SHIP2在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的：研究SHIP2在非小细胞肺癌中的表达,探讨其表达与非小细胞肺癌预后之间的关系。方法应用qPCR和免疫组织化学方法（ IHC）分析SHIP2在非小细胞肺癌中的表达。使用Kaplan-Meier统计方法和Cox比例风险回归模型来进行生存分析,评估100例非小细胞肺癌患者的预后。结果 SHIP2在非小细胞肺癌的表达明显高于非肿瘤组织（ P ＜0觋．05）。 SHIP2的表达与淋巴结转移（ P ＝0．042）,TNM阶段（ P ＝0．036）,5年生存率（ P ＝0．046）有关。 Kaplan-Meier统计方法和时序检验分析进一步表明SHIP2高表达、吸烟、晚期肿瘤和预后不良显著相关。结论 SHIP2表达和非小细胞肺癌的恶性表型相关,可以作为非小细胞肺癌独立预后因素和重要致癌基因。     

凋亡调节蛋白在手术切除的原发性非小细胞肺癌中的表达

目的 检测凋亡调节蛋白抑癌基因p53和Bcl-2家族在非小细胞肺癌(NSCLC)标本中的相关性和预后意义。方法 采用免疫组化法用特异性针对人体的p53和Bcl-2家族的抗体检测这些凋亡调节基因在50例存档的、手术彻底切除的NSCLC患者标本中的表达情况。分析它们之间的相互关系，并追踪患者的生存情况，分析其表达的预后意义。结果 (1)31例(62％)的NSCLC表达抑癌基因p53，典型的p53染色免疫阳性是细胞核染色。典型的Bcl-2家族蛋白呈胞浆染色．少数也可以呈胞核染色阳性。(2)p53的表达与患者的吸烟史呈正相关(P＜0．05)，p53与Bcl-2的表达呈显著的正相关(P＜0．05)，p53与Bax的表达之间呈显著的负相关(P＜0．05)。(3)p53的表达阴性的肿瘤患者没有发生远处转移，p53的表达与远处转移的发生呈正相关(P＜0．05)。Bcl-2的表达与原发性NSCLC手术切除患者的生存时间(P＜0．05)呈负相关。结论 抑癌基因p53和Bcl-2家族蛋白在NSCLCK中的表达等都很常见。p53突变可能使Bcl-2表达增加，Bax表达减少而增加远处转移的风险。     

立体适形放射治疗非小细胞肺癌复发患者的疗效评价

目的：观察立体适型放射治疗对非小细胞肺癌放射治疗后复发患者的疗效和放射反应。方法：对54例常规放射治疗后局部复发的非小细胞肺癌患者给于立体定向放射治疗,剂量为4．5～6．0Gy／次,隔日1次,肿瘤病灶总剂量为50-65Gy。结果：CR为18．5%（10／54）、PR为70．4％（38／54）、SD为7．4％（4／54）、PD为3．7％（2／54）,总有效率为88．9％;1、2年生存率分别为63．0％（34／54）和25．9％（14／54）;放射反应以放射性食管炎、放射性肺炎及肺纤维化为主,大多为Ⅰ～Ⅱ级,患者均可耐受。结论：立体适型定向放射治疗对局部晚期放疗后复发的非小细胞肺癌患者有较好的疗效和耐受性。     

非小细胞肺癌患者组织LETM1表达及价值分析

目的 探讨非小细胞肺癌组织亮氨酸拉链EFhand结构域跨膜蛋白1(leucine zipper/leucine zipper/EF-hand-containing transmembrane protein 1,LETMI1)表达及其与生存预后的关系。方法 选取2018年6月至2021年6月收治的102例非小细胞肺癌患者作为研究对象，采用免疫组织化学染色检测肺癌组织和癌旁组织LETM1表达水平，比较LETM1表达与临床资料的关系，Kaplan-Meier法分析LETM1表达与非小细胞肺癌患者生存预后关系，Cox多因素回归分析影响患者生存的主要危险因素。结果 LETM1蛋白在非小细胞肺癌组织的高表达率为57.9%(59/102),癌旁组织为10.8%(11/102),两者相比差异有统计学意义(χ²=50.108,P<0.001)。LETM1高表达组与低表达组分化程度、临床分期、淋巴结转移情况等一般资料差异有统计学意义(P<0.05)。生存分析显示，LETM1蛋白高表达术后总体生存期为(26.74±3.78)月，明显低于低表达(43.76±5.46)个月，...     

