嗅神经母细胞瘤光镜,电镜和免疫组织化学观察

作对１例嗅神经母细胞瘤进行了光镜、电镜和免疫组织化学观察。光镜下瘤细胞分化较差，大小较一致。多呈片巢状排列，部分围绕富于血管的间质呈栅栏状或卷曲状排列。电镜下见瘤细胞核形态多不规则，胞浆突起丰富。胞浆和胞突内含有致密核心的神经内分泌颗粒，直径１００～１６０ｎｍ，另见少量胞浆微丝、溶酶体等。免疫组化观察见多数瘤细胞神经特异性烯醇酶（ＮＳＥ）呈阳性反应性。Ｓ－１００蛋白阳性反应见于树突状细胞，少数细     

2型糖尿病大鼠模型的肾脏和动脉血管并发症

目的制备发病过程类似人类2型糖尿病的动物模型,并观察其肾脏和主动脉的病变特点。方法8周龄SD大鼠高脂、高糖饮食一个月后给予小剂量STZ腹腔注射建立2型糖尿病模型,于成模后4周及8周观察血管功能指标和肾脏功能指标,并对肾脏和血管的病理改变进行观察。结果模型组于成模后4周及8周出现高血糖、高血脂、胰岛素抵抗、肾功能改变和血管功能改变。肾脏光镜下见肾小球内皮及系膜细胞增生;肾小管水肿,管腔内有大量蛋白管型和细胞管型;肾盂区有大量淋巴细胞浸润。动脉血管电镜下见内皮细胞局部损伤严重;内皮细胞与内弹力板连接处空隙增加等。结论用高脂高糖饮食加小剂量STZ腹腔注射可成功制备2型糖尿病大鼠模型,成模后4周及8周后观察肾脏及大血管相继出现病变,是2型糖尿病血管病变研究的理想模型。     

大白鼠实验性动脉粥样硬化的超微结构观察

选用4只雄性大白鼠喂以高脂食（1．5％胆固醇，0．4％胆酸钠，5％猪油及93．1％基础饲料），造成动脉粥样硬化（As)模型，4个月后与对照组对比主动脉的超微结构及血脂变化。结果显示，实验组的内皮细胞或增大突间管腔并发出突起，或被内皮下的泡沫细胞挤扁，甚至坏死破裂。线粒体（Mi）肿胀，内嵴消失；粗面内质网（RER）减少或扩大呈囊泡状；核糖体明显，胞质内含有脂滴。内皮下水肿；有胶原原纤维增生。内弹性膜断裂，中模平滑肌通过裂口移入内皮下层，平滑肌细胞（SMC）变为有突起的多角形，排列紊乱，RER，Mi增加，SMC间有大量脂质沉积及增生的胶原纤维。外膜小血管内皮细胞内吞饮小泡增多，细胞间变宽。本实验发现除主动脉外，主动脉胸段及腹段均有早期As病变，以胸段较明显。血脂增高与AS病变呈正相关。     

糖尿病大鼠视网膜超微结构的改变

目的:观察7个月病程的糖尿病大鼠视网膜毛细血管及视网膜神经节细胞的组织病理学改变.方法:链脲佐菌素诱导实验性糖尿病大鼠模型,在模型建立7个月后摘取大鼠眼球,制作视网膜病理切片和视网膜消化铺片,在光镜和透射电镜下观察视网膜毛细血管及视网膜神经节细胞的形态改变.结果:光镜下大鼠视网膜各层组织排列极度紊乱,毛细血管极度扩张,周细胞核固缩,内皮细胞增生,出现无细胞毛细血管、影周细胞及内皮细胞凋亡等糖尿病视网膜病变的特征性改变,视网膜神经纤维层明显水肿.神经节细胞数目减少,胞核固缩,染色质边缘聚集,内外颗粒层排列紊乱.电镜下视网膜毛细血管内皮细胞明显肿胀,胞体变圆,突向管腔,线粒体肿胀,空泡化,基底膜增厚,视网膜神经节细胞胞体变形,核明显同缩,核膜消失,胞浆空泡化,线粒体肿胀,细胞表面突起减少,多聚核糖体及粗面内质网显著减少.结论:糖尿病大鼠在视网膜微血管病变的同时,视网膜神经节细胞也发生损害.     

