PRKACB 表达在非小细胞肺癌的临床病理意义及预后分析

目的：测定PRKACB蛋白在非小细胞肺癌中的表达情况,研究其临床病理意义,分析其表达与预后的相关性。方法应用免疫组织化学法测定109例非小细胞肺癌及其中对应的20例癌旁组织内PRKACB蛋白水平,结合临床资料及预后随访情况进行多因素分析。结果与癌旁组织相比, PRKACB在109例非小细胞肺癌组织内蛋白水平下调,低表达率（69．7％）显著高于20例癌旁肺组织（10．0％）（χ2＝25.217,P＜0.05）;PRKACB蛋白在非小细胞肺癌组织中的表达与分化程度（χ2＝9．664,P＜0．05）、淋巴结转移情况（χ2＝4．430,P＜0．05）、肿瘤分期（χ2＝4．430,P＜0．05）相关;PRKACB蛋白的低表达与肿瘤患者预后（总生存期及无瘤生存期）不良相关。结论 PRKACB在非小细胞肺癌内呈现低表达,并与临床相关,可能成为非小细胞肺癌临床诊断的一个重要指标。     

促血管生成素-2（Ang-2）在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达与肿瘤血管生成的关系

目的检测促血管生成素-2（Ang-2）在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达，研究它与血管内皮生长因子（VEGF）表达及微血管密度（MVD）的关系，探讨其在非小细胞肺癌血管生成中的作用。方法用免疫组化法检测37例非小细胞肺癌组织及15例癌旁正常组织中Ang-2、VEGF及CD34相关抗原的蛋白表达情况，分析各个指标在各组表达的差异，研究各个指标的相互关系。结果非小细胞肺癌组织中Ang-2表达阳性率、VEGF记分和微血管密度计数（MVD）均明显高于癌旁正常组织；Ang-2表达与VEGF和MVD表达有明显相关性（r分别0．509和0．615，P〈0．05）；非小细胞肺癌中Ang-2表达阳性者与Ang-2表达阴性者相比，VEGF记分和MVD显著不同（P〈0．05）；Ang-2表达与非小细胞肺癌的淋巴结转移及肿瘤的分级有关（P〈0．05）。结论Ang-2与非小细胞肺癌的浸润、进展密切相关；其对非小细胞肺癌肿瘤血管生成有促进作用，这种作用具有明显的VEGF依赖性。     

非小细胞肺癌组织中p16的表达及其与肿瘤细胞增殖的关系

目的 研究p16在人类非小细胞肺癌中的表达意义及与肿瘤细胞增殖的关系。方法应用免疫组织化学（S-P法）检测了80例非小细胞肺癌组织标本和40例肺良性病变组织中p16和细胞增殖核抗原（PCNA）的表达水平。结果（1）非小细胞肺癌组织中p16表达水平（57．5％）显著低于肺良性病变组织（90．0％）（P〈0．01）；（2）非小细胞肺癌组织中p16基因表达水平降低与肺癌组织学类型，细胞分化程度，患者P-TNM分期，是否有淋巴结转移存在相关性（P〈0．05）；（3）非小细胞肺癌组织中p16与PCNA表达呈负相关。结论p16基因表达下调与非小细胞肺癌细胞增殖有关，与肿瘤的发生、发展关系密切。     

