血小板源性生长因子和肿瘤坏死因子在人系膜增生性肾小球肾炎中的表达

目的:探讨血小板源性生长因子-β(PDGF-β)和肿瘤坏死因子(TNF-α)在人类系膜增生性肾小球肾炎中的蛋白表达及其在发病中的作用.方法:采用HE、PAS、PASM、电镜及免疫组织化学SABC染色法对20例人系膜增生性肾小球肾炎和10例对照组肾组织进行观察,并经计算机医学图像分析系统进行分析.结果:电镜下: 肾炎组肾小球基底膜厚薄不均,肾小球系膜区大量云雾状电子致密物沉积.免疫组织化学染色:PDGF-β蛋白在肾小管上皮细胞呈阳性表达,肾小球囊壁及系膜区散在阳性表达;肾小球与肾小管阳性表达与对照组相比, 均有统计学差异(P<0.01).TNF-α阳性反应产物在肾近曲小管上皮细胞呈强阳性表达,与对照组相比有统计学差异(P<0.05);在肾小球系膜区呈弱阳性表达.结论:系膜增生性肾小球肾炎时PDGF-β蛋白和TNF-α蛋白在肾小球与肾小管表达均显著增高,提示该两种因子在肾小球肾炎发病中有一定的作用.     

肾小球硬化中肾小管间质细胞表型转化及肾疏宁的干预作用

目的 :探讨肾小球硬化大鼠肾小管上皮细胞及间质成纤维细胞的表型转化情况及中药复方肾疏宁的作用。方法 :SD大鼠随机分为假手术组、模型组、模型组 +肾疏宁治疗组、模型组 +苯那普利治疗组。采用单侧肾切除并阿霉素尾静脉注射的方法建立大鼠肾小球硬化模型 ,8周末光镜及透射电镜观察肾组织病理 ,免疫组织化学染色法观察大鼠肾小管上皮细胞及间质成纤维细胞α -平滑肌肌动蛋白 (alphasmoothmuscleactin ,α -SMA)和转化生长因子 - β1(transforminggrowthfactorβ1,TGF - β1)表达情况 ,用计算机病理图像分析软件检测肾小管间质α -SMA和TGF - β1染色阳性相对面积 ,和肾间质纤维化相对面积。同时观察肾疏宁对肾小球硬化大鼠体重、尿蛋白、血总蛋白、白蛋白、尿素氮、肌酐的影响。结果 :假手术组大鼠肾小管间质α -SMA少量表达 ,TGF - β1微量表达 ,肾小球硬化模型组大鼠肾小管间质α-SMA明显阳性表达 (P <0 .0 1) ,TGF - β1显著阳性表达 (P <0 .0 1) ,肾小管间距加宽 ,肾间质纤维化和大量淋巴细胞和单核细胞浸润 ,血白蛋白、总蛋白明显降低 (P <0 .0 1) ,尿蛋白、血尿素氮、肌酐明显升高(P <0 .0 1) ,肾疏宁治疗组和苯那普利治疗组 2 4h尿蛋白排泄量、血尿素氮、肌酐明显降低 (P <0 .0 1) ,肾小管间质     

转化生长因子在先天性肾积水中的表达研究

目的：探讨先天性肾积水转化生长子因子β1(TGF-β1)mRNA及蛋白表达变化的临床意义。方法：应用免疫组化及原位杂交方法对15例患肾、10例正常肾组织进行染色观察。结果：患肾组织TGF－β1蛋白及mRNA表达均增高,大部分近曲小管、少数肾小球、极少数远曲小管细胞浆内可见TGF－β1蛋白强阳性表达。大部分近曲小管的部分细胞核、极少数肾小球细胞核内可见TGF－β1mRNA的中度阳性表达。患肾肾盂及肾盂输尿管连接处狭窄段肌细胞和间质梭形细胞胞浆及胶原纤维内TGF－β1蛋白及mRNA表达增高。结论：先天性肾积水患肾组织TGF-β1表达增高可能与慢性肾损伤及间质纤维化有关。     