硫氮酮治疗大鼠慢性缺氧时心肌和肺的病理变化

慢性缺氧时动物心肌和肺的主要病变为:心肌溶解坏死,线粒体增生、肿胀或溶解,毛细血管内皮细胞肿胀、饮泡增多、出现小管和呈绒毛状突起;肺小动脉管壁增厚、管腔狭窄,静脉血管周围结缔组织肿胀或见蛋白性物质等变化。硫氮(艹卓)酮治疗者,病变减少或变轻,毛细血管结构多较正常。文中对主要病变的发生机理,硫氮(艹卓)酮的作用进行了讨论。     

补肾安胎冲剂对复发性自然流产小鼠蜕膜组织超微结构的影响

目的 观察补肾安胎冲剂对复发性自然流产（recurrent spontaneous abortion,RSA）小鼠蜕膜组织血管、细胞形态及血管内皮细胞超微结构的影响。方法 采用DBA/2×CBA小鼠,按照Clark经典方法复制RSA小鼠模型。按妊娠顺序将小鼠随机分为正常妊娠组,模型组,西药组,补肾安胎冲剂高、中、低剂量组,每组10只,分别进行药物干预。光镜下观察蜕膜组织的血管和细胞形态,电镜下观察血管内皮细胞超微结构。结果 光镜下见模型组血管数量减少,蜕膜细胞胞浆明显水肿,部分核消失,细胞核固缩;补肾安胎冲剂高剂量组血管丰富且管壁完整,由多个血管内皮细胞环绕而成,小部分蜕膜细胞水肿,细胞核基本无坏死;补肾安胎冲剂中、低剂量组血管数量少于补肾安胎冲剂高剂量组,血管内皮细胞排列不整齐,部分蜕膜细胞胞浆水肿,空泡变,少数细胞核消失。电镜下见模型组血管壁不完整,血管内皮细胞结构不完整,细胞核呈梭形,粗面内质网、核糖体减少,部分线粒体已破坏;补肾安胎冲剂高剂量组血管壁完整,血管内皮细胞结构完整,核膜完整;胞浆中可见丰富粗面内质网及核糖体,线粒体结构完整、无肿胀变性,染色质分布均匀;补肾安胎冲剂中、低剂量组血管壁完整,部分血管内皮细胞肿胀,核膜完整,胞浆中粗面内质网扩张,核糖体轻度减少,部分线粒体肿胀、空泡变。结论 RSA模型小鼠存在母胎界面血管生成的障碍,补肾安胎冲剂可以修复RSA小鼠蜕膜组织中破坏的细胞结构,改善血管生成和细胞器完整度,发挥安胎作用。     

实验性糖尿病大鼠神经超微结构的变化及其临床意义

目的：观察实验性糖尿病大鼠坐骨神经及神经内膜毛细血管超微结构的变化，为临床提供糖尿病神经病变的形态学依据。方法：链脲佐菌素（STZ）60mg／kg一次性腹腔注射，72h后测尾静脉血糖，血糖≥16．7mmol／L成糖尿病模型，在电镜下观察坐骨神经超微结构。结果：电镜下发现糖尿病神经病变时神经纤维脱髓鞘，轴突萎缩，胞质内细胞器减少，线粒体变性，神经内膜毛细血管管腔变形、狭窄，血管基膜增厚，血管内皮细胞向管腔内突出。结论：糖尿病导致大鼠坐骨神经超微结构发生变化。     

家兔实验性动脉粥样硬化的超微结构观察(摘要)

本文对15只喂以高脂饮食4～17周后的家兔主动脉粥样硬化病变作了电镜观察。发现:(1)主动脉内皮细胞间隙扩张,相邻两个内皮细胞间出现许多指状交叉,胞质内微饮泡增多,高尔基复合体较发达,有时可见线粒体增生,胞质内出现大量微丝结构和脂滴。上述改变提示高脂饮食后内皮细胞代谢活动增高。内皮细胞间隙扩张,可使内皮细胞通透性增高,从而有利于粥样斑块的形成。(2)主动脉内皮下间隙增宽,其内基质成分增多,平滑肌细胞呈灶性增生,且常发生显著的形态改变,胞质内内质网增多、扩张,线粒体增生肿胀,高尔基复合体和游离核蛋白体增多,部分平滑肌细胞的胞质内积聚脂质而逐     