原发性非小细胞肺癌中PCNA及survivin的表达及临床意义

目的探讨非小细胞肺癌（Non—small cell lung cancer,NSCLC）中增殖细胞核抗体（Proliferating Cell Nuclear Antigen,PCNA）及凋亡抑制基因survivin的表达对患者预后的影响。方法采用免疫组织化学SP法,检测92例非小细胞肺癌组织中PCNA基因及survivin基因的表达,分析PCNA及survivin的表达与非小细胞肺癌临床病理特征之间的关系及其与患者预后的关系。结果92例非小细胞肺癌中PCNA阳性表达率为60．9（56／92）,其表达与肿瘤大小、组织学类型、有无淋巴。结转移、临床病理分期等无关,而与NSCLC的组织学分级及原发肿瘤T分期有关,在组织学分级为Ⅲ级的肿瘤中的表达明显高于Ⅰ＋Ⅱ级的肿瘤中的表达,差异有统计学意义（66．7％vs52．6％,x^2=4．269,P=0．039）;在T3＋T4期中的阳性表达率明显高于在T1＋T2期中的表达率,差异有统计学意义（75．8％vs52．5％,x^2=4．789,P=0．029）。survivin阳性表达率为46．7％（43／92）,其表达与肿瘤大小、有无淋巴结转移、临床病理分期以及组织学类型等无关,而与NSCLC的组织学分级有关,在组织学分级为Ⅲ级的肿瘤中的表达明显高于Ⅰ＋Ⅱ级的肿瘤组织中的表达,差异有统计学意义（52．1％vs37．5％,x^2=3．975,P=0．046）。单因素生存分析显示PCNA阳性组及survivin阳性组的总生存时间均低于PCNA阴性组及survivin阴性组,差异有统计学意义（P=0．025及0．033）。结论PCNA和survivin表达是NSCLC患者预后不良因素之一,联合检测PCNA和survivin并结合临床病理分期、组织学分级可以更准确地评价非小细胞肺癌患者的预后。     

PTEN、Survivin 在非小细胞肺癌组织中的表达及其与微血管密度的关系

目的：探讨PTEN、Survivin在非小细胞肺癌中的表达及与微血管密度的关系。方法66份非小细胞肺癌组织作为观察组,癌旁组织作为对照组。采用免疫组化测定两组组织中PTEN、Survivin和微血管密度（MVD）。结果观察组PTEN阳性表达17例（25．8％）,低于对照组的51例（77．3％）（χ^2＝6．92,P＜0.05）;观察组Survivin阳性表达48例（72．7％）,高于对照组的12例（18．2％）（χ^2＝5．72,P＜0．05）;观察组MVD值为（74．6±18．3）,高于对照组的（23．5±6．1）（t＝6．722,P＜0．01）。 PTEN、Survivin阳性表达与性别、组织类型无明显关系（χ^2＝0．16、0．27、0．22、0．24,均P＞0．05）,与肿瘤分化程度、有无淋巴结转移、有无远处转移有明显关系（χ^2＝4．39、4．92、5．76、5．29、6．26、4．25,均P＜0．05）。 PTEN与MVD有显著负相关关系（r＝-0．393,P＜0．05）;Survivin与MVD有显著正相关关系（r＝0．544,P＜0．05）。结论 PTEN低表达、Sur-vivin高表达与非小细胞肺癌的发生、发展有关。     

探讨VEGF和nm23-H1在非小细胞肺癌组织中的表达与淋巴结转移的关系

目的：探讨血管内皮细胞生长因子（VEGF）和肿瘤转移抑制基因（nm23‐H1）与非小细胞肺癌（NSCLC）淋巴结转移的关系。方法采用免疫组织化学染色法,检测40例非小细胞肺癌原发灶的石蜡切片标本中VEGF和nm23‐H1基因的蛋白表达,分析其与非小细胞肺癌淋巴结转移之间的关系。结果40例非小细胞肺癌组织中的VEGF和nm23‐H1阳性表达率分别为65％（26／40）和65％（26／40）;VEGF和nm23‐H1与淋巴结转移有相关性（P＜0．05）;VEGF和nm23‐H1与病理类型、细胞分化程度及临床分期无相关（P＞0．05）。结论 VEGF、nm23‐H1在非小细胞肺癌组织中的表达与淋巴结转移密切相关,检测VEGF、nm23‐H1的表达将有助于判断非小细胞肺癌的转移潜能及预后。     

MMP-2及TIMP-2与非小细胞肺癌的侵袭转移相关性研究

目的探讨基质金属蛋白酶-2（MMP-2）及金属蛋白酶组织抑制剂（TIMP-2）在人非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达及其与NSCLC转移、预后的相关性,分析NSCLC发生、发展、侵袭和转移的机制。方法对MMP-2和TIMP-2的蛋白进行间接免疫荧光标记,采用流式细胞仪对60例非小细胞肺癌及20例癌旁正常肺组织进行定量检测。结果MMP-2、TIMP-2蛋白及MMP-2／TIMP-2在非小细胞肺癌组织中的表达量明显高于癌旁正常肺组织（P〈0．05）;MMP-2蛋白表达量和MMP-2／TIMP-2比值与肺癌分化程度、TNM分期、淋巴结转移及术后生存期有关（P〈0．05）;TIMP-2蛋白表达与患者临床病理特征均无关（P〉0．05）。结论在肺癌发生中,MMP-2表达量上调,MMP-2／TIMP-2的失平衡,MMP-2蛋白过剩,是导致非小细胞肺癌发生的主要原因。可作为非小细胞肺癌恶性程度及预后判断的指标。     

