NZW小鼠中CD4+T细胞活化后IL-10R1表达的研究

目的：检测系统性红斑狼疮小鼠（NZW小鼠）CD4＋T细胞在活化后表面IL-10R1的表达变化,为进一步研究白细胞介素10 （Interleukin 10,IL-10）相关免疫疾病的发病机制及进展提供有力支持.方法：取小鼠的脾细胞,经溶血后采用尼龙毛法去除B淋巴细胞,细胞经抗-CD3和抗-CD28多克隆抗体刺激,分别在活化后0,18,24和48h采用流式细胞术以FITC抗-CD4抗体标记CD4＋T淋巴细胞检测il-10r1的表达情况.结果：未活化时NZW小鼠CD4＋T淋巴细胞不表达白细胞介素10受体1 （interleukin receper 1,IL-10R1）,在活化过程中IL-10R1开始表达,表达水平无明显波动,且表达水平远低于C57BL/6小鼠高峰时.而C57BL/6小鼠未活化时不表达IL-10R1,在活化过程中,随时间延长IL-10R1表达增加,24h达到高峰,随后下降,48h情况与0h基本相同.结论：NZW小鼠体内淋巴细胞表面IL-10R1表达水平下降,IL-10对其包括调控功能在内的作用下降.并且NZW小鼠IL-10R1表达时间延长,由于IL-10R1基因免疫调控区的突变,导致IL-10对CD4＋T淋巴细胞调节功能失调.这些都与系统性红斑狼疮发病及进展有关.     

IL-36γ促进人CD8+T淋巴细胞细胞因子的分泌

目的: 探讨白细胞介素36γ（IL-36γ）是否能够增强体外培养的人CD8⁺T淋巴细胞分泌γ干扰素。方法: 经密度梯度离心法从健康人外周血分离获得外周血单个核细胞（PBMC）,经磁珠阳性选择富集纯化CD8⁺T淋巴细胞,分别用CD3单克隆抗体（mAb）+CD28 mAb,CD3 mAb+CD28 mAb+IL-12,CD3 mAb+CD28 mAb+IL-36γ以及CD3 mAb+CD28 mAb+IL-12+IL-36γ 4种因子组合刺激培养24 h和72 h。收集细胞,采用免疫荧光标记和流式细胞术分析分选富集的CD8⁺T淋巴细胞纯度以及γ干扰素的表达;采用实时PCR检测各组细胞IL-36受体（IL-36R）、γ干扰素和颗粒酶B mRNA的表达。结果： 人CD8⁺T淋巴细胞表达IL-36R;各组因子刺激的人CD8⁺T淋巴细胞形态没有明显差异;人CD8+T淋巴细胞经IL-36γ刺激后,γ干扰素、颗粒酶B mRNA表达上调;同时, IL-36γ和IL-12 具有协同刺激CD8⁺T淋巴细胞的作用。结论： IL-36γ能促进体外培养的人CD8⁺T淋巴细胞分泌细胞因子,并且与IL-12具有协同作用。     

雌二醇体外诱导对调节性B细胞分泌IL-10的影响

目的：探讨雌二醇体外诱导小鼠脾B淋巴细胞分泌表达白细胞介素（IL）-10的作用。方法利用磁珠分选技术分选纯化小鼠B细胞,雌二醇体外作用3 d后,收集细胞,分别利用ELISA、Q-PCR、流式细胞仪及Western印迹法检测细胞培养上清中IL-10的水平,细胞内IL-10、PD-L1及RBM47 mRNA的表达,以及细胞内IL-10、细胞膜表面PD-L1和细胞内RBM47的蛋白表达水平。结果雌二醇能够诱导B细胞分泌表达IL-10;上调IL-10+调节性B细胞（Breg细胞）比例,同时能够上调B淋巴细胞表面PD-L1的表达。另外,雌二醇作用能够上调B淋巴细胞RBM47的转录及蛋白表达水平。结论雌二醇体外诱导能够上调产生IL-10的Breg细胞,雌二醇的这种作用可能与上调RBM47分子有关。     

