血管内皮生长因子的检测在糖尿病周围神经病变中的意义

目的：探讨血管内皮生长因子（VEGF）在糖尿病周围神经病变中的意义。方法：应用双抗夹心ELISA法测定了26例糖尿病伴有周围现变和20例糖尿病不伴有周围神经病变的患者血清中的VEGF水平。结果：糖尿病伴有周围神经病变的患者血清VEGF水平明显高于糖尿病不伴有周围神经病变的患者（P＜0．01）。结论：提示VEGF可能是反映糖尿病周围神经病变的敏感指标。     

2型糖尿病患者血清血管内皮生长因子和C反应蛋白水平的变化

目的 了解2型糖尿病患者血清血管内皮生长因子(VEGF)和C反应蛋白(CRP)水平的变化.方法 应用酶联免疫吸附法测定98例2型糖尿病患者和30例健康对照组的VEGF和CRP水平.结果 ①2型糖尿病组血清VEGF和CRP水平显著高于对照组(P＜0.05),2型糖尿病有微血管病变组、有大血管病变组均高于无血管病变组(P＜0.05);②2型糖尿病患者血清VEGF和CRP之间呈正相关关系(r=0.9865,P＜0.01);③2型糖尿病患者血清VEGF和CRP与胰岛素抵抗指数有相关关系(P＜0.05).结论 2型糖尿病患者的血清VEGF和CRP与正常人相比存在显著差异,且在有血管并发症和无血管并发症组间也存在显著差异,可能是糖尿病病情变化的监测指标.2型糖尿病患者血清VEGF和CRP升高的机制可能有某些相似之处,或存在着某些联系.     

血管内皮生长因子在早期糖尿病微血管病变中的变化及意义

目的探讨早期糖尿病微血管病变患者血清中血管内皮生长因子(VEGF)浓度的变化及与病变程度的关系,为糖尿病微血管病变的早期诊断和干预提供理论依据。方法106例2型糖尿病患者依眼底血管荧光造影(FFA)及尿白蛋白排泄率(UAER)结果,将无微量白蛋白尿(UAER<20μg/m in)及视网膜病变的患者定为A组;合并非增殖期糖尿病视网膜病变患者但无微量蛋白尿为B组;合并微量白蛋白尿及非增殖期糖尿病视网膜病变患者为C组;健康对照组为D组。所有患者及健康对照组行血清VEGF测定。结果VEGF水平D组低于A组(P<0.05),A组低于B组,B组低于C组,差异均有显著性(P<0.05)。结论糖尿病患者血清VEGF水平比健康人高,合并微血管病变患者更高,并随病变程度加重而增高;VEGF可能是糖尿病微血管病变发生和发展的重要指标之一。     

血清血管内皮生长因子与糖尿病周围神经病变的关系

目的:探讨2型糖尿病患者血清血管内皮生长因子(VEGF)与糖尿病周围神经病变(DPN)的关系.方法:用肌电图测定70例糖尿病患者(35例DPN患者和35例非DPN患者)正中神经及腓浅神经传导速度,并同时检测血清VEGF、空腹血糖、糖化血红蛋白水平.结果:DPN组正中神经及腓浅神经传导速度均低于非DPN及正常组(P ＜0.01). DPN组血清VEGF浓度明显高于非DPN组(P＜0.01).结论:DPN患者中VEGF表达增加.     

2型糖尿病患者血清血管内皮生长因子与尿微量清蛋白的关系

目的 探讨2型糖尿病患者血清血管内皮生长因子(VEGF)与尿清蛋白排泄率(UAER)的关系.方法 采用免疫比浊法检测300例2型糖尿病患者的尿微量清蛋白水平,并根据UAER水平将其分为正常清蛋白尿组(n=184)、微量清蛋白尿组(n=76)和临床清蛋白尿组(n=40).采用ELISA法检测3组的血清血管内皮生长因子水平.结果 从正常清蛋白尿组、微量清蛋白尿组到临床清蛋白尿组,血清VEGF和UAER水平依次增高,差异有统计学意义,均P<0.01.2型糖尿病患者血清VEGF水平与UAER(γ=0.746,P<0.01)呈显著正相关.多元逐步回归分析结果显示,VEGF是UAER独立影响因素,P<0.01(R2=0.648).结论 2型糖尿病患者VEGF与UAER密切相关,某种程度上可反映糖尿病肾脏病变程度.     