汉防己甲素对肾小球硬化大鼠肾单位的影响

目的 :探讨中药汉防己甲素 (Tetrandrine)对单侧肾切除加两次注射阿霉素肾小球硬化大鼠肾单位的作用。方法 :将实验动物分为 :正常对照组、汉防己甲素治疗组、氨氯地平治疗对照组和模型组 ,于第 12周留取尿标本。肾组织病理学检查、图像分析肾单位变化 ,用Northernblot杂交检测TGF - βmRNA表达。 结果 :汉防己甲素治疗组和氨氯地平治疗对照组肾小球ECM明显减少 (肾小球ECM /GA为 0 .2 4± 0 .0 2、0 .2 9± 0 .0 1,比模型组 0 .39± 0 .0 2 ,(P <0 0 5 ) ,肾病理损伤减轻 ,肾皮质TGF - βmRNA表达下调 ,汉防己甲组和模型组肾小管上皮细胞高度无明显差异 (P <0 0 5 )。结论 :汉防己甲素治疗机理为通过下调肾皮质TGF - βmRNA表达参与了延缓肾小球硬化的机理。     

基质金属蛋白酶9、3和金属蛋白酶组织抑制物1在原发性膜性肾病肾小球内的表达及意义

目的探讨基质金属蛋白酶9（MMP-9）、基质金属蛋白酶3（MMP-3）和金属蛋白酶组织抑制物1（TIMP-1）在原发性膜性肾病（IMN）患者肾小球内的表达变化及其与蛋白尿、Scr的关系。方法用免疫组织化学技术分别检测44例IMN患者（IMN组）与6例正常对照者（对照组）肾小球内MMP-9、MMP-3和TIMP-1的表达。结果MMP-9及MMP-3在对照组正常肾组织的肾小管上皮细胞、肾间质和肾小球足细胞有少量表达；在IMN组肾小球足细胞、系膜细胞、肾小球基底膜及肾小管上皮细胞有表达。IMN组肾小球内MMP-9及MMP-3的表达均较对照组显著增强（P〈0．05）。TIMP-1在对照组正常肾组织的肾小管上皮细胞有少量表达，肾小球内无表达；在IMN组肾小球足细胞、肾小管上皮细胞有表达。IMN组肾小球内TIMP-1的表达较对照组显著增强（P〈0．01）。IMN组24h尿蛋白定量显著高于对照组（P〈0．01）。Ⅱ期MN组肾小球MMP-9／TIMP-1及MMP-3／TIMP-1比值较Ⅰ期MN组明显下降（P〈0．01）。IMN组肾小球内MMP-9的表达与Scr呈负相关（r=-0．02，P〈0．05）；TIMP-1的表达与Scr呈正相关（r=0．34，P〈0．05）。结论MMP-9与TIMP-1从正反两方面影响IMN患者肾功能的改变。MMP-9、MMP-3的异常表达与IMN患者蛋白尿之间可能相关；IMN患者肾小球MMP／TIMP比值失衡可能与IMN患者肾小球基底膜增厚相关。     

蝉花菌丝对TGF—β1作用下的肾小管上皮细胞α—SMA等蛋白及mRNA表达的影响

目的：探讨蝉花茵丝对TGF—βl作用下肾小管上皮细胞d—SMA、FN、LN、ColⅢ蛋白及mRNA表达的影响。方法：以TGF—β1,刺激下的肾小管上皮细胞为研究对象,采用血清药理学研究方法和免疫组化、RT—PCR检测技术,观察空白对照组、TGF－β1,对照组、冬虫夏草组、蝉花高剂量组、蝉花中剂量组和蝉花低荆量组的a—SMA、FiN、LN、ColⅢ蛋白及mR－NA表达,采用SPSS11．5统计软件统计分析。结果：TGF-β1,刺激下的肾小管上皮细胞a—SMA、FN、LN、colⅢ蛋白及mRNA的表达与正常组比较明显增加（P〈0．01）;蝉花大、中、小剂量组均能下调肾小管上皮细胞对α－SMA、LN、FN、ColⅢ蛋白及mRNA的表达,与TGF—β1,对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05—0．01）,并且大剂量的蝉花茵丝组优于虫草菌丝组（P〈0．05）;不同剂量的蝉花茵丝组存在量效依赖关系。结论：本研究表明蝉花茵丝通过下调TGF－β1,刺激下的肾小管上皮细胞对仪一SMA、LN、FN、ColIⅢ蛋白及mRNA的异常表达而发挥抗肾间质纤维化的药理作用。     

