重复经颅磁刺激治疗脑卒中后下肢运动功能障碍的Scoping综述

目的 总结分析重复经颅磁刺激(rTMS)治疗脑卒中后下肢运动功能障碍的刺激方案。方法 检索建库至2022年8月17日Web of Science、PubMed、中国知网、万方数据库中rTMS治疗脑卒中后下肢运动功能障碍的相关文献。采用物理治疗证据数据库(PEDro)量表对纳入文献进行质量评价。由两名研究人员筛选文献、整理资料并进行Scoping综述。结果 最终纳入文献21篇,20项研究结果显示rTMS治疗有益于脑卒中后下肢运动功能障碍的恢复,1项研究结果为阴性。所有研究结果均提示rTMS治疗安全性良好,无严重不良反应。纳入研究中受试者情况、研究设计方案、刺激疗程、线圈类型及刺激部位、运动诱发电位的测定等均存在异质性。结论 rTMS治疗脑卒中后下肢运动功能障碍的研究需要结合脑卒中的病程和损伤的程度来制定刺激方案。同时,需要更多同类型设计及刺激方案信息完整的真刺激对照假刺激的rTMS研究来提高其应用的证据水平。     

食管类癌三例

食管类癌是一种少见的低度恶性神经内分泌肿瘤。国内外报道很少。现将我院收治的3例报道如下。     

肝原发性恶性纤维组织细胞瘤1例

患者,男,62岁,因肝区胀痛伴巩膜黄染2月来我院就诊.患者于2月前无明显诱凶出现肝区持续件胀痛,伴巩膜黄染、腹胀、纳差,外院CT显示右肝占位,门诊以"原发性肝癌、肝炎后肝硬化"收住入院.体检见巩膜轻度黄染,肝肋下3 cm,叩痛明显,Merphy征阴性.B超示右肝单发实质性占位;腹部CT平扫加增强提示右肝原发性肝癌.生化检查:AST 47 IU/L,GGT 200 IU/L,ALP 202 IU/L,HBsAg、抗HBe和抗HBc阳性,AFP阴性.临床诊断:右肝原发性肝癌.术中见腹腔内少量淡黄色浑浊腹水,肝脏边缘变钝,质中,表面弥漫分布有细小结节,右肝后叶有一直径约10 cm的球形肿块,突出肝脏表面.     

去甲二氢愈创木酸对人恶性胶质瘤细胞系SHG-44生长和分化的影响

目的探讨去甲二氢愈创木酸（ＮＤＧＡ）对胶质瘤生长和分化的作用及可能机理。方法分别将ＮＤＧＡ加入培养基中和进行单细胞胞浆内显微注射ＮＤＧＡ，观察它对人恶性胶质瘤细胞系ＳＨＧ－４４细胞生长、形态、细胞周期和免疫组化特性的影响。结果经ＮＤＧＡ处理的瘤细胞贴壁率和生长速率受抑制，增殖活性降低，细胞周期也有明显改变；细胞异型性变小，胞浆中胶质细丝增多，且其中ＧＦＡＰ标记增加而ｖｉｍｅｎｔｉｎ标记减少；ｐ５３蛋白和碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）表达也降低。单细胞胞浆内注射ＮＤＧＡ（约１．５×１０－１１ｇ／细胞）后上述作用更显著，且作用迅速而持久。结论ＮＤＧＡ对恶性胶质瘤细胞具有抑制生长和诱导分化作用；对血管生成因子表达亦有抑制作用。     

大鼠肝脏枯否细胞分离、培养与鉴定

目的　研究大鼠肝Kupffer细胞 (KC)分离、培养和鉴定。方法　用Ⅳ型胶原酶离体灌注、差速离心分离大鼠KC ,再经贴壁培养 ,并应用免疫组织化学、吞噬功能实验、电镜等方法进行鉴定。结果　此法能成功地获得较高纯度的KC ,KC的获得率为每只大鼠 ( 7～ 10 )× 10 6 ,贴壁后细胞呈典型的星形或多角形 ,免疫组织化学染色显示lysozyme阳性 ,胞浆内见吞噬的latexbeads颗粒 ,电镜观察显示细胞表面伪足及微绒毛发达 ,胞浆内含有大量的溶酶体及吞噬的latexbeads颗粒。结论　该方法简单易行 ,细胞纯度较高 ,可进一步用于KC的其它方面的研究     

胎盘型谷胱甘肽-S-转移酶和DNA拓朴酶在人骨肉瘤中的表达及其与预后的关系

目的探讨骨肉瘤组织中胎盘型谷胱甘肽-S-转移酶(GST-π)和DNA拓朴酶Ⅱ(Topo Ⅱ)的表达及其与预后的关系.方法应用免疫组化SP法检测GST-π、Topo Ⅱ在40例骨肉瘤中的表达,并结合临床资料分析其对预后的影响.结果 40例骨肉瘤中GST-π和Topo Ⅱ的阳性表达率分别为82.5%(33/40)和52.5%(21/40),其中术前化疗组Topo Ⅱ阳性表达率为38.5%(5/13),显著低于术前无化疗组77.8%(21/27)(P<0.05),GST-π的阳性表达率在两组间无显著差异;GST-π和Topo Ⅱ的阳性表达率与患者的预后显著相关.结论 GST-π主要参与骨肉瘤原发性耐药,Topo Ⅱ不仅参与骨肉瘤原发性耐药,同时也参与骨肉瘤继发性耐药;GST-π和Topo Ⅱ是影响骨肉瘤预后的重要因素,可能成为评估骨肉瘤预后的有价值的指标.     

