影响五步蛇毒蛋白C激活剂酰胺酶活性的实验因素

目的:探讨可能影响皖南地区五步蛇毒蛋白C激活物(PCA)酰胺酶活性的实验因素。方法:分别采用发色底物法和APTT法检测皖南地区五步蛇毒PCA在不同实验条件下的酰胺酶活性。结果:当实验温度为37℃时该PCA活性最稳定,而温度升高或降低均会抑制其酰胺酶活性(P<0.05);该PCA在pH值为7.0时活性最稳定,偏酸或偏碱则均会明显抑制其活性(P<0.05);但一定浓度范围内的Na+、K+、枸橼酸钠等对其活性无明显影响(P>0.05)。结论:五步蛇毒PCA是一种效价较高、影响因素较少的蛋白C活化试剂。     

五步蛇毒PCA在心肌缺血再灌注损伤诊断中的实验研究

目的:探讨五步蛇毒蛋白C激活剂(Protein C activator,PCA)在心肌缺血再灌注损伤诊断中的应用。方法:SD大鼠随机分成对照组(control,C组)和缺血再灌注损伤组(Ischemia reperfusion injury,IR组),每组15只。IR大鼠开胸结扎左冠状动脉前降支30 min后再灌注120 min,C组大鼠只穿线而不结扎左冠状动脉前降支;记录大鼠在体心电图及心肌组织学改变。留取血液以制备血浆,检测其活化部分凝血酶时间(activated partial thromboplastin time,APTT);以发色底物法检测血浆蛋白质C(Protein C,PC)活性;酶联免疫吸附法检测血浆游离蛋白质S(plasma free protein S,FPS)的含量。结果:同C组相比,IR组大鼠心肌横纹模糊不清或消失,肌纤维及肌丝明显紊乱且心电图改变明显;IR组大鼠心脏再灌注60 min后血浆APTT明显缩短(P<0.05),血浆PC活性缺血期间明显下降,再灌注60 min明显回升,而再灌注120 min又再次下降(P<0.01);血浆FPS含量缺血期间明显减少,再灌注60 min升高,再灌注120 min又减少(P<0.05,P<0.01)。结论:以五步蛇毒PCA制备的血浆蛋白C活性检测试剂可较灵敏地反映心肌缺血再灌注损伤大鼠血浆蛋白C活性的变化。     

皖南蝮蛇毒PCA在DIC诊断中的应用

目的:探讨皖南蝮蛇毒PCA在DIC诊断中的应用研究。方法:用脂多糖(LPS)100μg/(kg.h)(10 ml/h)的速度持续滴注6 h,建立稳定的兔DIC模型。分别于1 h、2 h、3 h、4 h、6 h时从股动脉取血1 ml,半自动凝血分析仪检测凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)和纤维蛋白原含量(FIB),发色底物法测定蛋白C(PC)的活性。观察DIC时PC活性水平变化。24 h内死亡的兔,立即取其肝、肾、肺标本;24 h观察期结束后,处死并取兔肝、肾、肺标本,均用10%甲醛固定,经包埋、切片后,行HE染色。结果:兔经持续耳缘静脉滴注LPS后,PC活性显著降低(LPS静脉滴注1 h时即已开始),PT与APTT明显延长、FIB明显降低(LPS静脉滴注2 h时开始)。LPS实验组兔肝、肾、肺病理切片显示细胞水肿、尚伴有灶性出血,肺微血管与肾小球亦见纤维蛋白微血栓形成。结论:本院蛇毒研究所研发的PC活性检测试剂有望成为评价DIC发展及诊断的检测试剂。     

短尾蝮蛇毒磷脂结合抗凝蛋白的抗凝作用及其机理研究

目的:研究短尾蝮蛇毒磷脂结合抗凝蛋白的抗凝作用及机理.方法:用薄层层析方法确定抗凝蛋白与磷脂酰胆碱结合.按试剂盒说明进行活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)、凝血酶原时间(PT)、纤维蛋白原(FIB)含量以及对凝血因子的测定.结果:短尾蝮蛇毒磷脂结合抗凝蛋白具有精氨酸酯酶活性,能明显地延长活化部分凝血活酶时间(APTT)和稀释的蝰蛇毒时间(DRVVT),减少组织凝血活酶抑制试验(TTI)试剂的磷酯浓度,能加速其抗凝作用,其抗凝活性与磷脂结合及干扰Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ、Ⅻ因子活性有关.结论:短尾蝮蛇毒磷脂结合抗凝蛋白能够抗凝、抑制Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ、Ⅻ因子活性并与磷脂结合.     