白细胞介素10 及受体在系统性红斑狼疮患者中表达的研究

 目的明确白细胞介素10（IL-10）及IL-10受体（IL-10R）在系统性红斑狼疮（SLE）发病过程中的作用。方法应用流式
细胞微球捕获技术检测血浆IL-10 表达水平,应用流式细胞方法检测外周血白细胞表面IL-10R表达水平。共检测40 例SLE 患
者和20 例正常对照者。以SLE 疾病活动性指数（SLEDAI）判定SLE 疾病活动性。结果狼疮肾炎（LN）患者血浆IL-10 表达水
平较正常对照者高。各细胞亚群表面的IL-10R 表达水平在SLE 和正常对照组中相似,但是,LN 患者的CD4+和CD8+T 细胞表面
IL-10R 表达降低。血浆IL-10 水平与SLEDAI没有相关性,而CD4+T 细胞和CD8+T细胞的IL-10R1表达水平与SLEDAI 呈明显
负相关。结论IL-10 及其受体在狼疮肾炎发病过程中可能具有重要的作用。     

骨髓间质干细胞对B细胞免疫调节作用的影响

目的研究骨髓间质干细胞(MSCs)对B淋巴细胞免疫调节的影响。方法体外分离培养骨髓MSCs,流式细胞仪分选出B细胞,共培养,CpG+CD40L刺激48 h后,收集B细胞,再与分选的CD4+CD25-T细胞共培养,流式细胞术检测B细胞对T细胞炎性因子分泌功能的影响;B淋巴细胞与MSCs共培养,CpG+CD40L刺激72 h后,检测B细胞胞内抑炎因子IL-10的表达;分别加入不同调控通路的抑制剂,观察其对MSCs诱导B细胞产生IL-10的影响。结果与MSCs共培养后,B细胞对T细胞炎性因子IFN-γ分泌的抑制作用增强,IL-10表达水平显著增高;加入COX/PGE2信号通路的抑制剂Indomethacin预处理MSCs后,与其共培养的B细胞表达IL-10显著减少。结论 MSCs能诱导高表达IL-10的调节性B淋巴细胞的产生,该机制可能与COX/PGE2信号通路有关。     

硫酸脑苷脂活化Ⅱ型NKT细胞对小鼠肺Ⅰ型NKT细胞分泌白细胞介素-10水平的影响

目的：观察硫酸脑苷脂(sulfatide)活化Ⅱ型自然杀伤(NK)T细胞对小鼠肺Ⅰ型NKT细胞分泌白细胞介素(IL)-10水平的影响。方法：10只野生型BALB/c小鼠随机分为野生型sulfatide治疗组和野生型正常对照组,每组5只;10只CD1d^-/-BALB/c小鼠随机分为CD1d-/-sulfatide治疗组和CD1d-/-正常对照组,每组5只。野生型和CD1d-/-sulfatide治疗组小鼠单次腹腔注射sulfatide 20μg,野生型和CD1d^-/-正常对照组以等量PBS代替。应用荧光定量聚合酶链反应法检测各组小鼠肺组织IL-10 mRNA表达水平;酶联免疫吸附法检测各组小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-10水平;流式细胞术检测各组小鼠肺Ⅰ型和Ⅱ型NKT细胞数量及IL-10+Ⅰ型和IL-10+Ⅱ型NKT细胞数量。结果：野生型sulfatide治疗组小鼠肺组织IL-10 mRNA表达水平和BALF中IL-10水平明显高于野生型正常对照组和CD1d-/-sulfatide治疗组(P<0.01,P<0.001或P&...     

重型再生障碍性贫血转录因子FOXP3和IL-10的表达

目的 观察重型再生障碍性贫血（简称SAA）患者外周血CD4^＋CD25^＋调节性T细胞转录因子FOXP3的表达水平及白细胞介素10（IL-10）的分泌水平。方法选用6例初发SAA、6例免疫治疗后造血恢复的SAA患者及8例健康对照的外周血标本。免疫磁珠分选CD4＋CD25^＋T细胞,分别用ELISA法和RT—PCR法检测CD4^＋CD25^＋T细胞培养后IL-10分泌水平和转录因子FOXP3mRNA的表达水平。结果初发SAA组IL—10分泌水平和转录因子FOXP3mRNA的表达水平均显著低于造血恢复组和正常对照组（P〈0．01）,后2组间无明显差异。结论IL-10和转录因子FOXP3与S从的发病可能有关。     