基于生信分析探索PNPT1表达对非小细胞肺癌的影响

目的 探讨PNPT1的表达对非小细胞肺癌及肿瘤微环境的影响。方法 基于TCGA数据集中的肺腺癌和肺鳞癌相关数据以及GTEx数据集中的健康人相关数据，使用GEPIA2数据库挖掘PNPT1在非小细胞肺癌组织与正常组织的表达差异，并通过绘制生存分析评估PNPT1表达量对非小细胞肺癌患者预后的影响。使用TIMER2.0数据库基于CIBERSORT算法进行PNPT1表达与免疫细胞浸润水平相关性预测，并使用GEPIA2数据库分析肿瘤组织中PNPT1与炎症和肿瘤杀伤相关因子编码基因的关联，以评价PNPT1表达水平对肿瘤微环境的影响。结果 在非小细胞肺癌肿瘤组织中PNPT1表达增加(肺鳞癌：log₂FC=0.976,P<0.01;肺腺癌：log₂FC=0.331,P<0.01),且在不同分期间差异有统计学意义(F=3.17,P<0.05)。免疫细胞浸润相关性分析结果显示，PNPT1表达水平与非小细胞癌M1型巨噬细胞水平成正相关(肺腺癌：R=0.232,P<0.01;肺鳞癌：R=0.118,P<0.01),在肺腺癌组织中发现PNP...     

PCNA与P53表达与非小细胞肺癌患者预后的相关性

目的 研究P53、PCNA蛋白表达与非小细胞肺癌患者预后的相关性.方法 选取本院于2008年6月～2010年7月手术切除非小细胞肺癌组织蜡块76例作观察组,同时选取正常肺组织24例作对照组,采用免疫组化SP法对两组组织中PCNA、P53表达情况进行检测;通过回顾性随访,观察其远期生存、复发转移的情况.结果 观察组PCNA、P53阳性率均显著高于对照组（P＜0.05）,分别为72.37%、8.33%和67.26%、4.9%,Ⅰ～Ⅱ期与Ⅲ期患者PCNA阳性率间差异无统计学意义（P＞0.05）,而P53表达阳性率差异有统计学意义（P＜0.05）;P53、PCNA的表达与生存期有关,生存1年以下和3年的患者的P53表达阳性率分别为50%,20%（P＜0.05）,PCNA的阳性率分别为60%,40%（P＜0.05）,从而提示P53和PCNA表达阳性率越高,患者生存期越短,预后差.PCNA阳性者1年及3年生存率均显著低于PCNA阴性患者（P＜0.05）.结论 PCNA、P53高度表达是对非小细胞肺癌患者预后造成影响的重要因素,其异常表达和肺癌发病、进展与转移间有密切关系,可作为对肺癌恶性程度与预后准确判断的重要指标.     

晚期非小细胞肺癌中LRP表达及其与NP方案化疗敏感性关系研究

目的:探讨晚期非小细胞肺癌组织中肺耐药蛋白(lung resistance protein,LRP)表达水平与NP方案化疗耐药及预后的相关性。方法:应用免疫组化SP法检测72例非小细胞肺癌组织中LRP的表达并分析其与顺铂化疗耐药及1a生存率的关系。结果:晚期非小细胞肺癌癌组织LRP表达水平与非小细胞肺癌患者性别及组织学类型无关,而与非小细胞肺癌患者以NP化疗的耐药性有关。LRP的表达阳性患者1a生存率为25.7%,低于阴性患者的51.4%,有统计学意义(P<0.05)。结论:LRP在非小细胞肺癌组织中的表达水平与NP方案化疗耐药有关,LRP的高表达往往提示预后不佳。     

长链非编码 RNA TPT1-AS1在非小细胞肺癌中的表达及临床意义

目的 分析长链非编码RNA(lncRNA)TPT1-AS1在非小细胞肺癌中的表达及其与临床病理特征的关系.方法 收集2014年7月至2016年9月陕西省核工业二一五医院非小细胞肺癌标本及癌旁组织各100例,采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测非小细胞肺癌标本、癌旁组织中lncRNA TPT1-AS1表达情况,分析lncRNA TPT1-AS1表达水平与非小细胞肺癌病人临床病理特征及预后的关系.结果 与癌旁肺组织相比,lncRNA TPT1-AS1在肺癌组织的表达显著升高(P<0.05).肺癌组织中ln-cRNA TPT1-AS1表达与TNM分期、淋巴转移有相关性(P<0.05).与lncRNA TPT1-AS1低表达组生存率(41.46％)相比,lncRNA TPT1-AS1高表达组非小细胞肺癌病人生存率(10.17％)显著降低(χ2=13.376,P<0.05).多因素分析显示,lncRNA TPT1-AS1表达和TNM分期是影响非小细胞肺癌病人预后的独立危险因素(HR=1.954,95％CI:1.545-2.473,P<0.05;HR=2.013,95％CI:1.591-2.547,P<0.05).结论 lncRNA TPT1-AS1与非小细胞肺癌的发生发展及预后密切相关,可能作为临床预后判断的参考指标.     

