流式细胞术检测冠心病患者血小板表面糖蛋白的变化

目的 观察冠心病患者及其亚组的血小板膜P选择素(CD62P)和糖蛋白Ⅱb/Ⅲa(PAC-1)的变化及其意义.方法 采用流式细胞仪三色荧光标记技术来测定急性冠脉综合征、慢性心肌缺血综合征患者及22名健康对照组的血小板表面糖蛋白(CD62p/PAC-1)的表达率,并比较其变化.结果 病例组的血小板表面糖蛋白表达率显著高于对照组,其中急性冠脉综合征患者的PAC-1:(15.54±6.43)%,CD62p:(9.83±6.06)%,与对照组相比(P＜0.001),慢性心肌缺血综合征PAC-1:(5.38±2.62)%,CD62p:(11.00±6.37%),较对照组也有显著升高(P＜0.001).急性冠脉综合征组的PAC-1水平显著高于慢性心肌缺血综合征CIS组P＜0.001.结论 冠心病患者处于血小板高度活化状态,其中急性冠脉综合征患者血小板处于活化的早期阶段,而慢性心肌缺血综合征患者血小板处于慢性激活状态,CD62P和PAC-1是血小板功能检测非常敏感的指标.     

川芎嗪对ACS患者PCI术后血小板活化及血小板Gelsolin水平的影响

目的探究川芎嗪对急性冠状动脉综合征(ACS)患者经皮冠状动脉介入(PCI)术后血小板活化及血小板凝溶胶蛋白(Gelsolin)水平的影响。方法选取2017年1月至2018年8月在连云港市第一人民医院接受PCI术治疗的ACS患者102例,按随机数字表法分为川芎嗪组与对照组,各51例。对照组患者于球囊扩张后及术后给予盐酸替罗非班注射液治疗,川芎嗪组患者在对照组基础上予以川芎嗪注射液治疗。分别于PCI术前、术后第7天测定血小板活化指标及血小板Gelsolin水平,并至少随访6个月,记录主要心脏不良事件(MACE)发生情况。结果两组患者术前血小板膜糖蛋白CD63、CD62p含量,血小板黏附率(PADT),血小板Gelsolin水平差异无统计学意义(P> 0. 05);经积极治疗7 d后,川芎嗪组血小板膜糖蛋白CD63、CD62p含量,PADT,血小板Gelsolin术前术后差值大于对照组(P <0. 05)。PCI术后随访期内,川芎嗪组MACE发生率为13. 73%,低于对照组的31. 37%(P <0. 05)。结论对于接受PCI的ACS患者而言,川芎嗪可有效抑制血小板活化,降低血小板Gelsolin水平,改善预后。     

溃疡性结肠炎患者血小板膜糖蛋白Ⅰb/Ⅸ/Ⅴ复合物与疾病严重程度、血小板激活的相关性

目的 探索溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)患者血小板膜糖蛋白Ⅰb/Ⅸ/Ⅴ(glycoprotein Ⅰb/Ⅸ/Ⅴ,GP Ⅰb/Ⅸ/Ⅴ)复合物与疾病严重程度、血小板激活的关系.方法 选取了54例活动期UC患者和35名健康志愿者,采用美国胃肠病学会制订的临床指南对活动期UC患者的疾病严重程度进行分级.用比浊法检测UC患者和志愿者血小板最大聚集率(maximum agglutination rate,MAR).采用流式细胞仪检测血小板膜糖蛋白Ⅰb/Ⅸ/Ⅴ复合物、血小板激活标志物血小板α颗粒膜糖蛋白(CD62P)和血小板表面纤维蛋白原受体(PAC-Ⅰ)的水平.结果 活动期UC患者血小板MAR、CD62P和PAC-Ⅰ的阳性表达率较正常对照组明显升高,而GP Ⅰb/Ⅸ/Ⅴ复合物的表达显著降低.在轻、中以及重度活动期UC患者中,血小板MAR、GP Ⅰb/Ⅸ/Ⅴ复合物的表达、CD62P和PAC-Ⅰ的阳性表达率差异具有统计学意义.相关性分析显示血小板GP Ⅰb/Ⅸ/Ⅴ复合物的表达与血小板激活指标MAR、CD62P、PAC-Ⅰ呈负相关.结论 血小板GP Ⅰb/Ⅸ/Ⅴ复合物与血小板激活相关,可能在UC的发展中起作用并反映UC严重程度.     