哈萨克族食管癌外周血CD4＋CD2~＋Foxp3＋调节性T细胞与TGF-β1、IL-10的相关性研究

目的探讨哈萨克族食管癌患者外周血中CD4＋CD25＋Foxp3＋调节性T细胞（CD4＋CD25＋Foxp3＋regulatory Tcells,Treg）的变化,及与转化生长因子-β1（TGF-β1）、白细胞介素-10（IL-10）表达水平的相关性。方法采用流式细胞术检测40例食管癌患者及26例健康体检者外周血单个核细胞（PBMCs）中CD4＋CD25＋Foxp3＋T细胞占CD4＋T细胞的比例;采用ELISA法检测血清中TGF-β1、IL-10表达水平。结果哈萨克族食管癌患者外周血中CD4＋CD25＋Foxp3＋T细胞比例、TGF-β1和IL-10表达水平分别为（7.50±1.94）%、（46.41±11.12）μg/ml、（48.10±13.49）pg/ml,高于对照组（5.04±0.92）%、（35.21±7.46）μg/ml、（33.78±7.31）pg/ml（P〈0.05）。TNM分期Ⅰ~Ⅱ期者与Ⅲ~Ⅳ期者Treg细胞比例及TGF-β1、IL-10表达水平差异有统计学意义（P〈0.05）;TGF-β1、IL-10表达水平与CD4＋CD25＋Foxp3＋T细胞比例明显相关（P〈0.01）。结论检测CD4＋CD25＋Foxp3＋调节性T细胞比例对于判断食管癌的病期有一定价值。TGF-β1、IL-10的表达水平明显升高,可能参与Treg细胞对机体的免疫负调节机制。     

转化生长因子β1对同种反应性T细胞增殖能力及CD25表达的影响

目的：研究转化生长因子β1（TGF-β1）对同种反应性T细胞增殖能力及CD25表达水平的影响。方法：以丝裂霉素处理的Balb／C（H-2^d）小鼠脾细胞为刺激细胞，羧基荧光素乙酰乙酸（CFDA-SE）标记的C57BL／6（H-2^b）小鼠T细胞为反应细胞进行混合淋巴细胞培养（MLC）。分别设立对照组（TGF—β10ne／ml）、低浓度组（TGF—β1ng／ml）、中浓度组（TGF—β15ng／ml）和高浓度组（TGF-β1 20ng／ml）。MLC结束后利用Alamar Blue检测T细胞增殖活性，流式细胞仪检测CD3、CD25表达水平。同时设立白细胞介素．2（IL-2）组（TGF—β15ng／ml＋IL-2100U／ml），以观测其对TGF-β1生物学效应的影响。结果：TGF-β1可明显降低同种抗原活化T细胞的增殖反应强度，而且随着TGF-β1剂量加大，免疫抑制能力增强。TGF-β1在抑制T细胞增殖的同时，也可使CD25^＋T细胞比例上调，但并无明显的剂量依赖性。加入外源性IL-2后，T细胞增殖活性增强，同时CD25^＋T细胞比例降低。结论：TGF-β1可明显抑制同种抗原活化T细胞的增殖，并使CD25^＋T细胞比例增加，而外源性IL-2则可逆转TGF-β1的免疫抑制功能，下调CD25^＋T细胞比例，说明外源性IL-2可以影响TGF-β1的生物学效应。     

肝癌患者外周血CD4＋CD25＋FOXP3＋Treg与IL-2IL-10TGF-β表达的动态观察及临床意义

目的：了解CD4＋CD25＋ FOXP3＋ Treg、IL‐2、IL‐10和 TGF‐β在肝癌患者外周血中的表达并探讨其临床意义。方法应用流式细胞术测定32例原发性肝癌（HCC组）和17例继发性肝癌（S HC组）患者治疗前、治疗后1、3、6个月外周血CD4＋CD25＋ FOXP3＋ Treg占CD4＋ T淋巴细胞百分比,用ELISA法测定IL‐2、IL‐10和TGF‐β的水平,并与18例对照者进行比较。结果 HCC和SHC患者治疗前和治疗后外周血CD4＋CD25＋ FOXP3＋ Treg占CD4＋ T细胞的比例、IL‐10和TGF‐β水平均显著高于对照组（P＜0．01）;IL‐2显著低于对照组（P＜0．01）;治疗后各时间点（治疗后1、3、6个月）CD4＋CD25＋ Foxp3＋ Treg占CD4＋ T淋巴细胞百分比、IL‐2、IL‐10和TGF‐β差异均无统计学意义（P＜0．05）。结论 CD4＋CD25＋ FOXP3＋ Treg、IL‐10和TGF‐β在肝癌患者外周血中表达水平明显升高,IL‐2明显降低。检测它们的表达水平对肝癌的辅助诊断及治疗具有重要临床意义。     

