冠状动脉成形术后再狭窄的细胞生物学机制

ＰＴＣＡ术后再狭窄是对球囊损伤反应的复杂的病理过程。生长因子直接参与ＳＭＣ的生长，分化，移行和增生，细胞生物学的发展有助于提示再狭窄的发生机制。     

冠脉再狭窄相关细胞生长因子研究进展

经皮腔内冠状动脉成形术后再狭窄是目前急需解决的问题,其病理生理过程中有多种生长因子参与,针对各种生长因子的基因治疗是控制再狭窄的有效途径之一,对这些生长因子的了解为再狭窄的有效治疗提供了理论基础.     

再狭窄的细胞和分子生物学(一)

冠状动脉血管成型术后的再狭窄是心血管病防治研究的一个重点和热点，本文结合我们研究所近5年来的研究工作和国内外研究进展，就再狭窄形成的细胞和分子生物学机制，分为再狭窄的形成过程、生物活性物质和生长因子、平滑肌细胞增殖和凋亡、细胞信息传递和转录调节、癌基因和抗癌基因及再狭窄的基因治疗等六个方面进行较系统和全面的综述。     

生长因子在PTCA术后再狭窄形成中的作用

生长因子在ＰＴＣＡ术后再狭窄形成中起重要作用。本文就各种生长因子在再狭窄形成中的作用进行了探讨 。     

动脉成形后再狭窄的分子学治疗

再狭窄是动脉成形术后的主要并发症，其病理变化主极是动脉壁中层平滑肌细胞迁移至内膜并增殖，这种激活的平滑肌细胞可表达高水平的成纤细胞生长因子受体和表皮生长因子受体，利用基因工程方法将上述生长因子基因与细胞毒物质基因重组，其产物融合蛋白可选择性地杀死增殖的平滑肌细胞，从而可防止再狭窄的形成。     

血管再狭窄防治的新策略

血管内皮生长因子是特异性的强有力的促内皮生成因子，在缺血性疾病的治疗中它是重要的促进血管新生的因子，同时它还有抗再狭窄作用，这一作用与血管内皮生长因子介导的内皮修复密切相关。本文对血管内皮生长因子抗狭窄作用的机理及研究进展作一综述。     

从分子生物学水平研究动脉成形术后再狭窄的病因和预防方法

ＰＴＣＡ后和在ＰＴＣＡ部位行定向冠状动脉斑块切除术后仍有增生性再狭窄的发生。增生性再狭窄的病理主要由增生平滑肌细胞组成伴少量炎性细胞浸润，周围有许多基质沉积。平滑肌细胞增生受ＰＤＧＦ，ｂＦＧＦ和转移生长因子－β等刺激引起。     

成纤维细胞生长因子与血管成形术后再狭窄

成纤维细胞生长因子的酸性分子和碱性分子均有促进血管平滑肌细胞分裂，增生的作用，对血管内皮细胞亦有丝裂源和趋化作用，并可在体内诱导毛细血管形成；它们在血管成形术后再狭窄过程中起着非常重要的作用。亦有报道极低剂量的酸性分子有抑制平滑肌细胞增生的作用，这样可能在防止血管成形术后再狭窄中发挥作用。     

血小板源性生长因子与PCI术后再狭窄关系的研究进展

经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)术后再狭窄严重影响其远期疗效,血小板源性生长因子(platelet-derived gowth factor,PDGF)在再狭窄的形成机制中起着重要作用。本文就POGF与PCI术后再狭窄关系的研究进展进行综述。     

血管内皮生长因子基因预防PTCA后再狭窄的前景

经皮冠状动脉腔内成形术（ＰＴＣＡ）已成为治疗冠心病的重要手段,然而约有３０％～５０％的手术成功者于术后３～６个月内出现冠脉再狭窄［１］。多年来,国内外学者进行了众多的再狭窄药物预防研究,发现了众多的预防实验性动脉再狭窄的药物,但用于临床均未能降低再狭窄率。冠脉内支架虽然可预防弹性回缩而降低再狭窄率,但因不能阻止血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）增生等重要病理进程,再狭窄仍可发生。血管内皮生长因子（ｖａｓｃｕｌａｒｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ;ＶＥＧＦ）是近几年来发现的一种具有血管内皮细…     

动脉粥样硬化和再狭窄中平滑肌细胞凋亡

细胞凋亡调节着人体生理和病理方面的细胞数目的平衡,其对动脉粥样硬化和再狭窄过程的发生发展具有重要影响,细胞凋亡有多种诱发因素和基因调控机制,其中生长因子是最重要的调节因素之一。     

血小板在血管成形术后再狭窄中的作用

血管损伤后血小板广泛活化粘附、聚集和分泌，通过释放生长因子和细胞表面粘附分子的表达，可能在血管损伤反应中具有关键作用。诱导强而持久的血小板缺乏或阻断α２ｂβ３受体均可降低动物动脉球囊损伤后内膜过度增生和再狭窄的发生率，但临床试验未见任何疗效，且血小板缺乏在临床上是不实际的。新型抗α２ｂβ３单克隆抗体ａｂｃｉｘｉｍａｂ可使冠脉成形术后临床再狭窄率降低２６％，该单抗与αｖβ３呈完全交叉反应，后者可能为ａｂｃｉｘｉｍａｂ防止再狭窄的机制。     