冠状动脉性心脏病患者血小板表面膜糖蛋白的表达

目的研究冠状动脉性心脏病（coronary heart disease,CHD）患者血小板表面纤维蛋白原结合位点（PAC-1）、膜糖蛋白P-选择素（CD62P）、GPIIb11Ia（CD41a）和GPⅠb／Ⅸ（CD42b）的变化及临床意义。方法用流式细胞术（FCM）观察53例CHD患者及30名正常人PAC-1、CD62P、CD41a和CD42b表达。结果CHD患者PAC-1、CD62P、CD41a异常增高（P〈0．01）,CD42b降低（P〈0．05）。结论CHD患者伴有血小板活化,存在高凝状态病理基础,容易导致血栓的形成。     

脑梗死患者检测活化血小板的临床意义

目的 探讨脑梗死患者治疗前后血小板活化状态的变化和临床意义.方法 应用三色免疫荧光流式细胞术(FCM)检测100例脑梗死患者治疗前后血小板活化标志物PAC-Ⅰ及CD62P阳性率的变化,并且与健康者对照.结果 与健康对照者比较,脑梗死患者血小板膜糖蛋白PAC-Ⅰ及CD62P的阳性率明显升高(P＜0.01);治疗2周后,脑梗死患者血小板膜糖蛋白PAC-Ⅰ及CD62P的阳性率较治疗前明显下降(P＜0.01).结论 脑梗死患者体内血小板处于活化状态,治疗后血小板活化程度降低.FCM可以作为血小板活化的检测手段.     

2型糖尿病患者血小板膜糖蛋白表达初步研究

目的：为进一步了解2型糖尿病患者血小板活化情况。方法：采用流式细胞术检测了45例2型糖尿病患者及26例正常对照者血小板表面血小板膜糖蛋白GP Ib(CD42b)、GPⅡb(CD41a)、P-选择素（CD62p）及血小板激活复合物（PAC-1）的表达。结果：糖尿病患者血小板膜糖蛋白P-选择素（P=0.04）及PAC-1(P=0.00)表达的荧光强度较正常对照组明显升高；而GP Ib表达的荧光强度较正常对照组显著下降（P=0.01）；GPⅡb表达则无明显改变（P=0.29）。结论：糖尿病患者血小板活化明显增强，PAC-1的表达可作为GPⅡb/Ⅲa激活更敏感的新型特异性标志。     

血小板表面膜糖蛋白在2型糖尿病患者中的表达

目的探讨2型糖尿病(T2DM)患者血小板表面纤维蛋白原结合位点(PAC-1)、膜糖蛋白P-选择素(CD62P)、GPⅡb/Ⅲa(CD41a)和GPⅠb/Ⅸ(CD42b)的变化及临床意义。方法用流式细胞术(FCM)观察46例T2DM患者及30例正常人PAC-1、CD62P、CD41a和CD42b表达。结果 T2DM患者PAC-1、CD62P、CD41a异常增高(P0.01),CD42b降低(P0.05)。结论 T2DM患者伴有血小板活化,易导致血栓的形成。     

急性冠脉综合征患者介入治疗前后血小板活化标志物、聚集功能及凝血活性的变化

目的:探讨血小板活化分子标志物P-选择素(CD62P)、血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa(PAC-1)、血小板聚集率(MAR)、血浆纤维蛋白原(Fib)、凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)及凝血酶时间(TT)在急性冠脉综合征(ACS)患者介入治疗前后的变化。方法:采用流式细胞术检测ACS患者和冠状动脉造影结果正常者血清中CD62p及PAC-1水平,采用血小板聚集仪检测各组人群血小板聚集率(MAR)水平,应用凝血分析仪检测血浆Fib、PT、APTT及TT水平。观察各组患者经皮冠脉介入(PCI)术前后CD62p、PAC-1、MAR、Fib、PT、APTT及TT水平的变化。结果:ACS患者中,不稳定心绞痛(UAP)组及急性心肌梗死(AMI)组术后CD62p、PAC-1以及MAR水平较术前均明显升高(P<0.01),AMI组显著高于UAP组(P<0.05),UAP组和AMI组术后血浆Fib浓度较术前均显著升高(P<0.01),PT、APTT及TT的水平显著降低(P<0.01)。结论:ACS患者血小板活化程度及凝血活性水平升高可能是PCI术后血栓形成及支架内再狭窄的原因,检测ACS患者治疗前后CD62P、PAC-1、MAR、Fib、PT、APTT及TT水平对观察病情和预后判定具有重要意义。     

肝硬化患者血小板膜糖蛋白表达初探

目的：研究肝硬化患血小板表面膜糖蛋白与血小板活化的关系。方法：采用流式细胞术检测肝硬化患和正常对照血小板膜糖蛋白GPⅠb(CD42b),GPⅡb(CD41a)，P-选择素（CD62P）及血小板激活复合物（PAC-1）水平。结果：肝硬化患血小板膜糖蛋白P-选择素及（PAC-1）表达的荧光强度较正常对照组明显升高；而GPⅠb表达的荧光强度较正常对照组下降，GPⅡb表达则无明显改变。结论：肝硬化患P-选择素，（PAC-10及GPⅠb水平可作为体内血小板活化及出血倾向的标志。     