蝮蛇毒蛋白C激活物对全脑缺血再灌注损伤大鼠血液粘度变化的影响

目的:探讨全脑缺血再灌注损伤后外周血液粘度的变化及蝮蛇毒蛋白C激活物(PCA)对其的影响。方法:SD大鼠30只随机分为对照组、全脑缺血再灌注损伤模型组和PCA预处理组。采用三动脉夹闭法复制大鼠全脑缺血再灌注损伤模型,PCA预处理组按0.3mg/100g体重于造模前尾静脉注射PCA,模型组给予等量生理盐水。以锥板式粘度计检测分析各组大鼠全血高切粘度、中切粘度、低切粘度和血浆粘度;用温氏法检测分析各组大鼠红细胞比积(HCT);用干湿重法测脑组织含水量,并比较其差异。结果:全脑缺血再灌组大鼠的全血粘度、血浆粘度、HCT和脑组织含水量均明显高于对照组(P<0.01),PCA预处理组与模型组相比,血液粘度、HCT明显降低(P<0.01),脑组织含水量也有显著下降。结论:蝮蛇毒蛋白C激活物(PCA)降低全脑缺血再灌注损伤引起的血液粘度增加,改善血液流变学特性,减轻脑水肿,具有一定的抗脑缺血再灌注损伤作用。     

慢性乙型肝炎抗凝指标检测的临床应用

目的 通过研究乙肝患者抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ)含量、血浆蛋白C(PC)及血浆蛋白S(PS)的活性,了解慢性乙肝发展过程中抗凝系统的病理变化.方法 用法国STAGO公司全自动血凝仪检测113例乙肝患者血浆抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ)、血浆蛋白C(PC)及血浆蛋白S(PS)的活性及凝血酶原时间(PT)、部分凝血酶原时间(APTT).结果 慢性乙肝患者血浆抗凝血酶Ⅲ与血浆蛋白C及血浆蛋白S成正相关,并随着肝脏损伤程度加重下降程度越明显.     

2型糖尿病患者凝血状态研究

目的探讨2型糖尿病患者合并血管病变对凝血状态的影响。方法纳入2型糖尿病住院患者311例,依据有无大血管并发症分为3组,即单纯糖尿病组130例,糖尿病合并高血压组151例,糖尿病合并冠心病组30例,同时选择我院同期健康体检者30例作为健康对照组。检测抗凝血酶-Ⅲ(AT-Ⅲ)、蛋白C(PC)、蛋白S(PS)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、血浆凝血酶原时间(PT)、血浆纤维蛋白原(Fib)、血浆凝血酶时间(TT))水平评价凝血功能。结果与健康对照组相比较,糖尿病组AT-Ⅲ、PC、PS活性明显降低,凝血四项中APTT、PT降低、Fib升高,2组比较差异有统计学意义(P<0.05)。糖尿病合并冠心病组与单纯糖尿病组相比,PC、PS差异有统计学意义(P<0.05)。糖尿病合并冠心病组Fib及PLT升高较单纯糖尿病组更为明显,差异有统计学意义(P<0.05)。结论糖尿病患者抗凝血功能紊乱,处于血栓前状态,合并心血管并发症患者尤为明显。AT-Ⅲ、PC、PS及凝血四项的测定可能有利于糖尿病患者凝血状态的评估,有利于血管并发症的早期干预。     

血浆D-二聚体与凝血四项联合检测对肝硬化患者的临床意义

目的探讨血浆D-二聚体(D-D)与凝血四项联合检测对肝硬化患者的临床意义。方法选择收治的肝硬化患者95例作为肝硬化组和同期健康体检者79例作为对照组,对两组别进行凝血四项(PT、TT、APTT、FIB)及血浆D-D的测定,并对结果进行统计分析。结果肝硬化组患者PT、TT、APTT、D-D均较对照组明显延长,FIB较对照组明显下降。两组比较,TT、FIB差异有显著性(P<0.05),PT、APTT、D-D差异有高度显著性(P<0.01),五项检测指标阳性率均在95%以上,肝功能A、B、C级患者的TT、PT、APTT依序逐渐延长,FIB依序降低。B级与A级比较,PT、TT、FIB差异有显著性(P<0.05),APTT、D-D差异有高度显著性(P<0.01);C级与B级比较,APTT、FIB差异有显著性(P<0.05),PT、TT、D-D差异有高度显著性(P<0.01)。结论对血浆D-D与凝血四项进行联合测定,可作为肝硬化患者肝功能检查的辅助指标,监测出血倾向,有助于临床医生准确评价肝脏损害的严重程度,对肝硬化患者的疾病严重程度的判断、各种原因导致出血的抢救、对指导临床用药及估计预后转归的好坏有重要的参考价值和科学依据,值得临床广泛推广。     