血管内皮生长因子水平与肺癌及乳腺癌的相关性

目的:探讨血管内皮生长因子水平与肺癌、乳腺癌的相关性。方法:选取83例肺癌患者为肺癌组、健康体检者92例为肺癌对照组及47例乳腺癌患者为乳腺癌组健康体检者78例为乳腺癌对照组,均利用ELISA法检测血清VEGF水平,电化学发光免疫分析法检测血清中血管内皮生长因子(VEGF)指标水平,并参照肺癌患者和乳腺癌患者的临床病理参数分析结果。结果:血清VEGF在肺癌组和乳腺癌组中的水平均高于各自对照组(P<0.05)。肿瘤直径<3.7 cm的患者与≥3.7 cm的患者血清VEGF水平差异无统计学意义(P>0.05);乳腺癌组中,肿瘤<2.0 cm的患者血清VEGF水平明显低于肿瘤≥2.0 cm的患者(P<0.05)。结论:血管内皮生长因子(VEGF)水平与肺癌、乳腺癌存在相关性,VEGF检测可作为临床肺癌和乳腺癌诊断的参考指标。     

2型糖尿病患者血清血管内皮生长因子和白介素-6水平检测

目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)和白介素-6(IL-6)在2型糖尿病(T2DM)患者发生发展中的作用.方法 采用ELISA技术检测50例2型糖尿病患者和50例健康对照者血清VEGF、IL-6水平.结果 与正常对照组相比,T2DM患者血清VEGF水平显著增高(P ＜0.001),合并肾病较未合并肾病患者血清VEGF水平显著增高(P ＜0.001);IL-6水平在两组间无显著性差异;受检者空腹血糖水平与血清VEGF水平之间呈高度正相关(P＜0.01),与IL-6水平无明显相关关系.结论 T2DM患者中血清VEGF生成增高,尤以并发糖尿病肾病患者为甚,提示高水平的VEGF可能在T2DM及其肾病并发症的发生、发展过程中起着一定作用.     

糖尿病肾病患者血清C反应蛋白、肿瘤坏死因子-α和血管内皮生长因子水平变化

目的探讨糖尿病肾病(DN)患者血清C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和血管内皮生长因子(VEGF)水平的变化。方法将63例2型糖尿病(T2DM)患者根据是否并发肾脏损害分为T2DM组35例和DN组28例,另选同期体检健康者30人为正常对照组,检测3组血清CRP、TNF-α和VEGF水平,并进行比较。结果 T2DM组和DN组患者血清CRP、TNF-α和VEGF水平显著高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05);DN组患者血清CRP、TNF-α和VEGF水平显著高于T2DM组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 CRP、TNF-α和VEGF可能与DN的发生和发展有关。     

肝癌患者血清血管内皮生长因子和内皮抑素水平的变化及意义

目的 研究肝癌患者血清血管内皮生长因子(VEGF)和内皮抑素(endostatin)的动态变化规律及其与临床病理特征的关系.方法 用ELISA法检测163例原发性肝癌患者(肝癌组)血清VEGF和内皮抑素水平,并与慢性乙型肝炎肝硬化(肝硬化组)和健康人群(正常对照组)做对比.另外,比较117例行外科手术和(或)介入手术的原发性肝癌患者术前及术后2周VEGF和内皮抑素水平的变化.结果 肝癌组患者血清VEGF和内皮抑素水平显著高于肝硬化组和正常对照组,差异有统计学意义(P＜0.01);术后2周血清VEGF水平较术前均显著下降,而血清内皮抑素水平较术前显著升高,差异有统计学意义(P＜0.01).肝癌患者血清VEGF、内皮抑素水平与肿瘤大小、有无门静脉癌栓及临床分期密切相关(P＜0.01),而与性别、是否合并肝硬化无相关性(P＞0.05).肝癌组患者术前内皮抑素水平与VEGF水平呈正相关(r=0.658,P＜0.01).结论 肝癌患者血清VEGF和内皮抑素水平升高,且与肿瘤大小及临床分期密切相关,可作为诊断和评价肝癌发生、发展的指标.     

糖尿病视网膜病变患者血清脂氧素A4和血管内皮生长因子的相关性研究

目的  研究血清脂氧素A4（LXA4）和血管内皮生长因子（VEGF）与糖尿病视网膜病变（DR）的相关性。方法  选取90例糖尿病患者按视网膜病变程度分为糖尿病无视网膜病变组（NDR）、单纯型糖尿病视网膜病变组（SDR）和增殖型糖尿病视网膜病变组（PDR）,另选健康体检者40例作为正常对照组。测定各组血清LXA4和VEGF浓度,并研究LXA4和VEGF的相关性。结果  ①NDR、SDR和PDR组血清LXA4水平均低于NC组;SDR、PDR组血清LXA4水平低于NDR组;PDR组血清LXA4水平均低于SDR组,差异有统计学意义（P <0.05）。②NDR组血清VEGF水平与NC组比较,差异无统计学意义（P >0.05）;SDR、PDR组血清VEGF水平高于NDR组、NC组;PDR组血清VEGF水平高于SDR组,差异有统计学意义（P <0.05）。③血清LXA4和VEGF呈负相关（P <0.05）。结论  血清LXA4水平下降、VEGF水平上升可能是糖尿病患者出现视网膜病变的危险因素。

