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1.
目的筛选检测糖尿病早期心功能损害的超声心动图敏感指标,且评价血糖控制水平与心功能之间的关系。方法入选56例无心脏及相关疾病的2型糖尿病患者为糖尿病组,同时选取52例年龄、性别相匹配的健康志愿者为对照组。两组患者均行超声心动图常规指标及组织多普勒检查。糖尿病组患者测定糖化血红蛋白(HbA1c)水平。结果两组病例收缩功能指标无显著差异(P0.05)。糖尿病组二尖瓣舒张晚期峰值流速(A)水平高于对照组(P0.01),E/A低于对照组(P0.01),等容舒张期时间(IVRT)较对照组延长(P0.05)。糖尿病组左室心肌平均舒张早期峰值速度(E')、E'/A'低于对照组(P0.01),糖尿病组左室心肌平均舒张晚期峰值速度(A')、E/E'高于对照组(P0.01)。HbA1c与E/A(r=-0.310,P0.05)、E'(r=-0.409,P0.01)、E'/A'(r=-0.380,P0.01)呈负相关,并与E/E'(r=0.488,P0.01)呈正相关。结论 2型糖尿病患者在收缩功能受损之前即存在舒张功能异常。组织多普勒是检测2型糖尿病患者早期舒张功能异常的有效工具,2型糖尿病患者HbA1c与左室舒张功能的敏感指标E/E'具有明显相关性。  相似文献   
2.
目的 观察氯沙坦对高血糖合并高血压患者胰岛素敏感性的影响.方法 将110例高血糖合并高血压患者随机分为两组,分别接受氨氯地平(HG/A组)和氯沙坦(HG/L组)治疗12周.并将两组患者中代谢综合征(MS)患者分别作为MS/A组和MS/L组.治疗前后分别测定患者的体质指数(BMI)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹血糖(FPG)和空腹胰岛素(FINS)水平,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果 HG/A组和HG/L组患者在经过12周治疗后,SBP和DBP间差别均有统计学意义(P<0.01),且两组患者SBP和DBP降低幅度间差别有统计学意义(P<0.01).治疗后HG/L组FINS水平和HOMA-IR与HG/A组比较,差别有统计学意义(P<0.01).治疗后MS/L组患者FINS水平和HOMA-IR与MS/A组比较,差别有统计学意义(P<0.01).结论 高血糖合并高血压患者在经过氯沙坦治疗12周后,不仅血压下降,而且胰岛素敏感性提高MS患者经氯沙坦治疗12周后胰岛素敏感性也提高.  相似文献   
3.
随着行射频消融技术(RFAT)患者的增加和从事该项工作的医务人员工作量的加大,医务人员(下称职业人员)的受照时间和受照剂量明显增加等与健康有关的安全问题已经凸显出来。本文就RFAT中职业人员接受辐射剂量情况作以下综述。  相似文献   
4.
目的观察PKC/CPI-17通路对冠状动脉旁路移植术(CABG)中不同类型桥血管张力的影响,探讨其对糖尿病桥血管痉挛的作用。方法使用体外血管环灌流的方法,观察基础状态下及蛋白激酶C(PKC)激动剂(PMA)和抑制剂(Cal-C)灌流条件下,去甲肾上腺素(PE)和乙酰胆碱(Ach)介导的废弃桥血管张力的变化。比较糖尿病组和非糖尿病组桥血管上述张力变化,并以Western blot的方法评价两组患者桡动脉(RA)桥血管PKC、CPI-17蛋白表达的差异。结果 RA、大隐静脉(GSA)对PE收缩反应强于乳内动脉(IMA)(P0.01,P0.05);PMA使PE诱导的RA收缩作用增强,Cal-C使PE诱导的RA收缩作用减弱。糖尿病组RA对PE最大收缩反应[(3.78±0.62)g]明显强于非糖尿病组[(3.21±0.75)g,P0.05]。且糖尿病组RA和IMA中PKC、CPI-17蛋白表达显著上升(P0.05)。结论 PKC/CPI-17通路在CABG术桥血管痉挛中发挥重要作用,糖尿病通过影响该通路的表达影响桥血管痉挛。  相似文献   
5.