葛根素对糖尿病大鼠主动脉内皮形态功能的影响

目的　探讨链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病(DM)大鼠血管内皮细胞形态和功能变化,及葛根素(Pue)对其的影响。方法　以STZ诱导DM大鼠模型,将DM大鼠随机分为DM模型组、不同剂量Pue治疗组(0 .5、0 .2 5、0 .12 5 g/ kg,ig)和氨基胍治疗组(0 .1g/ kg,ig) ,另设一正常对照组;分别于给药8周、12周时,以葡萄糖氧化酶法测定血糖,放免法测定血浆内皮素- 1(ET- 1) ,硝酸还原酶法测定一氧化氮(NO )、一氧化氮合酶(NOS)的水平,并取主动脉作光镜和电镜观察。结果　DM大鼠血糖、血浆ET- 1水平明显升高,而NO、NOS水平明显下降;且8周时光镜下可见主动脉内皮细胞肿胀,有的突向腔面;电镜下内皮细胞线粒体明显肿胀、空泡变,12周时内皮细胞广泛坏死脱落,病变加重。Pue治疗组血糖、血浆ET- 1含量明显降低,而NO、NOS水平显著上升,主动脉内皮病变也明显减轻。结论　Pue可通过降低DM大鼠血糖,调节ET- NO间动态平衡,对主动脉内皮细胞损伤产生一定的保护作用。     

挤压综合肾脏病理与生化改变的研究近况

挤压综合征是指肌肉丰富部位遭受长时间挤压 ,随之发生的急性肾功能衰竭为特征的全身性严重病变。重者危及生命 ,因此是法医及临床上都值得重视的课题[1～ 3] ,其鉴定及诊断主要依靠肾脏的病理与生化改变。1　 挤压综合征肾脏的病理改变肉眼观 ,双肾肿大包膜紧张色灰黄 ,血管扩张充血 ,皮质增宽色黄 ,髓质显著充血。1.1　肾小球　据报道[4 ,5] ,光镜下 :毛细血管内皮细胞肿胀增生。球囊内有渗出物 ,为粉染液状物及碎屑 ,球囊腔扩大。电镜下 :毛细血管内皮细胞肿胀 ,增生。表现为细胞浆增多 ,富含粗面内质网及游离核蛋白体 ,高尔基复合体发达…     

门脉高压性胃粘膜病变的病理特征

目的 通过对门脉高压性胃病胃粘膜的光镜及电镜结构观察，揭示门脉高压性胃病的病变特点。方法 肝硬化门脉高压性胃病患者39例，并以慢性乙型肝炎并胃病26例及非肝病胃病患者30例作对照。纤维内窥镜下取胃窦和（或）胃体粘膜，10％甲醛固定，5μm切片，常规HE染色，光镜观察。在上述病变中同时选择门脉高压性胃病7例、慢性乙型肝炎组4例及正常胃粘膜2例在胃镜下活检胃窦粘膜，经常规电镜固定、脱水、包埋、制片，电镜观察。统计学方法用χ^2检验。结果 门脉高压性胃病的胃粘膜中光镜可见在炎症基础上粘膜内新生毛细血管网、粘膜内微血管中有透明血栓形成及粘膜下微静脉扩张、扭曲。且粘膜内小灶出血的病例多于对照组（P＜0．05），毛细血管数量增加病例明显多于对照组（P＜0．01），毛细血管充血病例少于对照组（P＜0．05）。电镜下可见毛细血管内皮细胞肿胀，细胞突起变钝，吞饮小泡增多，线粒体透亮度增加、变性肿胀、甚至破坏，基底膜增厚，出现“双轨”现象。结论 门脉高压性胃病胃粘膜病变光镜在炎症基础上以粘膜内毛细血管增生、扩张，小灶出血及粘膜下微静脉扩张、扭曲为主要特点，超微结构以毛细血管内皮细胞肿胀和基底膜的增厚为特征。     