急性白血病初治患者血小板膜糖蛋白的表达

目的 探讨急性白血病(AL)初治患者的血小板膜糖蛋白表达及其临床意义.方法 按随机化同期取样方式,选择21例临床确诊为AL的初治患者,利用流式细胞技术(FCM)和微量全血法,选择针对血小板膜糖蛋白表达活化功能标志物的CD单抗CD62p、PAC-1、CD61、CD4、CD42a、CD42b,并应用二磷酸腺苷(ADP)作为激活剂,以健康体检者作为正常对照.结果 ADP激活前两组比较,CD62p(t=3.55,P＜0.01)、PAC-1(t=2.80,P＜0.01)、CD42a(t=2.98,P＜0.01)、CD42b(t=3.97,P＜0.01)、CD41(t=2.69,P＜0.01)阳性表达存在的差异有显著性意义,而CD61(t=0.70,P=0.49)表达则没有明显差异;ADP激活后两组比较,PAC-1(t=2.97,P＜0.01)、CD61(t=2.60,P=0.02)、CD42a(t=4.02,P＜0.01)、CD42b(t=4.29,P＜0.01)、CD41(t=4.73,P＜0.01)的表达显示差异有显著性意义;而CD62p(t=0.33,P=0.75)则没有明显差异.结论 AL初治患者的血小板膜糖蛋白表达存在异常,CD62p、PAC-1的表达增高表明体内血小板的活化功能增强,CD42a、CD42b、CD41的表达下调以及ADP激活后容易解聚说明可能和造血干细胞功能受损、成熟血小板的结构和功能不全有关.     

《中图法》第五版中肾疾病类目调整建议

认为《中图法》第五版将"肾疾病"类目设置局限在泌尿外科之下是不完整的,应当根据医疗实际进行调整,将"肾疾病类目"放在R692类目下保留外科疾病类目,增设R577肾内科疾病类目,以方便肾内科医务人员找书。     

川芎嗪对肺癌顺铂耐药细胞A549/DDP凋亡的影响

目的观察不同浓度川芎嗪(TMP)对肺癌顺铂耐药细胞株A549/DDP细胞的凋亡作用及其分子机制。方法应用不同浓度TMP(0.10、0.20、0.40、0.80、1.00mg·mL-1)处理A549/DDP细胞;噻唑蓝(MTT)比色法检测TMP对肺癌耐药细胞A549/DDP增殖抑制的影响,绘制细胞增殖抑制率曲线图;应用细胞流式技术检测A549/DDP的凋亡率;电子显微镜下观察A549/DDP细胞形态学特征的改变;提取A549/DDP细胞蛋白,并通过免疫印迹法检测应激活化蛋白激酶(JNK)、p38蛋白激酶、细胞外信号调节激酶(ERK)的蛋白表达变化。结果川芎嗪对A549/DDP细胞的增殖抑制率随着川芎嗪浓度的增加和作用时间的延长而逐渐增加,有时间和剂量依赖性(P0.05)。TMP(0.20、0.40、0.80mg·mL-1)处理耐药细胞A549/DDP 72h后,细胞早期凋亡(AV+/PI-)比例分别为13.02%、26.58%、29.84%;电子显微镜下观察到TMP应用后肺癌耐药细胞A549/DDP出现凋亡特征性的凋亡小体;细胞蛋白免疫印迹实验表明,与对照组比较,TMP(0.20、0.40mg·mL-1)处理后A549/DDP细胞磷酸化(p)-p38[(72.03±5.27)、(86.63±5.09)比(47.24±3.64),P0.05]和p-JNK的表达量[(143.79±3.88)、(163.02±6.35)比(130.18±5.37),P0.05]增加而p-ERK表现出减少趋势[(62.33±5.61)、(24.00±4.89)比(108.52±6.24),P0.05]。结论 TMP可能通过丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路诱导肺癌耐顺铂细胞株A549/DDP凋亡。     