目的:探讨高糖刺激、吡格列酮(Piog)孵育对心肌成纤维细胞(CFs)胶原生成的影响及其作用机制.方法:培养1~3 d SD乳鼠CFs,分为4组:Ⅰ组对照组,Ⅱ组吡格列酮(Piog-10 μmol/L)干预组,Ⅲ组高糖培养组(Glu 25 mmol/L),Ⅳ组高糖+Piog(10 μmol/L)共刺激组.分别测定各组细胞Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达;促纤维化因子TGFβ1和CTGFmRNA的表达;血管紧张素Ⅱ-1型受体(AT1-R)mRNA及蛋白的表达.结果:与Ⅰ组相比,Ⅲ组Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达明显上升;TGFβ1和CTGFmRNA的表达,AT1-R mRNA及蛋白表达显著上调(P<0 05).Ⅳ组Piog干预后与Ⅲ组比较,Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA、TGFβ1 mRNA表达明显下降,AT1-R mRNA及蛋白表达显著下降(P<0 05);CTGF mRNA表达虽有下降,但差异无统计学意义.结论:高糖刺激CFs可导致Ⅰ、Ⅲ胶原合成增加,Piog干预可下调TGFβ1表达,以及AT1-R的表达、降低肾素-血管紧张素醛固酮系统活性,抑制心肌纤维化过程.  相似文献   
6.
螺内酯对自发性高血压大鼠血管重构的作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 观察醛固酮受体拮抗剂螺内酯对自发性高血压大鼠(SHR)血管重构的影响及机制.方法 10周龄雄性SHR 20只,体重222~280 g,随机分成2组:螺内酯组[10只,20 mg/(kg·d)螺内酯灌胃]和SHR组(等量自来水灌胃,10只),10周龄雄性Wistar Kyoto(WKY)大鼠10只作为正常对照组(等量自来水灌胃),共治疗6周.各组均于治疗前及治疗期间每周测1次尾动脉收缩压.6周后处死,测左室重/心重(LVW/HW)及心重/体重(HW/BW)比值以反映心脏重构情况;取主动脉,测定血管羟脯氨酸含量(样本碱水解法)以反映血管胶原量,同时行天狼星红染色,偏振光显微镜下观察主动脉血管壁胶原类型和分布,放射免疫法测量血浆及血管局部醛固酮含量,通过RT-PCR测定主动脉盐皮质激素受体(MR)和醛固酮合成酶(CYP11B2)mRNA表达.结果 SHR组收缩压、HW/BW、LVW/HW比值及血管羟脯氨酸含量较正常对照组均显著升高(P<0.01),螺内酯组上述各项指标较SHR组显著下降.SHR主动脉管壁显著增厚,中层平滑肌细胞数量显著增多,外膜Ⅰ型胶原及中膜Ⅰ、Ⅲ型胶原明显增多;螺内酯组主动脉管壁较SHR组明显变薄,平滑肌细胞数量减少,胶原数量也减少.与正常对照组相比,SHR组血浆醛固酮略增高,但差异无统计学意义(P>0.05),螺内酯组血浆醛固酮含量高于SHR组(P<0.05).各组血管局部醛固酮含量无明显差异(P>0.05).与正常对照组相比,SHR组血管局部CYP11B2 mRNA表达明显增加(P<0.01),与SHR组相比,螺内酯组CYP11B2 mRNA表达无明显变化(P>0.05).与正常对照组相比,SHR组MR mRNA表达增加(P<0.05),与SHR组相比,螺内酯组MR mRNA表达无明显变化(P>0.05).结论 螺内酯具有明显的抑制血管重构的作用.血管局部MR表达增加及不适当激活,导致血管对醛固酮的反应性增加为醛固酮血管作用的主要机制.  相似文献   
7.