细胞周期调控蛋白在人类肾小球肾炎中肾小管及间质细胞的表达及其意义

目的 观察人类肾小球肾炎时肾小管－间质细胞的细胞周期调控蛋白的表达情况。方法 采用免疫组织化学技术，检测19例肾小球肾炎患者肾穿刺标本中细胞周期正性调控蛋白周期素D1（cyclin D1)，周期素A（cyclin A0，细胞周期负性调控蛋白p21^CIP1（p21)和增殖细胞核抗原（PCNA）的表达。结果 在人类肾小球肾炎中肾小管上皮细胞及间质细胞均见cyclin D1,cyclin A及p21的表达，并与PCNA呈正相关。小管的阳性表达以间质病变I级和Ⅱ级组显著，间质阳性细胞数与小管间质病变程度及患者尿NAG活性呈显著正相关。结论 人类肾小球肾炎时，细胞周期调控蛋白参与肾小管上皮细胞及间质细胞的增殖，参与肾间质纤维化的发展。     

TGF-β和ANGⅡ的相互作用在肾脏病中的意义

多种慢性肾脏疾病的共同病理特征是肾小球及肾小管间质的纤维化 ,TGF β和ANGⅡ都是该过程中有重要意义的生物活性因子。近年发现 ,ANGⅡ和TGF β之间有紧密的相互作用。在体外 ,ANGⅡ可诱导肾近曲小管上皮细胞及系膜细胞TGF β的表达 ;对多种慢性肾病动物模型的研究又发现这种作用在体内同样存在。用ACEI或 /和AT1RA阻断ANGⅡ的作用可使肾内TGF β表达下降 ,但不是完全恢复正常 ,因而也只能延缓而不是阻止疾病的进展。而在传统治疗的基础上合用独立针对TGF β的阻断剂 ,可能会真正阻断肾病的进展。     

罗格列酮对肾小管上皮细胞间质转化的影响

目的探讨罗格列酮对转化生长因子 β（TGF β）诱导的肾小管上皮细胞间质转化（EMT）过程的影响。方法体外培养人肾小管上皮细胞HK 2，并给予不同浓度TGF β及罗格列酮处理，观察HK 2形态学变化，利用免疫印迹检测过氧化物酶体增殖激活物受体γ（PPARγ）、SMAD家族成员2/3、钙粘附蛋白 E（E cadherin）及波形蛋白（Vimentin）水平变化，通过实时荧光定量聚合酶链反应（PCR）术检测PPARγ、E cadherin、Vimentin、锌指转录因子Snail及Slug的mRNA水平变化，并利用双荧光素酶报告基因检测TGF β及罗格列酮对E cadherin启动子活性的影响。结果TGF β可诱导HK 2细胞发生伪足增多变长、细胞间隙变大等EMT样形态学变化，进而激活TGF β下游的SMAD2/3信号通路，导致上皮细胞标志E cadherin表达明显减少，伴有间质细胞标志的Vimentin表达增高，转录因子Snail及Slug的mRNA水平分别升高6倍以上，伴随E cadherin启动子活性下降70%。罗格列酮可以显著抑制上述TGF β诱导的EMT过程，表现为HK 2细胞足减少变短，细胞间隙变小等，同时伴有E cadherin表达增加，Vimentin表达降低，Snail及Slug的mRNA水平明显降低，E cadherin启动子活性恢复到对照组水平。结论罗格列酮可通过激活PPARγ促进E cadherin转录活性及蛋白表达，拮抗TGF β诱导的EMT过程。     

乙型肝炎病毒相关性肾炎患者肾组织Notch1受体表达与临床病理的相关性

目的 观察Notch1受体在乙型肝炎病毒相关性肾炎（HBV-GN）患者肾组织中的表达分布特点,探讨其与肾组织病理及临床表现的相关性。 方法 以2008年至2010年经肾活检确诊的HBV-GN患者48例为研究对象。用免疫组化方法观察HBV-GN肾组织中Notch1受体的分布特征;免疫荧光双标观察Notch1受体与HBsAg的分布关系;分析其与病理类型、肾小球病变、肾小管病变及临床指标的关系。 结果 Notch1受体主要分布在肾小管上皮细胞及间质区域,呈棕红色颗粒状,肾小球内也有少量表达。HBV-GN组患者肾组织Notch1受体阳性积分显著高于血清HBsAg阳性或阴性的原发性肾小球肾炎患者及正常肾组织对照。系膜增生性肾小球肾炎（MsPGN）组和膜增生性肾小球肾炎（MPGN）组Notch1受体阳性积分较高,但各病理类型组间Notch1积分差异无统计学意义。Notch1受体分布与HBsAg分布一致,其强度与肾间质纤维化（r = 0.473,P = 0.001）、小管萎缩（r = 0.690,P = 0.000）、炎细胞浸润（r = 0.616,P = 0.000）等肾小管间质病变呈正相关;患者肾功能与Notch1受体阳性积分呈负相关（r = -0.393,P = 0.006)。 结论 HBV-GN患者肾组织Notch1受体的表达增强,主要分布在肾小管上皮细胞及间质,与HBsAg分布一致;其表达水平与肾间质病变和肾功能变化相关。Notch1受体表达异常可能参与了HBV-GN的肾脏病理的进展。     