     

血管内皮细胞生长因子的研究进展

目的　探讨血管内皮细胞生长因子的生物学作用及机制。方法　检索近年国内外相关文献进行分析。结果　血管内皮细胞生长因子被认为是最具特异性 ,是直接作用于血管内皮细胞促进血管形成的关键性因子 ,其主要生物学作用可概括为 :(1)增加血管内皮细胞的通透性 ;(2 )促进肿瘤血管生成 ;(3)促进血管内皮细胞的增殖 ;(4 )破坏血 -脑屏障等。结论　血管内皮细胞生长因子可作为抗血管生成的靶向 ,抑制或促进血管的生成 ,以治疗疾病     

碘对血管内皮细胞表达VEGF影响的研究

目的 研究碘对血管内皮细胞表达血管内皮生长因子(VEGF)的影响.方法 在含有不同浓度碘离子(I-)环境中培养血管内皮细胞,使用Western-blot和RT-PCR法检测VEGF的表达情况.结果 不同浓度的I-作用于血管内皮细胞后,VEGF表达未出现上调(P>0.05).结论 碘不促进血管内皮细胞合成VEGF,碘促进血管内皮细胞增殖与VEGF上调无关.     

血管内皮生长因子及其磷酸化受体系统在背景型糖尿病视网膜病变大鼠中的表达

目的　血管内皮生长因子 (VEGF)是糖尿病诱发的视网膜新生血管形成的主要媒介。为探讨VEGF及其高亲和力酪氨酸激酶受体 (VEGFR :Flt 1、Flk 1)是否参与了背景型糖尿病视网膜病变 (BDR)的发生。方法　采用斑点杂交和免疫组织化学技术检测了链脲菌素诱导的糖尿病大鼠模型中视网膜VEGFmRNA和蛋白表达的丰度及分布。免疫沉淀和免疫印迹分析了Wistar鼠视网膜血管磷酸化Flt 1和Flk 1表达情况。消化铺片和电镜定量分析评估DR。结果　形态观察显示病程 6月的糖尿病动物视网膜病变尚未突破内界膜 ,其血管床无细胞性毛细血管数目仅较正常对照组轻微上升 ,而深层毛细血管基底膜异常则较对照组显著为高 (P <0 .0 5 )。虽然糖尿病视网膜VEGF蛋白表达分布与对照组无异 ,但在血管壁、内核层、外丛状层糖尿病大鼠VEGF表达上调 ,糖尿病组视网膜VEGFmRNA水平也较对照组显著升高 (1.4 2± 0 .0 8任意光密度单位VS 0 .92± 0 .0 5任意光密度单位 ,P <0 .0 1)。另外 ,在糖尿病视网膜血管磷酸化Flt 1和Flk 1表达也明显上调。结论　本文结果提示VEGF VEGFR系统在BDR大鼠视网膜表达上调 ,此可能参与了BDR特征性毛细血管渗漏等病理生理过程。     

血管内皮生长因子在血管性认知功能障碍中的研究

血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)作为一种著名的细胞有丝分裂原,已引起越来越多研究学者的关注。先前大量的研究已经发现,在脑缺血过程中,VEGF可能参与多条信号通路的激活以及促进血管新生,从而增加局部的脑血流量。然而,最近的研究发现,VEGF在血管性认知功能障碍中发挥重要的保护作用,现对VEGF及其受体VEGFR的结构特征、信号通路及其在血管性认知功能障碍中的作用作一综述。     

鼻息肉组织中肝细胞生长因子及血管内皮生长因子的表达

目的:检测鼻息肉组织中肝细胞生长因子(HGF)及血管内皮生长因子(VEGF)的表达.方法:采用免疫组织化学方法分别检测30例鼻息肉标本和20例正常下鼻甲黏膜标本中HGF与VEGF的表达.结果:鼻息肉组织中可见大量嗜酸性粒细胞浸润.鼻息肉组织中HGF和VEGF蛋白的阳性表达率分别为83.3%和76.7%,均高于正常对照组(30.0%和10.0%,P<0.05),且在鼻息肉血管内皮细胞及间质浸润的炎症细胞中2者的表达呈正相关(r=0.630,P<0.05;r=0.514,P<0.05).结论:鼻息肉组织中HGF和VEGF的表达增强,提示2者可能协同参与鼻息肉的形成.     