肺癌组织中ET-1阳性表达与血管生成关系的研究

目的：研究内皮素-1（ET-1）在肺癌组织标本中的表达及与肺癌分型、分级的关系，探讨ET-1的表达与微血管密度（MVD）的关系。方法：用免疫组织化学SABC染色方法对不同肿瘤组织进行ET-1表达的测定并行MVD计数，与良性病变组及正常肺组织对照。结果：非小细胞肺癌组织中MVD显著高表达，且与肺癌原发肿瘤大小、淋巴结转移状态和细胞分化程度有密切关系。ET-1在非小细胞肺癌中阳性表达，小细胞肺癌则为阴性表达，两者之间差异具有统计学意义（P=0．008）。非小细胞肺癌ET-1含量与肺癌原发肿瘤大小、淋巴结转移状态和细胞分化程度也有密切关系。ET-1表达阳性组中其MVD显著增高，而ET-1表达阴性的肿瘤组织中MVD仅有微弱表达，两者之间差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：ET-1在非小细胞肺癌中高表达，且与分化程度和转移状态密切相关：ET-1可能通过肺癌血管生成参与非小细胞肺癌血管发生、发展；ET-1和MVD含量可作为判断非小细胞肺癌分化程度、治疗效果、预后的有效指标。     

非小细胞肺癌中survivin表达及其与bcl-2表达的关系

目的：探讨非小细胞肺癌（non-small-cell lung cancer，NSCLC）组织中survivin蛋白表达及其与bcl-2蛋白表达的相关性。方法：应用免疫组织化学方法检测60例非小细胞肺癌组织及15例正常肺组织中survivin蛋白的表达，分析其与NSCLC临床病理参数之间的关系，并探讨其与bcl-2蛋白的表达的相互关系。结果：60例NSCLC组织中，survivin蛋白的阳性表达率为61．7％（37／60），15例正常肺组织中无survivin蛋白表达（P〈0．05）。survivin蛋白的表达与肺癌TNM分期、淋巴结转移和细胞分化程度有密切关系（P〈0．05），但与患者年龄、性别、吸烟与否及肿瘤组织学类型无关（p〉0．051。此外。survivin与bcl-2蛋白的表达具有相关性（P〈0．05）。结论：survivin蛋白在肺癌组织中高表达并与肺癌TNM分期、淋巴结转移和细胞分化程度有密切关系，提示该基因对NSCLC的发生发展起重要作用。survivin基因有望成为肺癌基因治疗的新靶点并可作为判断病情和评价预后的指标。survivin蛋白表达与bcl-2蛋白表达呈正相关．二者在非小细胞肺癌的发生中可能起协同作用。     

非小细胞肺癌血清VEGF和PDGF测定的临床意义

目的：探讨血清血管内皮生长因子（VEGF）和血小板衍生生长因子（PDGF）测定在非小细胞肺癌诊断和预后判定中的意义。方法：采用双抗体夹心ABC—EHSA法测定31例非小细胞肺癌患者及30例健康对照组血清VEGF和PDGF的含量。结果：非小细胞肺癌患者血清VEGF和PDGF测定值均高于对照组（P〈0．01）。血清VEGF与非小细胞肺癌临床分期有关（P〈0.01），Ⅲ期和Ⅳ期非小细胞肺癌患者血清PDGF高于Ⅱ期患者（P〈0.01）。血清VEGF和PDGF测定值与非小细胞肺癌病理分型无关（P〉0．05）。非小细胞肺癌患者血清VEGF与PDGF测定值之间呈正相关（r=0．641，P〈0．01）。结论：检测血清VEGF和PDGF水平对非小细胞肺癌的诊断和预后判定具有一定价值。     