急性冠脉综合征患者介入治疗前后血小板活化标志物、聚集功能及凝血活性的变化

目的:探讨血小板活化分子标志物P-选择素(CD62P)、血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa(PAC-1)、血小板聚集率(MAR)、血浆纤维蛋白原(Fib)、凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)及凝血酶时间(TT)在急性冠脉综合征(ACS)患者介入治疗前后的变化。方法:采用流式细胞术检测ACS患者和冠状动脉造影结果正常者血清中CD62p及PAC-1水平,采用血小板聚集仪检测各组人群血小板聚集率(MAR)水平,应用凝血分析仪检测血浆Fib、PT、APTT及TT水平。观察各组患者经皮冠脉介入(PCI)术前后CD62p、PAC-1、MAR、Fib、PT、APTT及TT水平的变化。结果:ACS患者中,不稳定心绞痛(UAP)组及急性心肌梗死(AMI)组术后CD62p、PAC-1以及MAR水平较术前均明显升高(P<0.01),AMI组显著高于UAP组(P<0.05),UAP组和AMI组术后血浆Fib浓度较术前均显著升高(P<0.01),PT、APTT及TT的水平显著降低(P<0.01)。结论:ACS患者血小板活化程度及凝血活性水平升高可能是PCI术后血栓形成及支架内再狭窄的原因,检测ACS患者治疗前后CD62P、PAC-1、MAR、Fib、PT、APTT及TT水平对观察病情和预后判定具有重要意义。     

蝮蛇毒蛋白C激活物对败血症大鼠心脏血流动力学的作用研究

目的:研究蝮蛇毒蛋白C激活物(PCA)组分对败血症大鼠心脏血流动力学的影响。方法:取SD雄性大鼠24只随机分成对照组、PCA组、LPS组和LPS+PCA组四组,对照组尾静脉注射生理盐水,PCA组尾静脉注射蝮蛇毒蛋白C激活物,LPS组腹腔注射LPS(10 mg/kg,4 h)的方法建立败血症休克的实验动物模型,在建立败血症的实验动物模型的基础上,尾静脉注射PCA(0.4 mg/kg)为LPS+PCA组,每只大鼠均于药后30 min时运用Medlab生物信号采集处理系统记录平均动脉压(MAP)和左心室功能指标,并测定心肌中乳酸脱氢酶(LDH)活性、诱导性一氧化氮合酶(i NOS)活性及心肌病理切片。结果:PCA能明显减轻LPS诱导的心功能受损,并抑制心肌LDH的释放和i NOS活性的升高(P<0.05)。结论:PCA对败血症大鼠心脏血流动力学有明显的改善作用,其机制可能与通过保护血管内皮功能,改善微循环,稳定心肌酶活性和膜相结构等途径有关。     

蛋白C基因C5498T致Ⅰ型遗传性蛋白质C缺陷症

目的 对一个遗传性Ⅰ型蛋白C(PC)缺陷症家系进行基因突变的检测。方法 分别用ELISA和发色底物法测定血浆蛋白Ｃ活性和抗原。用PCR法对先证者PC基因的9个外显子及其侧翼、内含子2序列进行扩增,PCR产物纯化后直接测序,检测其基因突变。突变位点经限制性内切酶分析证实。结果先证者的蛋白C活性和抗原分别为26％和1．43g／L。先证者表现为PＣ基因外显子3区杂合错义突变Ｃ5498T,引起Arg15→Ｔrp。在基因启动子区存在2405C／T、2418A／G、2583A／T多态性。结论 该突变导致遗传性Ⅰ型PC缺陷症。     

