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莲心碱对心肌慢反应动作电位及慢内向电流的影响 总被引:12,自引:0,他引:12
莲心碱(Lien)10~100μmol/L可浓度依赖性地降低离体兔窦房结(SAN)起搏细胞慢反应动作电位幅度(APA)及零相最大上升速率(Vmax),延长窦性周长(SCL),并可明显拮抗Bay K 8644增大SAN起搏细胞及高K+诱发的豚鼠乳头肌慢反应动作电位的APA和(Vmax)作用。Lien 1~100 μmol/L还可浓度依赖性地抑制犬浦氏纤维慢内向电流(Isi),3和100μmol/L分别使Isi峰值下降14和88%。结果表明Lien具有抗钙作用。 相似文献
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槲皮素在试管内对血小板功能和膜脂质流动性的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
本文报道槲皮素对血小板聚集释放反应以及膜脂质流动性的影响。槲皮素浓度为300μmol时对PAF诱导和600μmol时对凝血酶诱导的大鼠血小板聚集几乎完全抑制;也明显地抑制ADP诱导的大鼠血小板聚集及凝血酶诱导的兔血小板3H-5 HT释放;在槲皮素浓度为30μmol时,即明显降低血小板膜脂质流动性。 相似文献
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6-(αα-二苯基乙酰哌嗪基苯基)-4,5-二氢-5-甲基-3(2H)-哒嗪酮对兔血小板聚集及TXB2,cAMP的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
6-(αα-二苯基乙酰哌嗪基苯基)-4,5-二氢-5-甲基-3(2H)-哒嗪酮(简称DMDP)是我院新合成的哒嗪酮的衍生物。DMDP可以显著抑制由花生四烯酸(AA(?),ADP和血小板活化因子(PAF)诱导的免血小板聚集,其IC50分别为1.12±0.1.4.19±0.5和2.97±0.1μmol/L。实验还表明DMDP在1~500 μmol/L浓度范围内呈剂量依赖性地抑制兔血小板内血栓素B2含量,但升高兔血小板内环腺苷酸水平,这可能是其抑制血小板聚集的作用机理之一。 相似文献
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本文目的旨在观察硫酸锌对心肌慢反应电活动的影响,所得结果如下:(1) 0.1~0.3mmol硫酸锌能使高钾除极引起的豚鼠乳头肌慢反应动作电位APA和Vmax降低,APD50和APD90)显著延长;(2) 0.1~0.3 mmol硫酸锌能抑制家兔离体窦房结细胞的自律性,使窦房结APA降低,APD90延长,SP0和SP4减小;(3) 0.1 mmol硫酸锌可对抗0.4μmol哇巴因诱发的豚鼠心室肌振荡后电位,提高引起振荡后电位的哇巴因阈浓度。提示:锌抑制心肌慢反应电活动。 相似文献
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甲基莲心碱对兔血小板聚集功能的影响 总被引:12,自引:0,他引:12
用比浊法和放射免疫分析技术研究甲基莲心碱(Nef)抗血小板聚集作用及其对TXA2/PGI2与cAMP/cGMP浓度的影响。结果显示,Nef在体外明显抑制ADP,胶原,AA及PAF诱导的家兔血小板聚集,IC50分别为16,22,193及103μmol·L-1;Nef明显抑制AA诱导的血小板TXA2的生成和释放,对动脉环PGI2的生成有促进作用;Nef剂量依赖性地升高血小板cAMP浓度,对cGMP无明显影响。结果提示Nef抗血小板聚集作用的机理与抑制TXA2生成,增加血管PGI2及血小板cAMP含量有关。 相似文献
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红花黄酮成分抑制血小板激活因子介导的血小板活化作用 总被引:20,自引:0,他引:20
目的 观察红花黄酮成分杨梅素(Myr)和山奈酚(Kae)对血小板激活因子(PAF)诱导的兔洗涤血小板聚集、5 HT释放及血小板内游离钙离子浓度升高的影响。方法 以比浊法测定家兔洗涤血小板(WRP)聚集,邻苯二甲醛(OPT)荧光法测定5-HT浓度,Fura-2荧光探针测定血小板内游离钙离子浓度。结果 Myr和Kae体外呈浓度依赖性地抑制PAF诱发的WRP聚集及5-HT释放。Myr抑制WRP聚集的IC50 为17.5 μmol·L-1 ;抑制5-HT释放的IC50 为64.1μmol·L-1 。Kae抑制聚集、释放作用的IC50 分别为73.7μmol·L-1 和128μmol·L-1 ;同时Myr和Kae均能明显抑制PAF引起的血小板内游离钙增高。结论 Myr和Kae可抑制PAF诱导的血小板活化作用 相似文献
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7-甲氧基-4′-羟基-3′-二乙胺甲基异黄酮(MHDF)对大鼠血流动力学和主动脉的作用 总被引:2,自引:0,他引:2