肺癌组织ERK1/2磷酸化水平与化疗患者预后的关系评估

目的探讨细胞外信号调节激酶(Extracellular regulated kinase,ERK)的磷酸化水平与肺癌细胞生物学行为及化疗患者预后的关系。方法采用双染免疫组化检测50例非小细胞肺癌(NACLC)组织中ERK1/2和p-ERK1/2的表达,并分析二者与肺癌生物学行为、化疗疗效、患者生存期的关系。结果 50例肺癌标本ERK1/2阳性率62.0%,p-ERK1/2阳性率46.0%;ERK1/2和p-ERK1/2分化低、有淋巴结转移的肺癌表达明显升高,p-ERK1/2水平还与临床分期密切相关;ERK1/2和p-ERK1/2表达与肺癌化疗疗效有关,ERK1/2和p-ERK1/2阳性组肺癌治疗有效率明显低于相应的阴性组肺癌;Kaplan-Meier生存曲线及log-rank分析发现,p-ERK1/2表达水平与肺癌患者总生存期(OS)和无瘤生存期(DFS)明显相关,p-ERK1/2高表达组肺癌患者OS和DFS比阴性组肺癌缩短,而ERK1/2与患者OS和DFS无明显相关。结论肺癌组织存在ERK1/2信号蛋白激活现象,ERK1/2被激活后的磷酸化水平能够反映肺癌的生物学行为,并对患者的预后判断有一定帮助。     

环氧化酶-2和E-钙黏附素在非小细胞肺癌中的表达及临床意义

目的 探讨非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中环氧化酶-2 (cyclooxy-genase-2,COX-2)和E-钙黏附素(E-cadherin,E-CD)的表达及临床意义.方法 应用免疫组化法检测65例NSCLC标本中COX-2和E-CD的表达水平,并结合临床病理特征进行分析.结果 在NSCLC中COX-2和E-CD阳性表达率分别为69.2%和53.8%.COX-2和E-CD的阳性表达与NSCLC的PTNM分期、病理分级和淋巴结转移相关(P＜0.05).COX-2与E-CD表达呈明显负相关(P＜0.05).结论 COX-2和E-CD表达与NSCLC的发生、发展密切相关,且对判断肿瘤生物学行为及评估预后具有较大的价值.     

CCR7蛋白和 CXCR4蛋白表达水平与非小细胞肺癌患者的预后及相关性研究

目的：通过对比分析 CCR7蛋白、CXCR4蛋白在非小细胞肺癌组织中的表达水平探讨这两种趋化因子表达的相关性以及患者的预后与其相关性。方法选择2012年3月至2013年5月进行非小细胞肺癌治疗的患者72例,分别取每位患者的非小细胞肺癌组织,并且随机选择36例患者的正常组织,利用免疫组织化学技术分析 CCR7、CXCR4蛋白在两种类型组织中的表达情况,分析两者表达水平与患者一般资料的关系以及两者表达水平的关系,并且对 CCR7蛋白与 CXCR4蛋白高低表达水平的患者分别进行生存分析,进而探究 CCR7蛋白、CXCR4蛋白与患者预后的相关性。结果 CCR7蛋白与 CXCR4蛋白在非小细胞肺癌组织与正常组织中的表达水平差异有统计学意义（P ＜0.05）。CCR7蛋白、CXCR4蛋白在非小细胞肺癌患者肿瘤组织中表达水平与患者临床分期和有无淋巴结转移存在显著正相关（ P ＜0.05）,而与其他一般资料无相关性（ P ＞0.05）。对 CCR7蛋白与 CXCR4蛋白高低表达组患者进行生存分析结果,2组患者均高表达患者较低表达患者预后差。两种蛋白的表达水平呈现正相关性（ P ＜0.05）。结论 CCR7、CXCR4蛋白在非小细胞肺癌肿瘤组织中表达水平明显高于正常肺部组织,且两者表达水平均与患者临床分期和淋巴结转移呈正相关关系。CCR7、CXCR4表达呈正相关,且均高表达组患者的预后较低表达组差。     

磷酸丝氨酸转氨酶1在非小细胞肺癌中的表达水平和预后关系分析

目的 探讨磷酸丝氨酸转氨酶1 (phosphoserine aminotransferase 1,PSATl)在非小细胞肺癌组织中的表达水平,并分析PSAT1表达与非小细胞肺癌预后的相关性.方法 选择2013年12月-2015年10月确诊的非小细胞肺癌患者89例为观察组,同期25例肺良性病变患者为对照组.分别采用实时荧光定量PCR和免疫组织化学法检测和比较两组PSAT1 mRNA表达水平和蛋白阳性表达率;并分析PSAT1表达与患者病理特征的关系.结果 观察组PSAT1 mRNA和蛋白阳性表达率显著高于对照组(P＜0.05).PSAT1蛋白表达与肿瘤分化程度、TNM分期以及是否淋巴结转移有相关性(P＜0.05);而与患者的性别、年龄和肿瘤大小无相关性(P＞0.05).结论 PSAT1在非小细胞肺癌组织中呈过表达状态,检测PSAT1的水平对预测非小细胞肺癌进程及患者预后有重要意义.     