蝮蛇毒蛋白C激活物对大鼠心肌微血栓形成的抑制作用

目的:观察蝮蛇毒蛋白C激活物(PCA)对大鼠心肌微血栓形成的影响,并进一步探讨其抗凝机制。方法:取健康雄性SD大鼠48只,随机分为假手术(SH)组、微血栓(MI)组、MI+PCA组和PCA组,其中MI+PCA组又分为1mg/kg、3mg/kg、6mg/kg三个剂量组,每组8只。以月桂酸钠复制大鼠心肌微血栓模型,测定并比较各组血浆中PAF、ET-1、vWF、MDA的含量及SOD的活性;心肌石蜡切片,常规HE染色,光镜观察;观察心肌梗死范围。结果:MI+PCA(3mg/kg)组及MI+PCA(6mg/kg)组大鼠血浆中PAF、ET-1、vWF、MDA的含量较MI组显著降低(P<0.05);病理亦显示MI+PCA(3mg/kg)组及MI+PCA(6mg/kg)组心肌无微血管血栓形成、无梗死;PCA组与SH组各指标无明显差异。结论:PCA可有效抑制微血栓形成,其除了可通过激活蛋白C系统抗凝外,保护血管内皮亦可能是其另一抗凝途径。     

Biochemical activity and gene analysis of inherited protein C and antithrombin deficiency in two Chinese pedigrees

Background We identified the gene mutations in two Chinese pedigree of type Ⅰ hereditary protein C deficiency and type Ⅰ hereditary antithrombin deficiency.Methods The plasma level of protein C activity (PC: A), protein C antigen ( PC: Ag) , protein S activity, antithrombin activity (AT: A) and antithrombin antigen (AT: Ag) of propositi and two family members were detected using ELISA and chromogenic assay, respectively. All exons and intron-exon boundaries of protein C gene and antithrombin gene were analyzed by direct sequencing of the corresponding amplified PCR products in DNA from the propositus.Results The plasma PC: A and PC: Ag of propositus 1 was 26% and 1.43 mg/dl, respectively. The PC: Ag and PC: A of his father were normal. The decreased PC: A level was seen in his mother and 4 of his maternal pedigree. PS: A and AT: A were all normal in pedigree 1 members. A C5498T heterozygous mutation in exon 3 of protein C gene, resulting in the substitution of Arg for Trp at the 15th amino acid, was identified in propositus 1 and 8 of his relatives. The plasma AT: A and AT: Ag of propositus 2 was 48.6% and 10.4 mg/dl, respectively. The reduced AT: A and AT: Ag levels were found in his father and 5 of paternal pedigree. PC: A, PC: Ag and PS: A were all in normal range. A heterozygous 13387-9G deletion in exon 6 of antithrombin gene was identified in propositus 2. This mutation introduced a frameshift and a premature stop at codon 426 and existed in 6 members of pedigree 2.Conclusion The C5498T heterozygous mutation in exon 3 of protein C gene, first reported in China,leads to type Ⅰ hereditary protein C deficiency. The 13387-9G deletion, a novel mutation, can cause antithrombin deficiency and thrombosis.     

复合杂合蛋白C基因突变致静脉血栓的分子发病机制研究

目的对2个复合杂合的蛋白C(PC)基因突变致静脉血栓的家系进行临床表型、基因型和分子发病机制的研究。方法对血浆蛋白C活性(PC:A)和抗原(PC:Ag)分别用发色底物法和ELISA法进行测定,以凝血酶生成试验检测患者凝血功能的变化。PCR法扩增先证者PC基因的9个外显子及其侧翼序列,PCR产物纯化后直接测序,检测其基因突变。RT-PCR法结合定点突变法构建PC基因野生型和突变型表达质粒(PCwt、PCR178W、PCD255H、PCL-34P、PCT295I),瞬时转染COS-7细胞,检测细胞内、外PC:Ag的含量。利用细胞免疫荧光染色观察内质网和高尔基体中PC蛋白的定位。结果先证者1,28岁青年男性,临床诊断为下肢深静脉血栓和肺栓塞,PC:A21%,PC:Ag18.36%,为I型蛋白C缺陷症,基因分析显示在其PC基因7号和9号外显子分别存在R178W和D255H的复合杂合突变,其中D255H来自其父亲;先证者2,男,16岁,PC:A21%,PC:Ag20.04%,Ⅰ型PC缺陷症,在其PC基因的2号和9号外显子分别存在L-34P和T295I的复合杂合突变,其中L-34P来自其母亲,T295I来自其父亲。凝血酶生成试验显示其父母的抗凝功能减弱,凝血酶调节蛋白(TM)抑制凝血酶生成的能力降低。体外表达研究显示,PCL-34P只有7%分泌至细胞外,细胞内PC:Ag也只有8.72%,说明存在严重的分泌障碍和细胞内降解加速现象;PCR178W只有极少量(8%)从细胞内分泌,而PCD255H和PCT295I分别有57%和34%分泌至细胞外,细胞内PC:Ag含量分别是44.38%、38.05%和61.57%。细胞免疫荧光染色显示,PCT295I突变蛋白在内质网中滞留,在高尔基体中定位减少导致分泌减少。结论复合杂合性PC基因突变(R178W和D255H、L-34P和T295I)是导致此两例先证者1型遗传性PC缺陷症的原因。R178W、D255H、L-34P是国内首次报道的PC基因突变,T295I是国际首次报道的PC基因突变,分泌障碍和细胞内降解是R178W、D255H、L-34P和T295I导致PC缺陷症的分子机制。     