DNAM-1通过IL-2/STAT-5通路调节Ⅰ型调节性T细胞的增殖和功能

目的 探讨DNAM-1对Ⅰ型调节性T细胞（Tr1细胞）活化、增殖和功能的影响及相关分子机制。方法 利用anti-CD3/CD28激活小鼠T细胞,采用流式细胞术分别检测静息和激活状态下CD4+ T细胞和Tr1细胞DNAM-1分子表达变化;分离DNAM-1基因敲除小鼠（KO小鼠）脾脏初始CD4+ T细胞并体外诱导Tr1细胞,流式细胞术检测CD25和CD69活化分子表达水平,CFSE标记后检测增殖能力,IL-2刺激前后检测KO小鼠 Tr1细胞分泌IL-10和转录激活蛋白（p-STAT5）水平变化。结果 流式细胞术结果显示：与静息状态下相比较,激活状态的CD4+ T细胞和Tr1细胞表达DNAM-1分子均增高（P<0.05）;敲除DNAM-1不影响小鼠脾脏Tr1细胞的数量和比例,但KO小鼠Tr1细胞表达细胞激活分子CD25和CD69均降低,差异有统计学意义（P<0.05）;与WT小鼠比较,KO小鼠诱导型Tr1细胞体外增殖能力降低（P<0.05）;与WT组Tr1细胞比较,KO小鼠Tr1细胞分泌抑制性细胞因子IL-10水平降低（P<0.05）,给予IL-2刺激后仍无法逆转,表达Il-10 mRNA和Gzmb mRNA水平降低（P<0.05）;给予不同剂量IL-2刺激Tr1细胞后,KO小鼠Tr1细胞表达p-STAT5水平相比较WT组均降低（P<0.05）。结论 DNAM-1参与Tr1细胞的活化和增殖,并通过IL-2/STAT5信号通路影响Tr1细胞抑制功能。     

小鼠CD4+ T细胞活化后4种microRNAs的表达分析

目的: 研究小鼠脾脏CD4⁺ T淋巴细胞活化后微小RNA(microRNA,miRNA)的表达水平。方法: 采用CD3/CD28 免疫磁珠法刺激培养小鼠脾脏CD4⁺T细胞24 h,应用流式细胞术检测刺激前后CD4⁺T细胞的活化率,使用实时荧光定量PCR技术分别检测培养0 h,6 h,12 h以及24 h后的CD4⁺T细胞中miR-181d、miR-342-3p、miR-9、miR-122-3p的表达水平。结果： CD3/CD28 免疫磁珠法刺激培养24 h后CD4⁺ T细胞活化率由5.2%升高至60.9%,差异有统计学意义（t=22.01,P <0.01）。与培养0 h相比,miR-181d和miR-342-3p在经刺激培养6 h,12 h和24 h后的CD4⁺T细胞中的表达水平均明显降低（P <0.05）,而miR-9和miR-122-3p的表达各组间的差异无统计学意义（P>0.05）。结论： 小鼠脾脏CD4+T细胞活化后,miR-181d和miR-342-3p的表达明显下调。     

前列腺素E2对CD4+CD25+调节性T细胞免疫功能影响的实验研究

目的 探讨前列腺素E2对CD4+CD25+调节性T细胞免疫功能的影响。 方法 分离正常BALB/c小鼠脾脏CD4+CD25+ Treg,利用固相包被抗CD3和加入可溶性CD28辅助活化,予以PGE2刺激。根据刺激剂量不同,分成对照组、A (7 μmol/L)、B (14 μmol/L)、C (28 μmol/L)组,观察PGE2对Treg的增殖、IL-10、IL-2分泌和Foxp3表达的影响。 结果 PGE2刺激12 h,3组细胞较对照组增殖反应差异均无统计学意义(P＞0.05);B、C组IL-2表达显著降低(P＜0.05),而Foxp3表达明显升高(P＜0.05);C组IL-10分泌升高(P＜0.05);刺激24 h,B、C组细胞增殖反应较对照组显著增强(P＜0.05);A、B、C组IL-2分泌均下降(P＜0.05),而Foxp3表达均升高(P＜0.05);C组IL-10分泌升高(P＜0.05);刺激72 h,3组增殖反应、IL-10以及Foxp3表达均显著升高(P＜0.05),而IL-2分泌下降(P＜0.05)。 结论 PGE2能直接增强CD4+CD25+ Treg的免疫抑制功能,从而可能进一步对效应T细胞免疫功能产生影响。      