N－乙基－N－亚硝基脲诱发大鼠胶质瘤的实验研究

采用人工合成的Ｎ－乙基－Ｎ－亚硝基脲（ＥＮＵ，６０ｍｇ／ｋｇ体重），经胎盘和皮下给药分别在妊娠晚期孕鼠子代和３天龄Ｗｉｓｔａｒ大鼠经１２个月诱发出神经系统胶质瘤．成瘤率分别为７３．２％和６８．３％（胶质瘤为６５．９％和６３．４％）；胶质瘤以少突－星形细胞瘤和少突胶质细胞瘤为主，呈小灶性、多灶性、混合性，并伴有灶性和／或弥漫性胶质增生存在．结果表明，这两种胶质瘤模型为深入研究胶质瘤的发生、生长及分化提供了良好的途径．本文讨论了灶性胶质母细胞增生在胶质瘤发生学上的意义．     

CDK4在去甲二氢愈创木酸抑制恶性胶质瘤细胞增殖中的作用

目的：探讨细胞周期蛋白依赖性蛋白激酶4（CDK4）在去甲二氢愈创木酸（NDGA）抑制人恶性胶质瘤细胞系SHG－44细胞增殖中的作用。方法：采用细胞培养、细胞计数、流式细胞仪检测、免疫沉淀、免疫组化及图像分析等技术方法。结果：①在10－200μmol/L浓度范围内,NDGA可使SHG－44细胞增殖受阻,且NDGA液浓度越高,这种作用越明显,即呈明显的剂量依赖性;②NDGA对细胞周期抑制作用主要表现于G1→期;③NDGA处理后,SHG－44细胞CDK4蛋白激酶的活性降低,且这种作用与NDGA的处理浓度呈正相关,与NDGA对SHG－44细胞的增殖抑制作用相一致;④NDGA处理后,SHG－44细胞CDK4基因的蛋白表达明显减弱。结论：CDK4蛋白激酶活性降低在NDGA抑制SHG－44细胞增殖中起着十分重要的作用。     

去甲二氢愈创木酸对VEGF及其受体KDR基因表达影响的研究

目的：探讨去甲二氢愈创木酸（NDGA）对血管生成因子（VEGF）及其相应受体KDR基因表达状况的影响及其意义。方法：采用免疫组化、原位杂交及图像分析等技术方法观测NDGA作用下人恶性胶质瘤细胞系SHG－44细胞VEGF基因、人脐静脉内皮细胞系ECV－304细胞VEGF的相应受体KDR基因表达的变化。结果:①100μmol/L的NDGA处理胶质瘤细胞1－3d ,引起VEGF蛋白及mRNA表达水平的降低;②100μmol/L的NDGA处理内皮细胞1－3d,受体KDR的蛋白表达也呈下降趋势,且KDR基因表达的降 低较胶质瘤细胞VEGF的降低更为明显。结论：NDGA对胶质瘤细胞VEGF的表达有抑制作用,NDGA也抑制了内皮细胞KDR的表达,此抑制作用可能是NDGA抗血管生成的重要分子基础。     

去甲二氢愈创木酸对内皮细胞影响的形态学观察

目的：探讨去甲二氢愈创木酸（NDGA）对内皮细胞形态的影响及特点。方法：采用倒置显微镜、光镜、电镜和流式细胞仪观察分析不同浓度NDGA作用下人脐静脉内皮细胞系ECV－304细胞形态和细胞调亡峰的变化。结果：①不同浓度（50－200μmol/L）的NDGA处理ECV－304细胞24－72h后或一定浓度（100μmol/L）的NDGA处理ECV－304细胞不同时间（1－7d）后,内皮细胞由多角形变长,呈梭形,细胞稀疏,核分裂明显减少,显示细胞增殖的抑制,上述变化与NDGA的浓度和作用时间有关;②NDGA处理后,部分细胞呈现出调亡样形态学改变,以48h为明显。流式细胞仪检测也出现明显高于对照的调亡峰即亚G0峰,12h时相点最高（20.42％）。此外,处理后的细胞也有变性、坏死等病理变化,与NDGA的浓度呈正比。结论：NDGA对内皮细胞的生长和增殖有抑制,形态学初步证明也有诱导调亡等作用,这在影响血管生成中可能具有一定意义。