解毒化瘀方对脓毒症大鼠蛋白C-mRNA表达及血浆蛋白C活性的影响

目的观察解毒化瘀方对脓毒症大鼠凝血调节蛋白C mRNA (PC mRNA)表达及血浆蛋白C(PC)活性的影响，并探讨中药解毒化瘀方治疗脓毒症的作用机制。方法将大鼠分为正常组、对照组（假手术处理）、模型组（脓毒症）、中药组（造脓毒症模型前后用解毒化瘀方治疗），动态观察术后12、24、48h及正常组肝脏组织PC mRNA表达及血浆PC活性、内毒素（LPS）水平。采用盲肠结扎穿刺法复制脓毒症模型、实时荧光定量PCR法检测PC mRNA表达、血凝仪法检测血浆PC活性，动态浊度鲎试验法检测LPS水平。且动态观察解毒化瘀方对脓毒症大鼠生存率的影响。结果在脓毒症形成过程中，模型组PC-mRNA表达水平和血浆PC活性均显著低于正常组及对照组（P＜0.01），而血浆LPS水平则显著高于正常组与对照组（P＜0.01）；经解毒化瘀方治疗的脓毒症大鼠，其PC mRNA表达及血浆PC活性均显著高于模型组（P＜0.01），血浆LPS水平则显著低于模型组（P＜0.01）；经解毒化瘀方治疗的脓毒症大鼠，其生存率亦高于未治疗的脓毒症大鼠（P＜0.05）。结论解毒化瘀方能增强脓毒症大鼠PC mRNA表达，提高血浆PC活性，降低血浆LPS水平，提高了脓毒症大鼠的生存率。     

特发性肺纤维化患者蛋白C系统的研究

目的观察在特发性肺纤维化(IPF)患者支气管肺泡灌洗液(BALF)中凝血酶-抗凝血酶复合物(TAT)和Ⅲ型前胶原(PCⅢ)质量浓度的变化及二者间的相关性。观察IPF患者BALF和血浆中蛋白C(PC)、蛋白S(PS)及血栓调节蛋白(TM)水平的变化,探讨PC系统内各成分质量浓度的变化及其对肺内凝血活性的升高及肺纤维化形成的影响。方法选取正常对照16例,IPF患者16例。IPF患者及8例正常对照行支气管镜检查后取BALF并同时抽血留取血浆,其余8例对照仅留取血浆。采用ELISA法测定BALF及血浆TAT、PC、PS、TM质量浓度及BALF中PCⅢ质量浓度。结果IPF组BALF中PCⅢ和TM质量浓度明显高于对照组(P<0.01,P<0.05),PS质量浓度明显低于对照组(P<0.05)。IPF组血浆中TAT质量浓度明显高于对照组(P<0.01),PC质量浓度明显低于对照组(P<0.05)。IPF组BALF中PCⅢ质量浓度与TAT质量浓度呈线性正相关(r=0.52,P<0.05)。结论IPF患者存在血液的高凝状态。IPF患者肺内凝血活性的升高,与肺内胶原代谢的活动性及肺纤维化的形成相关。IPF患者存在PC及PS质量浓度的下降及TM质量浓度的升高,提示PC途径作用的减弱与凝血活性的升高及肺纤维化的形成具有一定的关系。     