体外小鼠nuocyte细胞中IL-13的干预促进CD4+ T细胞向CD4+IL10+细胞的分化

 目的   探讨体外小鼠nuocyte细胞中IL-13的干预对CD4+IL10+细胞的分化的影响。方法   用卵清蛋白(ovalbumin,OVA)建立小鼠变应性鼻炎(allergic rhinitis,AR)模型(n=6),正常组注射生理盐水(n=6)。计数AR小鼠的打喷嚏、挠鼻次数,分离、提纯并体外培养小鼠鼻相关淋巴组织(nasal-associated lymphoid tissue,NALT)中的nuocyte细胞;构建针对小鼠IL-13的shRNA,并用慢病毒将IL-13 shRNA转染体外培养的AR小鼠nuocyte细胞,分别检测转染前后培养基中nuocyte细胞在鼠重组(recombinant,rm)IL-33作用下分泌IL-13和IL-10的浓度;获取AR小鼠外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMCs)并分离出CD4+ T细胞进行体外培养,然后将体外培养的nuocyte细胞加入上述小鼠CD4+ T细胞培养基共培养,检测CD4+IL10+细胞所占CD4+ T细胞的百分比。结果   小鼠AR模型打喷嚏和挠鼻次数较正常小鼠显著增多,OVA诱导NALT来源的小鼠nuocyte细胞被鉴定为CD3CD4CD8CD19CD11bCD11cFcεR1(lineage)-ICOS+,AR小鼠的nuocyte细胞数较正常小鼠显著增多,携带有IL-13 shRNA的慢病毒成功转染到体外培养的nuocyte细胞。转染前经rmIL-33的刺激,培养基中IL-13和IL-10的浓度均升高,差异具有统计学意义;转染后培养基中IL-13的含量无明显增多,而IL-10含量明显增多,转染前后IL-13和IL-10的浓度差异具有统计学意义,IL-13浓度降低,IL-10浓度升高,而且转染后CD4+IL10+细胞占CD4+ T细胞的百分比也增加,差异具有统计学意义。结论   体外小鼠nuocyte细胞中IL-13的干预可能促进CD4+IL10+细胞的分化。     

无症状过敏者外周血单个核细胞存在过敏原刺激后的高水平IL-10反应

目的:测定无症状的过敏者外周血单个核细胞(PBMC)经特异性过敏原刺激后CD4+ IL-10+调节性T细胞数量和IL-10水平,并比较其与过敏性哮喘患者和不过敏健康人的差异。方法:选取无症状的尘螨过敏者24例,急性发作期的尘螨过敏性哮喘患者20例,不过敏的健康人22例,均分离PBMC并CFSE染色,分别在不刺激和1 m...     

系统性红斑狼疮患者外周血调节性T细胞与IL-10及TGF-β_1的检测

目的:研究系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血CD4+CD25+调节性T细胞(regulation T cells,Tr细胞)及相关细胞因子的变化,分析它们在SLE发病机制中的作用。方法:收集SLE患者及健康对照组外周抗凝静脉血,分离纯化T淋巴细胞。PE标记的抗CD4单抗,FITC标记的抗CD25单抗,作双色流式细胞术,分析SLE患者外周血CD4+CD25+调节性T细胞百分率,ELISA法检测调节性T细胞相关细胞因子的表达。结果:SLE患者外周血Tr细胞的数量明显低于正常对照组[(2.83±1.05)%vs(5.07±0.59)%,P<0.05];患者血清中IL-10、TGF-β1的含量均低于正常对照组,差异有显著性[IL-10:(29.48±13.69)pg/mlvs(43.10±14.95)pg/ml,P<0.05;TGF-β1:(170.04±91.58)pg/mlvs(254.75±130.41)pg/ml,P<0.05]。患者外周血Tr细胞的比例与血清中IL-10、TGF-β1的含量呈正相关(r1=0.53,r2=0.64,P<0.05)。结论:SLE患者外周血存在细胞免疫功能失调,CD4+CD25+调节性T细胞数量与功能状态发生改变,T淋巴细胞耐受机制的破坏可能与SLE的免疫学发病机制有关。     