后程三维适形放射治疗老年局部晚期非小细胞肺癌疗效观察

目的:分析探讨普通放疗后加后程三维适形放射治疗70岁以上老年局部晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的临床疗效。方法:回顾分析普通放疗后后程三维适形放射治疗70岁以上老年局部晚期非小细胞肺癌132例,普通放疗DT30～40Gy,三维适形放射治疗放射剂量DT26～36Gy。结果:中位生存时间为16个月,1,2,5年生存率分别为57.6%,34.8%,8.3%。结论:老年局部晚期NSCLC的治疗尚无统一方案,后程三维适形放射治疗70岁以上老年局部晚期NSCLC不良反应较轻,患者对急性反应可以耐受,能提高局部控制率,提高生存率,是老年局部晚期非小细胞肺癌可选择的无创治疗方法。     

原发性非小细胞肺癌中PCNA及survivin的表达及临床意义

目的探讨非小细胞肺癌（Non—small cell lung cancer,NSCLC）中增殖细胞核抗体（Proliferating Cell Nuclear Antigen,PCNA）及凋亡抑制基因survivin的表达对患者预后的影响。方法采用免疫组织化学SP法,检测92例非小细胞肺癌组织中PCNA基因及survivin基因的表达,分析PCNA及survivin的表达与非小细胞肺癌临床病理特征之间的关系及其与患者预后的关系。结果92例非小细胞肺癌中PCNA阳性表达率为60．9（56／92）,其表达与肿瘤大小、组织学类型、有无淋巴。结转移、临床病理分期等无关,而与NSCLC的组织学分级及原发肿瘤T分期有关,在组织学分级为Ⅲ级的肿瘤中的表达明显高于Ⅰ＋Ⅱ级的肿瘤中的表达,差异有统计学意义（66．7％vs52．6％,x^2=4．269,P=0．039）;在T3＋T4期中的阳性表达率明显高于在T1＋T2期中的表达率,差异有统计学意义（75．8％vs52．5％,x^2=4．789,P=0．029）。survivin阳性表达率为46．7％（43／92）,其表达与肿瘤大小、有无淋巴结转移、临床病理分期以及组织学类型等无关,而与NSCLC的组织学分级有关,在组织学分级为Ⅲ级的肿瘤中的表达明显高于Ⅰ＋Ⅱ级的肿瘤组织中的表达,差异有统计学意义（52．1％vs37．5％,x^2=3．975,P=0．046）。单因素生存分析显示PCNA阳性组及survivin阳性组的总生存时间均低于PCNA阴性组及survivin阴性组,差异有统计学意义（P=0．025及0．033）。结论PCNA和survivin表达是NSCLC患者预后不良因素之一,联合检测PCNA和survivin并结合临床病理分期、组织学分级可以更准确地评价非小细胞肺癌患者的预后。     

PRKACB 表达在非小细胞肺癌的临床病理意义及预后分析

目的：测定PRKACB蛋白在非小细胞肺癌中的表达情况,研究其临床病理意义,分析其表达与预后的相关性。方法应用免疫组织化学法测定109例非小细胞肺癌及其中对应的20例癌旁组织内PRKACB蛋白水平,结合临床资料及预后随访情况进行多因素分析。结果与癌旁组织相比, PRKACB在109例非小细胞肺癌组织内蛋白水平下调,低表达率（69．7％）显著高于20例癌旁肺组织（10．0％）（χ2＝25.217,P＜0.05）;PRKACB蛋白在非小细胞肺癌组织中的表达与分化程度（χ2＝9．664,P＜0．05）、淋巴结转移情况（χ2＝4．430,P＜0．05）、肿瘤分期（χ2＝4．430,P＜0．05）相关;PRKACB蛋白的低表达与肿瘤患者预后（总生存期及无瘤生存期）不良相关。结论 PRKACB在非小细胞肺癌内呈现低表达,并与临床相关,可能成为非小细胞肺癌临床诊断的一个重要指标。     