VEGF、Bmi-1在结肠癌组织中的表达及意义

目的：检测VEGF、Bmi-1在结肠癌及癌旁正常组织中的表达,并分析其与临床病理参数的相关性。方法选取2009年1月至2012年12月的结肠癌患者60例为观察组,同期癌旁正常组织20例为对照组,采用免疫组织化学检测结肠癌组织和癌旁正常组织中VEGF、Bmi-1的表达情况,并分析其与结肠癌临床病理特点、预后及相互关系。结果免疫组织化学检测显示观察组VEGF、Bmi-1表达明显高于对照组（ P ＜0．05）,观察组VEGF、Bmi-1表达均与淋巴结转移、组织分化程度、TNM分期有关（ P ＜0．05）,而二者的表达与年龄、性别、肿瘤大小无关（ P ＞0．05）,观察组患者结肠癌组织中VEGF、Bmi-1表达呈显著正相关（ r ＝0．667, P ＜0．05）,VEGF表达阳性者3年生存率与表达阴性者生存率差异有统计学意义（ P ＜0．05）。结论 VEGF、Bmi-1表达与结肠癌发生,发展密切相关, VEGF可作为结肠癌评估预后的观测指标。     

非小细胞肺癌组织中生物钟基因Per2和血管内皮生长因子的表达及其临床意义

目的 研究生物钟基因Per2(Circadian gene Per2)和血管内皮生长因子(VEGF)在非小细胞肺癌中的表达,探讨其临床意义.方法 采用免疫组织化学染色法检测60例非小细胞肺癌组织和20例正常肺组织中Per2和VEGF的表达,分析其表达与临床病理特征的关系.结果 非小细胞肺癌组织中Per2阳性表达率为71.7％,低于正常肺组织中的95.0％ (x2 =4.683,P＜0.05),而VEGF的阳性表达率为58.3％,高于正常肺组织中的15.0％(x2=11.295,P＜0.01).非小细胞肺癌中Per2的表达缺失与分化程度及TMN分期相关(x2 =4.413,6.179,均P＜0.05),而VEGF的阳性表达与分化程度及淋巴结转移相关(x2=6.524,P＜0.05).两者在非小细胞肺癌中的表达呈负相关(r=-0.381,P＜0.01).结论 Per2在非小细胞肺癌中表达降低,而VEGF则呈高表达,两者在非小细胞肺癌的发生、发展中可能起相反的作用,影响其预后.     

非小细胞肺癌中E-CD、CD44v6的表达和IMVD临床病理意义

目的：探讨非小细胞肺癌中E-CD、CD44v6表达与CD105标记瘤内微血管密度（IMVD）的关系及意义.方法：用免疫组化技术Envision方法检测E-CD、CD44v6与CD105在60例非小细胞肺癌中的表达水平,并用CD105测量IMVD.结果：E-CD和CD44v6与肺癌的TNM分期和淋巴结转移均密切相关（均P＜0.05或P＜0.01）.E-CD与其血管转移密切相关（P＜0.05）.E-CD和CD44v6有相关性（P＜0.01,Pearson列联系数r=0.66）.CD105-IMVD与肺癌的淋巴结和血管转移均密切相关（均P＜0.01）.E-CD正常表达患者的CD105-IMVD小于其异常表达者（P＜0.01）,CD44v6正常表达患者的CD105-IMVD明显大于其异常表达者（P＜0.01）.结论：E-CD、CD44v6的表达程度和CD105-IMVD均与非小细胞肺癌的生物学特性密切相关,对判断预后和指导治疗具有实用价值.     