本实验观察了MHDF对整体大鼠血流动力学和离体大鼠胸主动脉的作用。结果表明iv MHDF(3~12.8 mg/kg)能降低大鼠左心室±dp/dtmax,Vmax,Vpm和LVSP,延长T-dp/dtmax,减慢心率。MHDF还能舒张大鼠胸主动脉,ED50为6.5×10-6mol/L;非竞争拮抗NA和CaCl2致主脉收缩,pD2′为3.11±0.21和3.73±0.07;抑制高K+致主动脉收缩,IC50为1.76×10-5mol/L。提示MHDF对血管的作用与α受体阻断剂不同,而可能与钙拮抗有关。 相似文献
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环维黄杨星D抗心房纤颤的作用及其电生理机制 总被引:15,自引:0,他引:15
环维黄杨星D(CVB-D)对CaCl2-Ach诱发小鼠在体心房纤颤和乌头碱、哇巴因或肾上腺素所致豚鼠离体心房纤颤,有明显的剂量依赖性抑制作用,且作用强度与胺碘酮(Ami)相似。CVB-D0.3~100μmol·L-1降低离体右心房自律性。对离体左心房,CVB-D0.3μmol·L-1抑制肾上腺素引起的异常自律性,延长有效不应期和动作电位时程,降低兴奋性;高浓度时,可降低Vmax,延长冲动传导时间。Ami0.3~30μmol·L-1有相似的电生理作用,但对Vmax无明显的影响。提示CVB-D可试用于心房纤颤的患者。 相似文献
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萘甲异喹(NI)呈浓度依赖性地降低离体豚鼠心房收缩力和频率。其拮抗豚鼠左房肌Iso正性肌力作用的PD22′值为5.4,Ver为5.8。NI10μmol/L明显降低豚鼠乳头肌收缩力;缩短快反应APD,以对APD20影响最大,但不影响APA和Vmax。对高K+去极化慢反应动作电位,NI产生浓度依赖性负性肌力作用,同时明显降低APA,Vmax,缩短APD;提高细胞外液Ca2+浓度可使其抑制作用逆转。结果提示NI具有钙通道阻滞作用。 相似文献
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目的 探讨α-甘草酸对豚鼠肾脏11β-羟基类固醇脱氢酶(11β-OHSD2 )的抑制作用。方法 运用微粒体酶分析技术,观察α-甘草酸减小微粒体酶对底物皮质醇的转化率,并测定酶的动力学常数。结果 α-甘草酸能够减小微粒体酶对底物皮质醇的转化率,和阴性对照、β-甘草酸相比,差异均有显著性意义;动力学常数Vmax=15.25nmol/mg .h ,Km=1.31μmol/L ,Ki=(209.2±17.1) μmol/L。结论 α-甘草酸能够抑制豚鼠肾脏11βOHSD2 ,但和β甘草酸相比,作用较弱 相似文献
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商陆皂甙甲抑制大鼠腹腔巨噬细胞释放血小板活化因子 总被引:7,自引:0,他引:7
卡西霉素(A23187)刺激大鼠腹腔巨噬细胞释放血小板活化因子(PAF),用洗涤血小板聚集的方法测定,证明商陆皂甙甲在0.1~100μmol/L浓度范围内及所试的时间范围内,呈剂量及时间依赖性抑制大鼠腹腔巨噬细胞释放PAF:商陆皂甙甲可能就是通过抑制体内PAF生成而起抗炎作用的。 相似文献
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莽草酸对血小板聚集和凝血的抑制作用 总被引:52,自引:0,他引:52
目的:研究莽草酸(SA)对血小板聚集性的影响及其机制,并研究其对凝血时间的影响。 方法:采用比浊法测定血小板聚集功能,放射免疫法测定血小板TXB2和血浆6-keto-PGF1α水平,玻管法测定凝血时间。结果:SA体外呈浓度依赖性抑制ADP、胶原诱导的兔血小板聚集,IC50分别为9.25, 3.56 mmol.L-1;在体内(ip)抑制脑血栓模型鼠由ADP诱导的血小板聚集; SA促进大鼠血浆6-keto-PGF1α的生成并延长小鼠凝血时间。结论:SA对血小板聚集及凝血系统有显著的抑制作用。 相似文献
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三乙酰莽草酸对血小板聚集的抑制作用 总被引:11,自引:1,他引:10
目的:研究三乙酰莽草酸(TSA)对血小板聚集功能的抑制作用及其作用机理。方法:用比浊法测定血小板聚集功能,分光光度法测定MDA的含量,放免法测定TXB2,6-酮-PGF1α,cAMP和cGMP的含量。结果:TSA 12.5,25,50,100和200 mg.kg-1 ig明显抑制ADP和胶原诱导的大鼠血小板聚集;TSA 12.5,50和200 mg.kg-1 ig显著增加大鼠血小板内cAMP水平,但不影响cGMP水平。TSA 200 mg.kg-1对AA诱导的血小板中MDA的生成,ADP诱导的血小板中TXB2和腹主动脉壁6-酮-PGF1α的生成有轻度抑制作用。结论:TSA抑制血小板聚集作用部分与血小板内cAMP水平升高有关。 相似文献
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槲皮素在试管内对血小板功能和膜脂质流动性的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
本文报道槲皮素对血小板聚集释放反应以及膜脂质流动性的影响。槲皮素浓度为300μmol时对PAF诱导和600μmol时对凝血酶诱导的大鼠血小板聚集几乎完全抑制;也明显地抑制ADP诱导的大鼠血小板聚集及凝血酶诱导的兔血小板~3H-5 HT释放;在槲皮素浓度为30μmol时,即明显降低血小板膜脂质流动性。 相似文献