原儿茶酸对β淀粉样蛋白_(1-42)诱导PC12细胞毒性的保护作用及机制

【目的】探讨原儿茶酸(PCA)在阿尔茨海默病(AD)细胞模型中的保护作用及机制。【方法】采用免疫荧光法鉴定β淀粉样蛋白(Aβ_(1-42))纤维聚体,将Aβ_(1-42)作用于PC12细胞,并于不同时间点(0、3、6、9、12、24 h)观察细胞形态,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞存活率以确定造模条件,并用MTT法检测原儿茶酸对PC12细胞的毒性条件。采用预保护的给药方式,检测不同浓度的原儿茶酸对PC12细胞的干预作用。采用Western-blot法检测自噬相关标记蛋白Beclin1的表达水平,以探究原儿茶酸的保护作用机制。【结果】显微镜下观察到12、24 h时,Aβ_(1-42)白色团块聚集基本稳定,无明显差异,MTT检测细胞损伤率均达40%,由此确定12 h和24 h均可做为AD的造模条件。原儿茶酸在200~800μmol/L浓度作用24 h的条件下,细胞活力显著上升(P0.01)。Western-blot结果显示:原儿茶酸可显著增加Beclin1的表达水平。【结论】原儿茶酸有助于改善Aβ_(1-42)诱导的PC12细胞毒性,其机制可能与增加自噬水平有关。     

蝮蛇蛇毒PCA对实验性心肌梗死大鼠血凝状态的影响

目的:探讨蝮蛇蛇毒蛋白C激活剂(PCA)对心肌梗死发生后血液凝固性的影响及其机制。方法:SD大鼠24只,随机分为对照组、心肌梗死模型组和PCA实验组。动物麻醉后,从心尖部向左心室注射月桂酸钠(1.0mg/kg)复制心肌梗死(AMI)模型。实验组大鼠于造模前由舌下静脉注射PCA(1.0mg/kg)预处理,由Medlab生物信号采集系统监测心电变化。于造模后30min从颈总动脉取血样2ml,以TEG5000型血栓弹力仪测量各样本血液的凝血时间、血凝块形成时间、Alpha角度、凝血最大幅度和凝血指数等参数。结果:模型组大鼠血样的R值较对照组明显缩短(P<0.01),CI值>+3.0,而Alpha角度变化不大;LY30%值明显增大,但小于7.5%。PCA实验组大鼠血样的R值较模型组明显延长,MA值减小(P<0.05),LY30%、A值、CI值明显减少(P<0.01)。结论:心肌梗死大鼠血液表现显著高凝状态,蛇毒PCA组分的预处理可以减轻这一过程。     

蛋白C活性联合D-二聚体在脓毒症和脓毒性休克患者病情评估中的预测价值研究

目的:探讨脓毒症患者血浆蛋白C（PC）活性和D-二聚体（D-dimer）浓度变化水平及二者联合对脓毒症与脓毒性休克患者病情评估的预测价值。方法:采用前瞻性研究方法,选择天津医科大学总医院急诊医学科2017年1月～2018年2月收治的200例重症感染患者。根据脓毒症sepsis 3.0 诊断标准将所有患者分为脓毒症组（157例）和非脓毒症组（43例）,并进一步将脓毒症患者分为脓毒性休克组（63例）和一般脓毒症组（94例）。抽取外周血检测PC活性和D-dimer两种生物标志物,评估不同组别PC活性和D-dimer浓度差异;采用Logistic回归分析探讨二者与脓毒症的相关性;采用受试者工作特征曲线（ROC曲线）探讨PC活性联合D-dimer对脓毒症和脓毒性休克患者病情评估的预测能力。结果:与非脓毒症组比较,脓毒症和脓毒性休克组患者血浆PC活性均显著降低（P＜0.001）,而D-dimer水平在两组患者血浆中均显著升高（P＜0.001）。经Logistic回归分析确定PC活性与D-dimer均为预测脓毒症及脓毒性休克患者病情的独立实验室指标（P＜0.05）。PC活性用于评估脓毒症患者时的ROC曲线下面积（AUC）为0.776,将PC活性与D-dimer联合使用评估脓毒症时的AUC为0.791,高于单独使用时的AUC（分别为0.776与0.666）。PC活性用于评估脓毒性休克时的AUC为0.757,PC活性与D-dimer联合使用评估脓毒性休克时的AUC为0.789,大于二者单独使用时的AUC（分别为0.757与0.679）。结论:PC活性和D-dimer测定对脓毒症与脓毒性休克患者病情评估有较强的预测能力,且PC活性与D-dimer联合使用能进一步提高对脓毒症与脓毒性休克患者病情评估的预测能力。