吉西他滨联合奈达铂治疗的非小细胞肺癌患者血清CDA水平变化及意义

目的：探讨吉西他滨联合奈达铂治疗的非小细胞肺癌（NSCLC）患者血清胞苷脱氨酶（CDA）水平变化及意义。方法：选取2013年3月-2015年4月我院收治的93例NSCLC患者为研究对象。二辛可宁比色测定法检测治疗前后NSCLC患者血清CDA水平。记录治疗后NSCLC患者3年总生存率及无瘤生存率。分析血清CDA水平与NSCLC患者总生存期及无瘤生存期的关系。结果：NSCLS患者治疗前血清CDA及IGF-1水平明显高于吉西他滨联合奈达铂治疗后NSCLC患者血清CDA水平[（7.37±2.04） U·mg^-1 vs（5.33±1.45） U·mg^-1;（346.32±82.76）μg·L^-1 vs（105.84±33.02）μg·L^-1,P<0.05]。相关性分析显示血清CDA与IGF-1呈正相关。吉西他滨联合奈达铂治疗后NSCLC患者1年、2年、3年生存率分别为64.52%（60/93）、41.94%（39/93）、22.58%（21/93）;吉西他滨联合奈达铂治疗后NSCLC患者1年、2年、3年无瘤生存率为56.99%（53/93）、33.33%（31/93）、12.90%（12/93）。死亡组患者血清CDA水平明显高于生存组患者[（5.64±1.43） U·mg^-1 vs（4.27±0.84） U·mg^-1,P<0.05]。Cox单因素及多因素分析显示临床分期、ECOG-PS、淋巴结转移、肿瘤直径、IGF-1、CDA与NSCLC患者总生存期关系密切。Cox单因素及多因素分析显示临床分期、IGF-1及CDA与NSCLC无瘤生存期关系密切。结论：吉西他滨联合奈达铂治疗后NSCLC患者血清CDA、IGF-1水平降低,且血清CDA、IGF-1水平及TNM分期与吉西他滨联合奈达铂治疗的NSCLC患者生存预后密切相关。     

高迁移率族警报素的表达在非小细胞肺癌患者预后中的意义

目的 探讨高迁移率蛋白B1和N1（HMGN1和HMGB1）与非小细胞肺癌（NSCLC）临床病理特征及预后的相关性。方法 采用免疫组织化学染色（IHC）方法检测 91 例 NSCLC 患者的肿瘤组织石蜡标本胞浆中 HMGB1 和HMGN1的表达情况,计算阳性表达率。分析HMGB1和HMGN1的表达与临床病理特征相关性。利用Kaplan-Meier法分析HMGB1和HMGN1与预后的关系。结果 91例患者中HMGB1和HMGN1细胞胞浆的阳性表达率分别为40%（36/91）和31%（28/91）,两者表达水平呈正相关（rs=0.319,P＜0.001）。晚期NSCLC（Ⅲ~Ⅳ期）的HMGN1阳性表达率高于早期NSCLC（Ⅰ~Ⅱ期）患者（P＜0.05）。有淋巴结转移者HMGN1的阳性表达率高于无淋巴结转移者（P＜0.05）;HMGN1高表达的NSCLC患者预后稍劣于低表达者,但差异无统计学意义。结论 HMGN1可能成为一种预测非小细胞肺癌预后的生物标志物。     

非小细胞肺癌CD44v6与血管内皮生长因子的表达研究及其意义

目的 :观察CD44v6和血管内皮生长因子 (VEGF)在非小细胞肺癌 (NSCLC)中的表达 ,探讨两种基因与肿瘤浸润和淋巴结转移的关系。方法 :采用微波 LSAB免疫组织化学方法检测CD44v6和VEGF两种基因在 78例NSCLC的表达 ,同时用图像分析仪对染色结果进行定量分析 ,并与 10例正常组织进行对照。结果 :78例NSCLC中 2 7例有淋巴结转移 ,5 1例无转移 ;所有NSCLC中CD44v6和VEGF两种基因的平均光密度 (OD)值均增高 ,与正常组织的OD值比较有非常显著差异 (P <0 0 1) ;淋巴结转移组的OD值明显增高 ,与非淋巴结转移组之间差异更为显著 (P <0 0 1)。结论 :NSCLC中CD44v6和VEGF的表达强度与淋巴结转移密切相关 ,两者均可作为判定NSCLC病人预后和发生转移的生物学指标之一。