Survivin在非小细胞肺癌中的表达及其与p53的相关性

目的探讨凋亡相关基因survivin在NSCLC中的表达及其与p53的关系。方法选取52例NSCLC患者组织。检测survivin及p53蛋白的表达。结果正常肺组织中survivin的阳性表达率为0.00%,NSCLC中表达率为65.39%;survivin在p53阳性表达组和阴性表达组中的表达率分别为80%和35.29%,二者比较差异有统计学意义。结论 survivin过度表达提示NSCLC预后不良;p53的失活和survivin的过度表达可能在NSCLC癌变中起协同作用。     

PTEN在非小细胞肺癌组织中的表达及临床意义

目的：探讨抑癌基因PTEN在非小细胞肺癌组织中的表达缺失及与其发生发展的关系。方法：采用免疫组织化学（S-P）法评价非小细胞肺癌组织及癌旁组织中PTEN蛋白表达情况。结果：非小细胞肺癌中PTEN蛋白的阳性率为30.00%（12/40）,癌旁肺组织中PTEN蛋白的阳性率为100.00%（40/40）。肺癌组织的表达明显低于癌旁肺组织（χ2=37.48,P〈0.05）,其中在中-高分化的癌中PTEN的阳性率为83.33%（15/18）,在低分化癌中其阳性率为27.27%（6/22）,差异具有统计学意义（χ2=12.76,P=0.00）;临床分期,I＋II期PTEN的阳性率为70.83%（17/24）,在III＋IV期阳性率为31.25%（5/16）,差异具有统计学意义（χ2=6.77,P=0.01）;在无淋巴结转移的患者中,PTEN的阳性率为80.00%（16/20）,在有淋巴结转移的患者中其阳性率为35.00%（7/20）,差异具有统计学意义（χ2=9.05,P=0.00）。非小细胞肺癌组织中PTEN蛋白阳性率与分化程度、临床分期及有无淋巴结转移有相关性（P〈0.05）。而与组织学类型、性别、年龄、肿瘤大小无关（P〉0.05）。结论：非小细胞肺癌中PTEN蛋白的不表达或表达下降可能与非小细胞肺癌的发生有很大的相关性。     

EphA2和KAI-1在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的：进一步从分子水平研究肺癌发生发展的机制。方法：应用免疫组化SP法检测45例非小细胞肺癌（NSCLC）、30例癌旁组织中EphA2,KAI和FAK蛋白的表达。结果：（1）NSCLC中EphA2和FAK高表达,KAI-1低表达,与正常肺组织比较P〈0.01,有显著差异性。KAI-1,FAK与肺癌的分化程度,临床分期,淋巴结转移有密切相关性,EphA2只与临床分期,淋巴结转移相关。（2）NSCLC中EphA2与FAK呈正相关,KAI-1与FAK负相关,P均〈0.05,EphA2与KAI-1无明显相关性（P〉0.05）。结论：EphA2,KAI1和FAK可联合作为指标,用于评价肺癌的发展和预后。     

非小细胞肺癌中survivin表达及其与bcl-2表达的关系

目的：探讨非小细胞肺癌（non-small-cell lung cancer，NSCLC）组织中survivin蛋白表达及其与bcl-2蛋白表达的相关性。方法：应用免疫组织化学方法检测60例非小细胞肺癌组织及15例正常肺组织中survivin蛋白的表达，分析其与NSCLC临床病理参数之间的关系，并探讨其与bcl-2蛋白的表达的相互关系。结果：60例NSCLC组织中，survivin蛋白的阳性表达率为61．7％（37／60），15例正常肺组织中无survivin蛋白表达（P〈0．05）。survivin蛋白的表达与肺癌TNM分期、淋巴结转移和细胞分化程度有密切关系（P〈0．05），但与患者年龄、性别、吸烟与否及肿瘤组织学类型无关（p〉0．051。此外。survivin与bcl-2蛋白的表达具有相关性（P〈0．05）。结论：survivin蛋白在肺癌组织中高表达并与肺癌TNM分期、淋巴结转移和细胞分化程度有密切关系，提示该基因对NSCLC的发生发展起重要作用。survivin基因有望成为肺癌基因治疗的新靶点并可作为判断病情和评价预后的指标。survivin蛋白表达与bcl-2蛋白表达呈正相关．二者在非小细胞肺癌的发生中可能起协同作用。     

NP方案联合三维适形放疗治疗局部晚期非小细胞肺癌的疗效及安全性观察

目的：观察NP方案联合三维适形放疗治疗局部晚期非小细胞肺癌的疗效及安全性。方法：56例局部晚期非小细胞肺癌患者根据治疗方法不同随机分为三维适形放疗联合NP方案化疗组（观察组,28例）与单纯放疗组（对照组,28例）,比较两组疗效及毒副反应情况。结果：观察组的疗效明显高于对照组（P〈0.05）。两组的1年生存率、2年生存率比较,P〈0.05,差异有统计学意义。结论：NP方案联合三维适形放疗治疗局部晚期非小细胞肺癌的疗效确切,有效率高,近期疗效理想,提高了患者的生存率。     