肾疏宁对大鼠系膜增生性肾炎的肾小管间质损害的形态学影响

目的 :观察中药肾疏宁对系膜增生性肾炎 (MsPGN )的肾小管间质损伤的影响。方法 :制作大鼠MsPGN模型。予肾疏宁治疗并以肾炎康复片为对照组 ,观察肾脏形态学及 2 4h尿蛋白定量。结果 :肾疏宁能明显减轻MsPGN大鼠的蛋白尿 ,减轻肾组织病理病变尤其是肾小管间质损伤 ,且对损伤的肾组织有修复作用。与模型组相比 ,有显著性差异 (P <0 .0 1) ,与肾炎康复片组相比 ,有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;与正常组相比 ,无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论 :肾疏宁能降低尿蛋白、保护肾功能、减轻MsPGN的肾小球病变及肾小管间质损伤。     

增生性瘢痕转化生长因子β及其受体的分布及表达

目的　探讨转化生长因子 β(TGF β)及其受体在增生性瘢痕形成中的作用机制。　 方法　收集临床手术切除后的正常皮肤组织 7例和增生性瘢痕组织标本 11例 ,用免疫组织化学和原位杂交的方法检测TGF β及其TGF β受体 (TGFR)Ⅰ、TGFRⅡ在组织中的定位分布、蛋白和mRNA表达。　结果　在正常皮肤组织中 ,与TGF β1 、TGF β2 、TGFRⅠ比较 ,TGF β3和TGFRⅡ呈较高表达 ;在增生性瘢痕组织中则呈现与正常皮肤组织中的表达相反的结果。与正常皮肤组织相比 ,增生性瘢痕组织中TGF β1 、TGF β2 和TGFRⅠ的蛋白和mRNA表达均明显增加 ,而TGF β3和TGFRⅡ的蛋白以及mRNA表达相对减少。　结论　创面愈合过程中TGF β及其受体不同水平的表达与增生性瘢痕的形成直接相关。     

转化生长因子β1及其Ⅰ型受体基因在大鼠自体移植静脉中的表达

目的研究转化生长因子β1(TGF β1)及其Ⅰ型受体(TGF βRⅠ)在大鼠自体移植静脉中的动态表达以及与移植静脉内膜增生的关系。方法48只Wistar大鼠,建立自体静脉移植模型,分别于术后3、7、14、28d收获静脉。组织形态学观察并测量不同时间点的内膜和血管壁厚度。联合应用免疫组化和Westernblot检测TGF β1及TGF βRⅠ的蛋白表达, RT PCR检测两者mRNA的表达。结果术后第7天内膜明显增厚,与对照组相比差异有统计学意义(P<0 05),第14天内膜增厚达到高峰。TGF β1蛋白表达在第3天开始增加,第7天达到高峰。TGF βRⅠ蛋白表达于术后第7天显著升高,第14天达到高峰。两者的mRNA的变化趋势与Westernblot结果相似。结论TGF β1及其Ⅰ型受体过度表达与移植静脉内膜增生关系密切,TGF β1可能成为防治移植血管内膜增生的有效靶点。     