经皮腔内血管成形术结合药物溶栓治疗动静脉内瘘急性血栓形成的疗效观察

目的探讨超声或放射监测下经皮腔内血管成型术结合药物溶栓治疗血液透析动静脉内瘘急性血栓形成的效果。方法选取2014年10月至2017年10月浙江大学医学院附属邵逸夫医院动静脉内瘘血管经过物理和影像学检查证实存在血栓形成和血流停滞的患者192例，血栓形成时间一般不超过72 h，排除活动性出血、严重凝血功能障碍等溶栓及手术治疗禁忌患者。在超声或放射监测下，采用尿激酶和肝素等渗氯化钠混合液溶栓，狭窄部位行球囊扩张术，使内瘘血流再通并恢复功能。结果2014年10月至2017年10月共192例患者施行了274例次内瘘血管急性血栓形成的腔内介入手术，技术成功率为98.2%，临床成功率为93.8%，并发症发生率1.46%。自体动静脉内瘘患者术后3、6、12个月的初级通畅率分别为87.4%、76.7%、63.9%，次级通畅率分别为93.7%、91.6%、83.0%；移植血管动静脉内瘘患者术后3、6、12个月的初级通畅率分别为60.7%、51.5%、43.1%，次级通畅率分别为82.7%、77.1%、70.8%。结论腔内介入技术结合药物溶栓是治疗动静脉内瘘急性血栓形成安全、有效的方法，能够延长内瘘的使用寿命，保护患者宝贵的血管资源。     

不同射血分数心力衰竭患者的客观睡眠特征及睡眠呼吸暂停的危险因素

目的研究不同射血分数心力衰竭患者的客观睡眠特征并探讨影响睡眠呼吸暂停的相关独立危险因素。方法本研究共纳入2019年4月~2020年10月期间在新乡医学院第一附属医院心血管内科住院治疗的慢性心力衰竭患者共107例。根据心脏超声左心室射血分数将其分为射血分数减少的心力衰竭患者（HFrEF组，LVEF < 40%，35例）、射血分数中间值的心力衰竭患者（HFmrEF组，40%≤LVEF < 50%，21例）及射血分数保留的心力衰竭患者（HFpEF组，LVEF≥50%，51例）。收集3组患者入院期间的基线人口学资料，并进行夜间多导睡眠监测，评估其客观睡眠特征，采用Spearman相关分析及多分类Logistic回归模型分析影响心衰患者客观睡眠特征的风险因素。结果HFpEF组患者的非快速眼动睡眠1期占比及呼吸暂停低通气指数（AHI）水平显著低于HFrEF组患者，且较少表现为中枢性睡眠呼吸暂停（CSA）（P < 0.05）。而HFmrEF组患者与其他两组的基线资料及睡眠结构参数方面相比无统计学意义（P > 0.05）。Spearman相关分析表明，性别、利尿剂使用、左室射血分数（LVEF）、NT-proBNP及总胆固醇水平与心衰患者的AHI水平及呼吸事件相关（P < 0.05）。多分类Logistic回归分析显示年龄、饮酒及LVEF是心衰患者睡眠呼吸暂停发生及严重程度的独立危险因素。结论3组心衰患者均存在客观睡眠结构的紊乱，以睡眠呼吸暂停为主，但与HFrEF组患者相比，HFpEF组患者发生睡眠呼吸暂停包含CSA的比例较低。高龄、饮酒及低LVEF是心衰患者睡眠呼吸暂停发生及严重程度的独立危险因素。     

载药脂质体修饰的聚醚醚酮植入物的抑菌和骨整合性能

目的制备地塞米松/米诺环素(dexamethasone/minocycline，Dex/Mino)脂质体(liposome，lipo)修饰的聚醚醚酮(polyetheretherketone，PEEK)，探究功能化PEEK在体内应用时是否能有效预防感染且促进新骨再生，实现生理骨整合。方法利用聚多巴胺(polydopamine，pDA)涂层作中间介质，将Dex/Mino脂质体修饰到PEEK表面，通过荧光脂质体接枝进行定性和定量检测，评价脂质体是否成功共价修饰在该表面。分别建立小鼠皮下植入感染模型和比格犬股骨植入模型，通过Micro-CT及苏木精-伊红(hematoxylin-eosin，HE)染色分析，评价Dex/Mino脂质体修饰的PEEK的体内生物活性。结果荧光脂质体接枝定性和定量结果显示，pDA功能化修饰组的红色荧光强度强于非功能化修饰组(P < 0.05)，由于pDA涂层的存在，脂质体成功接枝于PEEK表面并在其表面均匀分布。小鼠皮下PEEK片植入24 h后，HE染色结果显示，与纯PEEK组相比，PEEK-Dex/Mino lipo组的炎性细胞数量较低(P < 0.05)，即感染程度较低，提示脂质体中Mino的释放在体内能有效地预防感染。比格犬股骨植入8周后，Micro-CT和HE染色结果显示，在PEEK-Dex/Mino lipo组中，新骨形成比纯PEEK组多，且牢固地结合在功能化修饰的PEEK表面，沿着PEEK界面延伸，提示脂质体中Dex的释放在体内有效地刺激和引导了新骨再生。结论Dex/Mino脂质体修饰提高了惰性PEEK的生物活性，功能化PEEK具有增强的骨整合能力(预防感染和促进新骨再生)，其作为牙科/骨科替代修复材料极具临床应用前景。