Pax9在非小细胞肺癌患者血清中的表达及临床意义

目的研究配对盒基因9(Pax9)在非小细胞肺癌(NSCLC)患者血清中的表达及临床意义。方法采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测35例NSCLC患者血清中Pax9的浓度,以42例肺良性病变(慢性阻塞性肺疾病、肺炎)患者和30例健康者作为对照,并分析Pax9的表达与NSCLC患者临床病理特征及预后的关系。结果 NSCLC患者血清中Pax9的浓度[(144.6±87.4)ng/ml]明显高于肺良性病变患者[(94.8±44.4)ng/ml]和健康者[(103.3±58.3)ng/ml],差异有统计学意义(P<0.05)。Pax9的表达水平与患者性别、年龄、吸烟史及淋巴转移等临床病理特征无关(P>0.05),但与肿瘤病理分型、TNM分期显著相关(P<0.05)。另外,Kaplan-Meier分析显示,Pax9高表达组患者的生存时间明显低于低表达组患者的生存时间(P<0.05)。COX回归分析结果表明,肿瘤TNM分期、淋巴转移和Pax9表达对非小细胞肺癌患者预后具有显著意义(P<0.05)。结论 Pax9在肺癌的发生发展中起一定作用,检测其血清含量对NSCLC的诊断具有重要的临床意义,其在血清中的过高表达有可能作为肺癌不良预后的评估指标。     

CK19mRNA在非小细胞肺癌患者外周血中的表达及相关研究

目的：探讨细胞角蛋白19（CK19）mRNA在非小细胞肺癌患者外周血微转移的表达特点及其临床意义。方法：采用实时荧光定量RT—PCR的方法对55例非小细胞肺癌患者和20例正常人外周血CK19mRNA表达进行检测。结果：55例肺癌患者外周血液中,38例CK19mRNA表达为阳性,20例正常人外周血液中CK19mRNA均为阴性（X^2=11．35,P〈0．05）。肺癌患者外周血中CK19mRNA阳性与临床分期、病理分型和肿瘤的分化程度不相关（P＞0．05）,与淋巴结转移有关（X^2=49,P〈0．05）。结论：肺癌患者外周血中CK19mRNA表达较高可能与肺癌转移有关,检测CK19mRNA对于早期判断患者转移和复发有一定的临床意义。     

1，25-二羟基维生素D3减少Heymann肾炎鼠足细胞凋亡脱落

：观察凋亡蛋白p53、Bax、Bcl-2,粘附蛋白整合素α3β1、肌营养不良蛋白聚糖（DG）在Heymann肾炎鼠肾小球的表达,以及1,25-（OH）,D,对其表达的影响。方法：雌性SD大鼠随机分为对照组和Heymann肾炎模型组;后者经腹腔注射FX1A抗原诱导肾炎模型,再随机分Heymann肾炎组和1,25-（OH）2D3组。1,25-（OH）2D3组皮下埋置渗透性微量泵,给予1,25-（OH）,D,3ng·100g^-1·d^-1,连用4周。检测大鼠尿蛋白、尿足细胞。电镜检测每视野足细胞数、足突平均宽度。免疫组织化学sP法观察肾小球p53、Bax、Bcl-2,整合素仅381、肌营养不良蛋白聚糖（DG）蛋白的表达。原位末端标记（TUNEL）法检测足细胞凋亡。结果：与对照组相比,Heynmnn肾炎组大鼠尿蛋白、尿足细胞排泄明显升高;足细胞数目减少,足突宽度增加;肾小球p53、Bax表达增高,Bcl-2表达减少,足细胞凋亡明显增多;整合素α3β1、DG表达明显减少。与Heymann肾炎组相比,1,25-（OH）2D3组尿蛋白、尿足细胞排泄明显减少;肾小球p53、Bax表达减少,Bcl-2表达增加,足细胞凋亡减少;整合素α3β1、DG表达明显增加。结论：1,25-（OH）2D3可减少Heymann肾炎鼠肾小球p53、Bax的表达,增加Bcl-2的表达,减少足细胞凋亡。亦可增加整合素α3β1、DG在肾小球中的表达,减少足细胞脱落。从而维持肾小球足细胞数量。