目的 观察大鼠急性心肌梗塞(AMI)后24小时内联合使用氯沙坦与培多普利对心肌肥厚、左室功能的影响。方法 结扎左室冠状动脉造成大面积心肌梗塞,假手术大鼠只穿线不结扎,随机分为假手术组(S)、对照组(C)、氯沙坦组(L.15mg/kg)和联合用药组(LP,氯沙坦7.5mg/kg,培多普利1mg/kg),术后24小时内开始用药。5周后观察全心重量/体重、心率、血压及左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)、±dp/dt等指标。结果 (1)与S组比较,C组的垒心重量/体重明显增加(P<0.01),L和LP组则明显低于C组(P<0.05).与S组无显差异。(2)与S组比较.C组和2个用药组的LVEDP明显升高而±dp,dt明显降低(P<0.001.P<0.01)。但2个用药组的LVEDP明显低于C组,而±dp/dt明显高于C组(P<0.001)。(3)各组之间的心率无显差异。与S组和C组比较,2个用药组的血压和LVSP明显降低。与L组比较,LP组舒张压和平均动脉压降低更明显(P<0.05)。结论.AMI后大鼠心脏重量增加,井且发生左心室功能障碍。氯沙坦、联合用药后可以减轻心肌重量的增加,改善左室功能障碍。  相似文献   
8.
患者女 ,5 8岁。 4年前开始无诱因出现发作性头晕、视物模糊、四肢及下颌抖动 ,不能言语 ,不伴意识障碍及抽搐 ,即时测血压 190 / 12 0mmHg (1mmHg=0 .133kPa) ,每次发作持续 30分钟左右 ,可自行缓解 ,或口含硝苯地平片可缓解。曾多次住外院检查治疗 ,怀疑症状性高血压 (嗜铬细胞瘤 ,肾上腺皮质增生 ,肾素瘤等 ) ,因无客观证据而诊断为原发性高血压病。 1年来上述症状加重 ,发作次数频繁 ,每日发作 1~ 3次 ,即时血压达 2 0 0~ 30 0 / 12 0~ 140mmHg ,且伴一过性意识丧失及呼吸暂停。为进一步诊治入我院。入院查体 :发育…  相似文献   
9.
内皮索(ET)是强烈的收缩血管的活性多肽。本主要研究在冠状动脉造影过程中,血浆内皮素的变化及血管扩张剂异舒吉在冠状动脉内注射中的干预作用,及其对正常及病变冠状动脉的扩张作用。  相似文献   
10.
目的:(1)比较替米沙坦40mg或80mg与氯沙坦50mg或100mg每天一次口服治疗轻中度高血压的疗效和安全性;(2)评价替米沙坦40mg每天一次口服治疗轻中度高血压的24h降压效果及谷/峰比值。方法:(1)多中心、随机、双盲、双模拟平行分组试验。330例轻中度高血压(95mm Hg≤舒张压<110mm Hg,收缩压<180mm Hg,1mm Hg=0.133kPa)患被随机分入替米沙坦组(164例)和氯沙坦组(166例),分别每天一次口服替米沙坦40mg或氯沙坦50mg。4周后如坐位舒张压≥90mm Hg,则改为替米沙坦80mg或氯沙坦100mg每天一次口服。(2)开放试验。同样条件的20例患服用替米沙坦40mg共6周,于替米沙坦治疗前后各进行24h动态血压监测。结果:(1)治疗8周末,替米沙坦组的坐位收缩压及舒张压下降幅度大于氯沙坦组(12.5mm Hg vs 9.4mm Hg,P=0.037及10.9mm Hg vs 9.3mm Hg,P=0.030);(2)替米沙坦降低轻中度高血压的总有效率高于氯沙坦(70.1% vs 58.7%,P=0.020);(3)替米沙坦级瑟氯沙坦组的不良事件发生率相似(23.2% vs 22.9%,P=0.952);(4)替米沙坦40mg每天一次口服,其收缩压的谷/峰比值为66.5%,舒张压的谷/峰比值为76.8%;24h平均血压下降10.2/7.8mm Hg,用药末6h的平均血压下降10.0/9.2mm Hg。结论:(1)替米沙坦40mg或80mg每天一次口服治疗轻中度高血压安全有效;(2)替米沙坦适合每天一次服用,其降压作用可维持24h。  相似文献   
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