不同分期非小细胞肺癌与Treg细胞、细胞因子相关研究

目的 探讨不同临床分期非小细胞肺癌外周血中CD4+CDhi25 CDlow127 Treg细胞、白介素(IL)-2、IL-10及干扰素(IFN)-γ的表达水平,并评价其之间的相关性.方法 采用流式细胞术检测55例非小细胞肺癌外周血CD4+CDhi25 CDlow127 Treg细胞占CD4+T细胞的比例,采用酶联免疫吸附反应检测IL-2、IL-10及IFN-γ值.比较不同临床分期肺癌CD4+CDhi25 CDlow127 Treg细胞、IL-2、IL-10及IFN-γ的表达水平,并进行相关性分析.结果 随着肺癌临床分期的增加,外周血中CD4+CDhi25 CDlow127 Treg细胞占CD4+T细胞的比例明显上升(P<0.05),IL-10值也明显升高(P<0.05);而IL-2、IFN-γ值则随肺癌临床分期的增加而明显下降(P<0.05).CD4+CDhi25 CDlow127Treg细胞与IL-10呈正相关性(P<0.05),IL-2与IFN-γ呈正相关性(P<0.05).CD4+CDhi25CDlow127Treg细胞、IL-10均与IL-2、IFN-γ 呈负相关性(P<0.05).结论 CD4+CDhi25 CDlow127 Treg细胞、IL-10的升高和IL-2、IFN-γ的下降可能是晚期肺癌患者抗肿瘤免疫低下、受抑制的原因之一,对其监测可作为评估晚期肺癌患者抗肿瘤免疫的参考指标.     

TLR9联合CD40信号对ITP患儿外周血中IL10+ CD3-细胞亚群改变的研究

目的：探讨TLR9联合CD40信号对儿童免疫性血小板减少症（ITP）患儿外周血单个核细胞（PBMC）中CD3-细胞表达IL-10的作用及影响。方法：采用流式多因子阵列检测技术，分析8例ITP患儿和7例正常对照血浆样本中IL-10含量；分离8例ITP患儿及7例正常对照外周血PBMC，并经CpG联合CD40L体外刺激培养5 h， 采用流式胞内外染色及检测技术，比较ITP患儿与正常对照组PBMC中CD3-和CD3+亚群比例、IL-10表达能力及细胞存活率的差异。结果：ITP患儿血浆中IL-10含量显著高于正常对照组（P＜0.05）；CpG联合CD40L刺激后的ITP患儿和正常对照组PBMC中CD3-细胞比例与未刺激组相比均显著升高，而CD3+ T淋巴细胞比例显著下降（P＜0.05）；ITP患儿刺激组中CD3- IL-10+细胞的比例显著高于正常对照刺激组（P＜0.05）；与正常对照组相比，未刺激组ITP患儿CD3-细胞存活率显著下降（P＜0.05）。结论：TLR9联合CD40信号的活化能导致ITP患儿外周血IL10+ CD3-细胞比例升高，细胞死亡率升高，可能与ITP疾病进展有重要关系。     

外周血中CD19+ CD5+ B细胞和白细胞介素-10对系统性红斑狼疮患者病情的影响

目的  探讨外周血中CD19+ CD5+ B细胞和白细胞介素-10（IL-10）对系统性红斑狼疮（SLE）患者病情发生、发展的影响，为其临床研究提供参考依据。方法  选择65例稳定期SLE患者及65例活动期SLE患者，同时选择70例健康人群作为对照组，采用流式细胞术检测外周血中CD19+ CD5+ B细胞数量，采用酶联免疫吸附法检测IL-10水平。比较3组的差异，并分析上述指标与SLE活动度评分（SLEDAI）及补体的相关性。结果  活动组及稳定组CD19+ CD5+ B细胞数量、白蛋白、C3、C4均低于对照组，IL-10、红细胞沉降率（ESR）高于对照组，差异有统计学意义（P <0.05），活动组CD19+ CD5+ B细胞数量、白蛋白、C3、C4低于稳定组，SLEDAI评分、IL-10、ESR高于稳定组，差异有统计学意义（P<0.05）。CD19+ CD5+ B细胞数量与SLEDAI评分呈负相关，IL-10与SLEDAI评分呈正相关（P <0.05）。随着SLEDAI评分的增加，CD19+ CD5+ B细胞数量呈下降趋势，而IL-10水平呈上升趋势，差异有统计学意义（P <0.05）。结论  SLE患者外周血CD19+ CD5+ B细胞数量降低，而IL-10水平升高，随着病情活动程度的增加，外周血CD19+ CD5+ B细胞及IL-10水平变化更明显，可以作为评价SLE活动性的指标。