慢性间歇性低氧对大鼠胸主动脉内皮细胞的影响

目的 探讨慢性间歇性低氧对大鼠胸主动脉内皮细胞的损伤变化。方法 将12只10～12周龄的雄性SD大鼠采用抽签法分为对照组和实验组,每组各6只。实验组大鼠每天10点至18点置于间歇性低氧环境中暴露,对照组大鼠不做低氧处理,共4周。饲养时间结束后取大鼠胸主动脉标本行苏木精-伊红染色（hematoxylin and eosin staining,HE染色）及原位末端转移酶标记法（terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP-biotin nick end labeling assay,TUNEL）染色观察细胞病变情况,并计算病变细胞、凋亡细胞在视野中所占比例。结果 HE染色光镜下实验组可见血管内皮细胞肥大,排列不规则,细胞核、胞质着色淡,平滑肌细胞核肿胀;对照组见血管内皮细胞和平滑肌细胞排列规则、细胞核形态及染色正常。TUNEL染色光镜下实验组可见多个凋亡细胞,对照组偶见凋亡细胞。实验组大鼠主动脉组织的细胞病变率及凋亡率均显著高于对照组（P<0.01）。结论 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征所产生的慢性间歇性低氧可损伤大鼠胸主动脉...     

小儿先天性肝外胆道畸形活检肝组织的光镜和电镜观察

对２０例小儿先天性肝外胆道畸形的肝脏活俭组织进行了光镜和电镜观察，肝汇管区扩大，纤维细胞及胶原纤维增生。小胆管增多，腔内有大小及密度不同的胆汁块，肝细胞之间的毛细胆管扩张，腔内亦有大小及密皮不同的胆汁块，肝血多内皮细胞普遍极度肿胀甚至破裂。枯否氏细胞增生增大，胞质内有大量的溶酶体和胆汁块。部分肝细胳肿胀，其间有坏死灶，部分肝细胞呈浓缩状。多数肝组织中有多核巨肝细胞存在。肝细胞胞质中有胆汁淤积，膜性细胞器减少，其中滑面内质网消失或坏死。结果提示，小儿肝外胆道畸形有类似的肝脏病变，但胆道完全闭塞者病变重。     

环氧化酶-2在2型糖尿病大鼠大血管病变中的作用初探

目的探讨糖尿病大鼠大血管病变组织病理的变化及环氧化酶-2（COX-2）表达的意义。方法高糖高脂饲料加小剂量链脲佐菌素（Streptozotocin,STZ）建立T2DM大鼠模型,随机分为正常对照组（NC组）与糖尿病组（DM组）,观察12周后,称重、检测血糖,留取胸主动脉行光镜及电镜观察并测定主动脉内-中膜厚度（IMT）,应用免疫组化方法测定COX-2的表达,并分析其与IMT的相关性。结果1）与NC组比较,DM组体重减轻,血糖升高（P〈0．01）,具备典型糖尿病症状,已成功制备2型糖尿病动物模型;2）病理观察可见DM组主动脉有不同程度的内、中膜增生,IMT增加,内皮细胞肿胀甚至脱落,内弹力板厚薄不均,排列紊乱甚至断裂;平滑肌细胞间基质和纤维增多,可见平滑肌细胞穿越内弹力板进入内膜现象;对照组未出现类似变化;3）NC组主动脉只有少量COX-2表达,DM组表达量明显增多（P〈0．01）,且均与IMT显著正相关。结论COX-2的激活可能参与了糖尿病大血管病变的发生和发展。     