转化生长因子β1及Smad信号转导通路在肾小球硬化中的作用

目的探讨转化生长因子β1(TGF—β1)及其信号转导分子Smad2、Smad3、细胞外基质(ECM)在肾小球硬化过程中的表达及其意义。方法以20例正常肾组织为对照组,对38例各种不同组织学类型的肾活检标本,用免疫组织化学染色方法观察TGF—β1、Smad2、Smad3、纤连蛋白(FN)在肾小球中的染色强度,并对检测结果作图像分析处理。以体外培养的人系膜细胞为对象,观察TGF-β1对系膜细胞表达Smad2、Smad3、FN的影响。Smad2、Smad3、FN的基因表达采用RT—PCR检测;Smad2、Smad3、FN的蛋白表达采用Western印迹检测。结果所有增生、硬化病理类型肾小球肾炎中病变肾小球TGF—β1、Smad2、Smad3、FN蛋白表达均显著高于对照组(P<0.05),且TGF—β1、Smad2、Smad3在肾小球中的表达与FN在肾小球中的蓄积呈显著正相关(P<0.05)。外源性TGF—β1刺激人肾系膜细胞后,系膜细胞Smad3mRNA和蛋白表达显著增高(P<0.05);Smad2mRNA和蛋白表达无明显改变(P>0.05);FNmRNA和蛋白表达显著增高(P<0.05)。结论TGF—β1及其信号转导分子Smad蛋白可能参与了ECM在病变肾小球中的过量蓄积,从而在肾小球硬化过程中起重要作用。     

肾间质泡沫细胞MCP-1/CCR2的表达与肾小管-间质损害的关系

目的：检测Alport综合征、膜增生性肾小球肾炎、局灶节段硬化性肾小球肾炎、特发性膜性肾病及IgA肾病患者肾间质区域泡沫细胞浸润与MCP-1/CCR2蛋白的表达及小管-间质损害的相关性。方法：选取诊断明确的Alport综合征患者5例、膜增生性肾小球肾炎患者28例、局灶节段硬化性肾小球肾炎患者35例、特发性膜性肾病患者36例、IgA肾病患者34例作为研究对象。采用免疫组织化学法检测各例患者肾间质区域（除肾小管）MCP-1与CCR2的表达并分析其与肾小管-间质损害积分的相关性。结果：（1）肾小球疾病患者肾间质区域浸润的泡沫细胞上均可见MCP-1和CCR2蛋白的同时表达。（2）在各类原发性肾小球疾病患者中,泡沫细胞浸润组肾间质区域MCP-1和CCR2蛋白的表达明显高于无泡沫细胞组（P〈0.05）。（3）MCP-1和CCR2蛋白的阳性表达值与肾小管-间质损害积分呈正相关（P〈0.05）。结论：各种病理类型的肾小球疾病间质区域浸润的泡沫细胞可同时分泌产生MCP-1和CCR2蛋白,参与了肾小管-间质损害的发生。抑制泡沫细胞的浸润和阻断MCP-1/CCR2通路可延缓肾脏疾病的进展。     

转化生长因子β1和结缔组织生长因子在狼疮肾炎肾小管间质中的表达

目的 研究狼疮性肾炎肾小管间质转化生长因子β1（TGF－β1）和结缔组织生长因子（CTGF）的表达特点及其意义。方法 应用免疫组织化学方法比较原发性肾小球肾炎微小病变型（MCD）和狼疮肾炎（LN）肾小管间质中TGF－β1和CTGF的表达及分布以及浸润细胞，α－平滑肌肌动蛋白（SMA）的表达特点。结果 TGF－β1及CTGF可不同程度地表达于LN的肾小球和肾小管间质，且较MCD的表达普遍增高，肾间质TGF－β1表达量与CTGF的表达量之间的相关系数r=0.5316,P=0.023。LN患者肾间质内CD3阳性细胞，CD68阳性细胞，PCNA阳性细胞以及α－SMA的表达明显高于MCD患者。α－SMA的表达程度与肾小管间质纤维化程度存在正相关关系，r=0.436,P=0.032。结论 LN肾间质内TGF－β1和CTGF表达增高，可能与LN肾间质病变及炎性细胞的浸润有关。     