血管内皮生长因子基因预防冠心病介入治疗术后再狭窄的研究进展

血管内皮生长因子 (VEGF)基因在预防冠心病介入治疗 (PCI)术后再狭窄方面已经展现出良好的应用前景。本文就VEGF基因在预防PCI术后再狭窄中的机制、载体的选择、导入途径、实验及临床研究进展、存在的问题等作一综述。     

犬冠状动脉内植入过大支架──一种新的再狭窄模型

为建立一种新的再狭窄模型，初步探讨再狭窄的形成机理。在16只犬冠状动脉内植入过大的钽丝支架，28d后用常规HE、免疫组化和原位杂交方法作组织学分析。结果：新生内膜厚度与血管壁损伤程度呈正相关，新生内膜中含有大量血管平滑肌细胞及胶原纤维，血小板源生长因子主要由内皮细胞分泌但其受体主要分布于新生血管平滑肌细胞。提示：犬冠状动脉内植入过大钽丝支架可作为一种新的动物模型，并为临床研究提供依据。     

球囊损伤对兔颈动脉平滑肌bFGF基因表达的影响

在经皮冠状动脉腔内成形术（PTCA）后再狭窄的发病机制中，生长因子因刺激中膜平滑肌细胞增生而发挥了重要作用。碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）是一种强效的促分裂因子，为证实球囊损伤是否刺激了碱性成纤维细胞生长因子的基因表达，本实验采用Northernblot方法，以bFGF的cDNA探针与兔颈动脉球囊损伤后的颈动脉中膜平滑肌总RNA杂交。结果显示，颈动脉损伤后其平滑肌中的bFGFmRNA水平低于对照组。从而表明bFGF在再狭窄的发病机制中并不是主要的作用因子。     

细胞生长因子在血管成形术后再狭窄中的作用

:细胞生长因子能促进血管内皮细胞的增殖 ,促进血管内血栓形成 ,在血管成形术后血管再狭窄中起着重要作用     

食管带膜支架置入术后再狭窄的机制和治疗

食管支架在食管良恶性狭窄和食管气管瘘的治疗中有广泛的应用,再狭窄成为食管支架置入术后最常见的并发症.其中炎性再狭窄占很大比例,在食管支架异物刺激下炎性细胞,生长因子,细胞因子和相关酶相互作用在带膜支架的上下端促进肉芽组织形成并最终演变为瘢痕组织,并引起食管支架术后再狭窄.各种预防和治疗食管支架术后再狭窄的方法在缓解再狭窄中有一定的临床意义.     

纤维溶酶原系统与PTCA后再狭窄关系的研究进展

纤溶酶原激动-抑制系统参与新生内膜的发生及其程度，且通过生长因子调节，在PTCA后再狭窄发病中起重要作用。本文综述纤溶酶原激动-抑制系统与新生内膜增生关系的研究进展。     

妊娠相关血浆蛋白-A与心血管疾病研究新进展

妊娠相关血浆蛋白-A(PAPP-A)是一种高分子量的锌结合蛋白酶.它通过特异性裂解胰岛素样生长因子结合蛋白-4(IGFBP-4)作用于胰岛素样生长因子(IGF)轴,从而影响心血管疾病的两个重要病理生理过程:动脉粥样硬化(AS)和经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)后再狭窄.本文综述了PAPP-A在心血管疾病方面的应用,尤其是与AS、再狭窄、急性冠脉综合征(ACS)的预测与早期诊断、危险分层、预后、合理制定治疗方案等的关系,以便为临床应用提供理论基础.     

食管支架术后再狭窄组织中表皮生长因子及其受体的表达分析

目的 研究动物食管支架置入术后不同时间食管组织中表皮生长因子(EGF)、表皮生长因子受体(EGFR)的表达状况，以及与再狭窄形成的关系。方法 将16只食管支架术后再狭窄模型犬分为4组，分别于术后1、2、4、8周取材，另设立6只对照犬，所有样本采用免疫组织化学(SABC)及RT—PCR方法检测支架术后组织中EGF、EGFR的蛋白及mRNA表达。结果 支架术后1、2周食管组织中，EGF、EGFR的mRNA和蛋白均有明显表达，表达量较正常组织显著增强，几乎所有组织均不同程度的表达EGF、EGFR。4周时表达显著减弱，术后8周其表达基本消失。EGF的阳性细胞主要是巨噬细胞及部分血管内皮细胞与平滑肌细胞；EGFR的着色细胞主要是巨噬细胞、淋巴细胞及成纤维细胞。结论 食管支架术后，局部组织中淋巴细胞、巨噬细胞以及成纤维细胞增殖活性的变化与再狭窄的病理过程存在密切的关系，是重要的调节细胞。