平阳霉素加地塞米松治疗血管瘤的实验研究

目的观察平阳霉素和地塞米松对兔耳缘静脉的组织学改变,探讨平阳霉素加地塞米松治疗血管瘤的机制。方法将20只新西兰兔随机分为4组,每组5只,即生理盐水组、平阳霉素组、地塞米松组、平阳霉素加地塞米松组。各组动物注药后观察其全身及局部反应,并分别于注药后7、14、21、283、5 d光镜下观察其组织学变化,7、14 d分取部分标本固定后于电镜下观察超微结构。结果（1）肉眼观：注药1h后各组动物均无发热,呼吸及心率平稳。（2）光镜下：生理盐水组注药后各时段均无明显变化;地塞米松组注药后14 d血管内皮细胞肿胀,无血栓形成;平阳霉素组注药7 d后血管腔扩张,血管内皮细胞增生肥大,14 d部分血栓形成,21、28、35 d管壁增厚,管腔未完全闭塞;联合组7 d血管腔血栓形成,14 d血管壁水肿及增厚,21、28、35 d血管壁结构消失,管腔闭塞。（3）电镜下：生理盐水组注药后各时段均无明显变化;地塞米松组注药14 d后血管内皮细胞肿胀;平阳霉素组注药7 d线粒体扩张,胞质不均,14 d内皮细胞空泡变性,线粒体肿胀,管腔内见血浆蛋白纤维;联合组注药7d血管内皮细胞线粒体肿胀,粗面内质网扩张,吞噬小体增多,14 d血管壁胶原层裸露,血管腔内见血浆蛋白纤维。结论平阳霉素和地塞米松可使血管腔闭塞,且周围组织反应轻,可作为血管瘤尤其海绵状血管瘤硬化治疗的一种较理想的选择。     

人脑内血管的一些超微结构观察

应用电镜观察了人类成体相对正常和二月胎儿的脑内血管,发现前者进入脑内的血管有微动脉、中间微动脉及毛细血管;后者脑内仅见毛细血管。脑内毛细血管衬以单层无孔连续性内皮,内皮细胞向管腔面和基膜面发出突起,在细胞间连接处有突向管腔的边缘褶。脑肿瘤患者及胎脑血管中内皮细胞向管腔的突起长而分枝,呈皱襞状。并对毛细血管内皮细胞的细微结构进行了观察描述。     

冲击波负压所致大鼠肺损伤的病理学改变

用冲击波负压发生装置模拟单纯的冲击波负压致伤大白鼠。在不同强度冲击波负压作用下，动物可出现不同程度的肺损伤，伤情与冲击波超压所致基本相同。肺病变主要为出血水肿，光镜下可见肺泡扩张、破裂，肺小血管平滑肌离散，腔内气栓形成。电镜下见肺上皮细胞和毛血管内皮细胞的肿胀、缺失，以及血气屏障的水肿等。本文就肺病理意义进行了讨论。     

血卟啉—激光对小鼠正常皮肤生物效应的电镜观察

实验动物和条件同《光镜观察)一文。电镜观察:光敏处理后5～10分钟已可见到微血管内皮细胞肿胀和线粒体损伤,神经纤维末稍分支的轴突和雪旺氏细胞浆内出现空泡,成纤维细胞的线粒体肿胀和粗面     

糖尿病早期大鼠坐骨神经形态学的研究

目的研究糖尿病早期大鼠周围神经形态学变化，为糖尿病周围神经病变动物模型的确立提供客观理论依据。方法采用链脲佐菌素(STZ)诱导大鼠建立糖尿病模型，光镜及电镜下观察大鼠6周末坐骨神经病理形态学变化，并对坐骨神经横切面进行定量分析。结果DM大鼠6周时坐骨神经出现了明显的病理损害。光镜下见坐骨神经有髓鞘神经纤维空泡样变性、轴索肿胀。电镜下见严重脱髓鞘改变。病理图象分析结果与电镜结果相符。结论STZ诱导DM大鼠早期已出现明显的周围神经损害，符合糖尿病周围神经病变(DPN)的病理特点，说明DPN模型建立成功。     

高血脂对家兔伤口愈合的影响

通过光镜和电镜对高血脂家兔的伤口作组织学观察,术后11天伤口的肉芽组织在电镜下表现为:成纤维细胞的胞浆中出现脂质小泡,内质网数目较对照组减少并伴囊管状扩张;巨噬细胞数量增多.有些已转变为泡沫细胞;胶原微纤维较对照组细.光镜下表现为:胶原纤维的染色较对照组淡,纤维束较细,这些现象提示:高脂血症时伤口中成纤维细胞合成胶原的功能有所降低,将影响伤口的愈合.