为生脉散的体内直接作用物质,对其进行深入的研究将有助于阐明生脉散的有效成分及作用机理。     

基于代谢组学的痹祺胶囊治疗类风湿性关节炎作用机制研究

目的 利用代谢组学技术探究痹祺胶囊治疗类风湿性关节炎的作用机制。方法 建立II型胶原蛋白诱导的类风湿性关节炎（rheumatoid arthritis,RA）大鼠模型,并进行痹祺胶囊给药干预,取空白组、模型组、给药组大鼠血清,采用UPLCQ-TOF-MS技术对血清进行代谢组学分析,筛选潜在生物标志物,结合人类代谢组学数据库（human metabolomics database,HMDB）和京都基因与基因组百科全书数据库（Kyoto encyclopedia database of genes and genomes,KEGG）富集相关代谢通路并分析痹祺胶囊对生物标记物的干预作用,进而解析其作用机制。结果 代谢组学分析共筛选到18个潜在生物标志物,涉及苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸的生物合成及苯丙氨酸代谢、醚脂代谢、组氨酸代谢、三羧酸循环、精氨酸生物合成等11条代谢通路;痹祺胶囊可改善模型大鼠代谢轨迹的偏离。结论 痹祺胶囊主要通过调节氨基酸代谢、花生四烯酸代谢、甘油磷脂代谢及能量代谢等多条代谢通路,改善内源性代谢物的水平,在机体供能、抗炎及免疫调节过程中发挥作用。     

葶苈子对肾阴虚水肿模型干预作用的代谢组学研究

目的:运用代谢组学方法研究肾阴虚水肿大鼠尿液代谢组学的变化及葶苈子的干预作用。方法:通过UPLC-Q-TOF-MS检测各组大鼠尿液中代谢产物的变化;运用主成分分析(PCA)、正交偏最小二乘判别分析(OPLSDA)等方法分析和筛选潜在生物标志物;应用MeV软件对生物标志物进行热度图绘制和聚类分析。结果:由40个与模型相关的生物标志物富集得到了4条显著受到干扰的代谢途径:苯丙氨酸、色氨酸、组氨酸和嘧啶代谢途径。经葶苈子干预后,模型大鼠体内多数生物标志物的水平被回调至正常水平,代谢紊乱得以纠正。结论:代谢组学可从整体代谢水平上阐释肾阴虚水肿模型以及葶苈子对其干预机制,为中医证候和中药作用机制研究提供了一种新的研究思路和方法。     

基于代谢组学技术的宁神灵抗抑郁作用机制研究＊

目的 采用代谢组学技术研究宁神灵抗抑郁的作用机制，确定抑郁症的生物标记物及宁神灵药效作用的关键通路。方法 参考Banasr的CUMS模型建立方法制备抑郁症大鼠模型。采用超高效液相-高分辨串联质谱（AB TripleTOF 5600⁺LC/MS/MS）系统分析抑郁症大鼠尿液代谢物含量及组成的变化，聚焦抑郁症核心生物标记物及关键代谢酶，并评价宁神灵抗抑郁的作用机制。结果 通过模式识别分析发现，抑郁症大鼠代谢发生显著差异代谢，其代谢轮廓在健康状态区域发生显著偏移。对影响代谢分布的生物标记物分析发现，主要涉及苯丙氨酸、酪氨酸、赖氨酸、甘氨酸、谷氨酰胺、组氨酸脯氨酸、泛酸、二羟基丙酮磷酸盐、3-羟基丁酸、肌酐、腺苷。其主要涉及氨基酰基-tRNA生物合成、氮代谢、硫胺素代谢、苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸生物合成等，给予宁神灵后其含量呈回调趋势。结论 宁神灵对抑郁症有很好的治疗作用，宁神灵可能通过氨基酸代谢、糖酵解、TCA循环和ATP生物合成过程中调节发挥抗抑郁的治疗作用。     

巴戟天补肾阳作用的血清代谢组学研究

目的:运用代谢组学方法研究氢化可的松诱导的肾阳虚大鼠血清代谢组变化及巴戟天补肾阳作用的机制。方法:通过核磁共振氢谱(1H-NMR)技术分析氢化可的松及巴戟天作用下的大鼠血清代谢物谱。应用正交偏最小二乘判别分析法研究对照组和模型组之间的代谢物谱差异,并通过变量重要性投影(VIP)在血清中发现了12种潜在生物标志物。采用主成分分析法研究巴戟天对大鼠肾阳虚证的干预效果。通过比较潜在生物标志物的含量差异,探讨巴戟天补肾阳作用的机制。结果:氢化可的松诱导的肾阳虚大鼠机体能量代谢、氨基酸代谢和肠道菌群都受到不同程度的影响,甲基转移反应被抑制。巴戟天可增强阳虚机体甲基转移反应、改善能量代谢和逆转氨基酸代谢紊乱,但对肠道菌群无明显作用。结论:代谢组学研究能较全面地反应生物体的生理及代谢状态,为中医"证"的本质研究及药物药效评价提供了一种新方法。     