人血管内皮生长因子165的基因克隆

目的 :克隆人血管内皮生长因子 1 6 5( h VEGF16 5)的 c DNA序列 ,进而进行序列分析。方法 :异硫氰酸胍一步法从人胎盘组织中提取总 RNA,利用逆转录 -聚合酶链反应( RT-PCR)的方法扩增出 h VEGF16 5c DNA,与 p GEM-T easy连接形成 p GEM/h VEGF16 5重组质粒 ,双脱氧链终止法测定核苷酸序列。结果 :通过 DNA SIS软件将测序结果与已发表的h VEGF16 5序列 ( NM0 0 3 3 76 )比较 ,核苷酸序列完全一致。结论 :获得了 h VEGF16 5的 c DNA基因 ,为下一步的研究工作奠定了基础     

血管内皮细胞生长因子在哺乳动物细胞的表达

目的：本实验试图构建具有生物学活性的ＶＥＧＦ真核表达载体,为ＶＥＧＦ基因治疗提供载体。方法：将已获得的ｈＶＥＧＦ１６５ ｃＤＮＡ克隆到ＧＳＴ融合表达载体,构建原核表达质粒,转染大肠杆菌ＤＨ５α,ＩＰＴＧ诱导表达,Ｗｅｓｔｅｒｎ ｂｌｏｔ鉴定表达产物。在此基础上构建真核表达载体ｐｃＤＮＡ３ ／ｈＶＥＧＦ１６５,脂质体介导转染ＣＨＯ－Ｋ１细胞,Ｇ－４１８筛选,Ｎｏｒｔｈｅｒｎ ｂｌｏｔ,Ｗｅｓｔ－ｅｒｎ ｂｌｏｔ分别检测其在细胞内的转录和表达情况,３Ｈ－ＴｄＲ掺入法检测表达蛋白的活性。结果：实验组的Ｎｏｒｔｈｅｒｎ ｂｌｏｔ和Ｗｅｓｔｅｒｎ ｂｌｏｔ出现特异性条带,而对照组在相应部位未出现条带。实验组的大鼠心肌血管内皮细胞３Ｈ－ＴｄＲ掺入率明显高于对照组（Ｐ＜ ０．００１）。结论：本实验所构建的ＶＥＧＦ真核表达质粒能够在真核细胞内获得表达,其表达产物具有血管内皮细胞增殖刺激活性。     

星形细胞瘤血管内皮生长因子表达

探讨血管内皮生长因子（ＶＥＧＦ）在星形细胞瘤中表达与星形细胞瘤组织学分级和患者年龄的关系。方法应用免疫组化方法检测５２例星形细胞瘤石蜡包埋病理切片。结果ＶＥＧＦ在不同病理级别星形细胞瘤中表达程度不同，随组织级别增加，表达增强。ＶＥＧＦ高表达组患者平均年龄高于低表达组。结论ＶＥＧＦ与星形细胞瘤生长及恶性进展关系密切，ＶＥＧＦ高表达与高龄有关，预示预后不良。     

脑胶质瘤组织中血管内皮生长因子的表达意义

目的:探讨血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在脑胶质瘤组织中的表达及其意义.方法:采用免疫组化和核酸原位杂交的方法,检测68例脑胶质瘤和10例正常脑组织标本中VEGF的表达.结果:VEGF蛋白和mRNA在胶质瘤中的阳性表达率随着胶质瘤病理分级的增加而增加,差异均有显著性(P<0.01),而正常脑组织不表达.结论:VEGF高表达与胶质瘤的恶性进展有着密切关系.VEGF可能通过参与诱发胶质瘤血管的生成,对胶质瘤的演进过程起促进作用.     

VEGF-C及其受体VEGFR-3在胃癌淋巴转移中的作用

目的:研究胃癌组织中血管内皮生长因子C(VEGF-C)及其受体3(VEGFR-3)的表达与淋巴管生成和淋巴结转移的关系,探讨其在胃癌淋巴转移中的作用和意义.方法:采用RT-PCR检测67例胃癌及正常胃组织中VEGF-C及VEGFR-3 mRNA表达,酶组织化学方法行淋巴管染色并计数,同时分析胃癌淋巴结转移情况.结果:胃癌组织中VEGF-C及VEGFR-3 mRNA阳性表达分别为62.69%(42/67)、58.21%(39/67),显著高于在正常胃组织中的表达[23/67(34.3%)、21/67(31.3%),P＜0.01],胃癌组织中两者表达有密切联系(P＜0.01);在两者阳性表达的病例中,癌组织淋巴管计数和淋巴结转移显著增多(P＜0.05或0.01).结论:VEGF-C作用于VEGFR-3可诱导胃癌组织淋巴管生成,促进淋巴道转移;阻断两者信号转导、抑制胃癌淋巴管生成有望成为抗胃癌淋巴道转移治疗的新靶点.