ATP结合元件A1与肾间质泡沫细胞形成、小管间质损害及血清胆固醇的相关性

目的 研究肾小球肾病患者肾间质区域ATP结合元件A1（ABCA1）蛋白的表达及其与泡沫细胞形成、肾小管间质损害、血清胆固醇的相关性。方法 选取诊断明确的Alport综合征患者5例、膜增生性肾小球肾炎（MPGN）患者28例、局灶节段性肾小球硬化（FSGS）患者35例、特发性膜性肾病（IMN）患者36例、IgA肾病（IgAN）患者34例为研究对象。采用免疫组织化学法检测患者肾间质区域（除肾小管）ABCA1蛋白的表达;用直线相关分析其与肾间质区域泡沫细胞相对面积、肾小管间质损害积分、血清胆固醇的相关性。 结果 在各类肾小球疾病患者的肾间质区域中,浸润的单核巨噬细胞、泡沫细胞及肾小管上皮细胞均表达ABCA1蛋白。泡沫细胞浸润者肾间质区域ABCA1蛋白的阳性表达量显著高于无泡沫细胞浸润者（P < 0.05）,但ABCA1的阳性表达量与泡沫细胞相对面积无相关。MPGN、FSGS、IMN患者肾间质区域ABCA1表达量与肾小管间质损害积分呈正相关（P < 0.05）。血清胆固醇与肾间质区域ABCA1蛋白的阳性表达量呈正相关（P < 0.05）。 结论 在各种病理类型的肾小球疾病患者中,血清胆固醇可促进肾间质ABCA1的表达;ABCA1对胞内脂质的转运具有双向作用,其与泡沫细胞形成缺乏肯定关联;ABCA1可能参与了肾小管间质的损害。     

白细胞介素13基因在人肾组织的表达及其意义

目的 探讨白细胞介素13（IL-13）基因在原发性非IgA系膜增生性肾炎（MsPGN）、原发性局灶节段性肾小球硬化症（FSGS）和狼疮肾炎（LN）患者肾组织的表达及意义。方法 采用原位杂交技术（ISH）检测34例上述3种肾脏病患者及4例对照组肾组织中IL-3 mRNA表达量的变化,分析IL-3基因表达量与肾功能变化的关系。结果 IL-13 mRNA在FSGS、MsPGN和LN患者肾组织内表达均增高,而对照者肾组织内无明显IL-3 mRNA表达。LN患者肾小管间质区IL-3 mRNA表达水平与狼疮活动相关,MsPGN及PSGS患者肾小管间质区IL-13 mRNA表达量与肾功能变化及24h尿蛋白量相关。结论 IL-13可能直接参与人类肾小球疾病的免疫反应过程。     

P物质对培养大鼠肉芽组织成纤维细胞bFGF、TGFβ1表达的影响

目的观察P物质刺激培养大鼠肉芽组织成纤维细胞后生长因子bFGF、TGF β1 mRNA及其蛋白在不同时相点表达的特点,探讨P物质调控创面愈合的作用.方法将培养的Wistar大鼠肉芽组织成纤维细胞分为SP组和对照组,在SP组的培养液中加入10-7M的P物质,对照组除不加P物质外,余处理同SP组.分别用原位杂交和免疫组化方法检测P物质刺激后成纤维细胞内源性bFGF、TGF β1蛋白及其mRNA表达的变化特征.结果P物质刺激后,bFGF、TGF β1 mRNA及其蛋白表达显著增加,bFGF mRNA在刺激后8h达峰值,TGF β1 mRNA在刺激后5h达峰值,bFGF、TGF β1蛋白在刺激后12h达峰值.结论P物质对成纤维细胞内源性生长因子的上调作用,可能是神经肽在创伤愈合过程中促进成纤维细胞增殖,以及在组织修复瘢痕化程度方面发挥作用的分子生物学机制.     

人参皂甙Rg1对梗阻肾的保护作用

目的:探讨人参皂甙Rg1(G- Rg1)对梗阻肾的保护作用。方法:建立大鼠单侧输尿管梗阻(UUO)模型。假手术组:未行输尿管结扎即关腹;非治疗组:行左侧输尿管结扎后关腹;G- Rg1 组:行左侧输尿管结扎后关腹,并给予G -Rg1灌胃[120 mg/(kg·d)]。全部大鼠1 周后处死,取出左肾常规固定。免疫组织化学染色法检测Bax、PCNA、TGF -β1蛋白表达水平,并应用计算机图文系统进行分析。结果:UUO大鼠肾小管上皮细胞、肾间质细胞中Bax、PCNA蛋白表达显著增多,肾间质、肾小球中TGF- β1 蛋白表达显著增多。G- Rg1 明显抑制UUO大鼠肾小管上皮细胞中Bax蛋白表达(P<0.05),促进PCNA蛋白表达(P<0.05);抑制肾间质和肾小球中TGF- β1蛋白表达(P<0.05)。结论:Bax在梗阻肾小管上皮细胞凋亡、TGF- β1 在间质纤维化和肾小球硬化中可能起着重要的作用。G -Rg1可能有抑制梗阻肾小管上皮细胞凋亡、促进上皮细胞增殖、抑制间质纤维化和肾小球硬化的作用。