基于代谢组学探讨加参方对慢性心力衰竭模型大鼠的作用及机制

[目的] 在加参方治疗慢性心力衰竭（CHF）的药效基础上,利用代谢组学技术探究其抗心力衰竭的作用机制。[方法] 采用结扎大鼠左冠状动脉前降支造成心肌梗死后形成CHF模型,连续给药4周,通过超声检测心脏功能、苏木精-伊红（HE）染色检测心肌病理变化、马松（Masson）染色检测心肌纤维化、酶联免疫吸附剂测定（ELISA）检测心肌组织N-末端脑利钠肽原（NT-proBNP）水平,探究加参方对CHF的药效作用;采用超高效液相色谱-飞行时间质谱联用技术（UPLC-Q-TOF-MS）技术对大鼠血清和尿液中小分子代谢物进行非靶向代谢组学检测并进行多元统计分析,寻找疾病发生的代谢标志物,最后采用MetaboAnalyst代谢组学分析平台构建加参方治疗CHF的代谢通路。[结果] 加参方可显著升高CHF大鼠心脏左室射血分数（EF）和左室短轴缩短率（FS）,减轻CHF大鼠心肌病理损伤和心肌纤维化,降低心肌胶原容积分数（CVF）,降低CHF大鼠心肌组织NT-proBNP水平。CHF大鼠血清得到33个代谢标志物,主要为脂质和氨基酸及其衍生物,尿液得到38个代谢标志物,主要为氨基酸及其衍生物、长链脂肪酸和核苷类;与模型组比较,加参方组大鼠血清和尿液中分别有21个和29个代谢物有回调趋势。加参方主要通过甘油磷脂代谢、鞘脂代谢及丙氨酸、天冬氨酸和谷氨酸代谢通路干预血清代谢标志物,通过泛酸和CoA生物合成、组氨酸代谢及嘌呤代谢通路干预尿液代谢标志物。[结论] 加参方主要通过脂质代谢、氨基酸代谢、能量代谢和嘌呤代谢通路改善CHF。     

蜘蛛香提取物治疗腹泻型肠易激综合征模型大鼠粪便UPLC-MS/MS代谢组学研究

该文研究蜘蛛香提取物对母婴分离联合3种应激所致腹泻型肠易激综合征(IBS-D)模型大鼠的药效作用和干预后粪便中内源性代谢产物的变化,以寻找潜在的生物标志物及相关代谢通路。采用母婴分离联合束缚、冰泳、夹尾3种应激等复制腹泻型IBS动物模型,通过对大鼠的腹部回撤反射压力阈值、粪便含水量、强迫游泳实验不动时长等药效评价指标来考察蜘蛛香提取物各剂量组的治疗作用。在此基础上,收集大鼠粪便,运用UPLC-LTQ-Orbitrap MS平台检测小分子代谢物的代谢轮廓,通过PCA与OPLS-DA等多元统计分析方法寻找差异代谢生物标志物。结果显示,与正常组相比,模型组大鼠腹部回撤反射压力阈值降低、粪便含水量增加、强迫游泳实验的不动时长延长,而经蜘蛛香提取物干预后能使各药效指标显著回调。粪便代谢组学研究结果表明,模型动物经蜘蛛香高剂量组干预后,39个代谢物呈现下调,37个代谢物呈现上调,且均具有显著性差异,进一步分析发现,这些差异代谢物与胆汁酸代谢、不饱和脂肪酸代谢、氨基酸代谢、神经酰胺神经类物质代谢等多种代谢途径相关。该研究证明了蜘蛛香提取物对IBS-D模型大鼠具有明确的药效作用,并从粪便代谢组学的角度探讨了蜘蛛香提取物治疗IBS-D模型大鼠的药效机制。     

藿香对营养性肥胖大鼠降脂的作用及其代谢组学研究＊

目的 研究藿香干预营养性肥胖大鼠的降脂作用，分析其对营养性肥胖大鼠内源性物质的影响，寻找潜在的生物标志物分析代谢途径。方法 SD大鼠，雄性，30只，按体重随机分为2组，正常组（10只）、造模组（20只），分别喂以普通饲料与高脂饲料，喂养4周，建立营养性肥胖大鼠模型；造模组按体重和血清TG含量随机分为模型组和藿香给药组。给药4周后，测量血清胆固醇（CHOL）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL-C）、低密度脂蛋白（LDL-C）、葡萄糖（GLU）的含量。并利用高分辨质谱检测内源性代谢物信号，经分析主成分，筛选出潜在的生物标记物，应用MetPA数据库对差异化合物进行通路分析。结果 造模4周大鼠体重、Lee s指数、TG、CHOL、HDL-C、LDL-C明显高于正常组（P < 0.01），成功建立营养性肥胖大鼠模型。藿香给药干预4周，与模型组相比，藿香给药组血清中TG含量明显下降（P < 0.01）；血清代谢组学分析发现10种内源性差异化合物，主要通过氨酰基-tRNA、苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸生物合成，鞘脂代谢，酪氨酸代谢4种途径发挥作用。结论 藿香明显降低营养性肥胖大鼠血清TG含量，结合代谢组学分析结果发现藿香可能是通过干预蛋白质、氨基酸合成，调节氨基酸和脂质代谢来发挥降脂 “化湿”的作用。