脂多糖对肾小球系膜细胞白细胞介素12分泌的影响

目的探讨脂多糖 (LPS)对体外培养的肾小球系膜细胞白细胞介素 12 (IL 12 )分泌的影响。方法应用不同浓度的脂多糖对系膜细胞培养 ,采用ELISA法检测培养细胞上清液IL 12的分泌。结果5 %FCSRPMI 16 40基础培养条件下的系膜细胞未检测到IL 12蛋白分泌。不同浓度LPS(0 .1,1,5 ,10 μg/ml)刺激下 ,系膜细胞分泌大量的IL 12 ;其浓度分别为 (9.87± 0 .77) pg/ml,(16 .45± 1.0 3) pg/ml,(2 5 .0 8±2 .0 1) pg/ml,(38.33± 1.71)pg/ml。结论LPS可诱导体外培养的系膜细胞分泌IL 12。     

狼疮性肾炎患者白细胞介素-13的表达及其临床意义

目的 探讨狼疮性肾炎(LN)患者血浆及肾组织白细胞介素-13(IL-13)的表达及其临床意义。方法 采用ELISA法检测血浆IL-13水平，采用免疫组化ABC法检测肾组织IL-13的表达。结果 LN患者血浆IL-13水平、肾小球及肾小管间质区IL-13表达较对照组和非LN肾脏病对照组增高，以Ⅳ型LN患者肾小球区IL-13表达最高，而不同病理类型的LN肾小管间质区IL-13表达无显著性差异。LN患者血浆及肾小管间质区IL-13表达与Ccr和血清C3呈负相关，与肾小管间质病变活动指数和肾小球病变活动指数呈正相关。结论 IL-13参与LN的分子病理机制，血浆及肾组织IL-13水平可能有助于判断狼疮活动程度。     

抑制炎症的细胞因子与肾小球肾炎的关系

在肾小球肾炎发病机理研究中 ,细胞因子网络调节作用在肾小球肾炎发生发展及肾小球硬化中发挥重要作用。致炎性与抗炎性细胞因子相互作用维持机体免疫系统的平衡。IL 1及TNF是由炎症细胞产生的主要前炎症细胞因子。主要由Th2细胞分泌的抗炎性细胞因子如IL 4、IL 1 0、IL 1 3也能被用于抑制IL 1及TNF合成和增加其拮抗剂产生。抗炎性细胞因子 ,主要是IL 4、IL 1 0、IL 1 3、IL 6与肾脏炎症疾病关系研究亦有一定进展。     

IL-13抑制人肾小球系膜细胞IL-12的表达

为了探讨白细胞介素 13(IL 13)对体外培养的人肾小球系膜细胞产生白细胞介素 12 (IL 12 )的影响。我们用脂多糖(LPS 10 μg/ml) ,不同浓度的IL 13对系膜细胞培养 ,分别采用ELISA法和半定量RT PCR法检测细胞上清液的IL 12和系膜细胞IL 12p4 0mRNA表达。结果提示 5 %NCSRPMI 16 4 0基础培养条件下的系膜细胞未检测到IL 12蛋白分泌及其mRNA表达。在LPS刺激下系膜细胞的IL 12p4 0mRNA表达加强 ,并分泌出大量的IL 12。IL 13在 1～ 10 0ng/ml浓度范围内对LPS诱导的系膜细胞IL 12分泌及IL 12p4 0mRNA表达的抑制作用呈剂量依赖趋势。本研究认为IL 13可能通过抑制IL 12的产生 ,而调整了体内Th1/Th2细胞因子平衡 ,作为抗炎性细胞因子在肾小球肾炎发病机制中发挥一定作用     

IL-13对大鼠急性肾缺血再灌注时IL-6表达的影响

目的观察白细胞介素13(IL-13)对急性缺血再灌注肾损伤大鼠IL-6表达的影响。方法将Wistar雄性大鼠37只随机分为假手术组、I/R组、C组、T-S组和T-L组。阻断大鼠双侧肾脏血流45 min,再灌注24 h建立急性肾缺血再灌注模型;T-S组和T-L组于阻断血流后分别从双侧肾动脉开口注射入鼠重组白细胞介素13 0.5μg/kg和1.5μg/kg;C组以生理盐水代替。检测各组大鼠IL-6血清水平和肾脏表达情况以及肾功能和肾脏病理变化。结果 T-L组肾脏IL-6基因和蛋白表达明显减少,IL-6血清水平也明显下降;T-L组肾功能障碍、肾组织病理变化明显减轻,肾小管损害评分明显减少;血清IL-6水平和肾组织IL-6 mRNA与BUN、Cr均呈正相关。结论 IL-13能有效抑制大鼠急性肾缺血再灌注损伤IL-6的表达和保护肾功能。     

白细胞介素-13对肾小球系膜细胞炎症细胞因子基因表达的影响

白细胞介素 (ＩＬ) 13是一种多效性的Ｔｈ2 细胞因子 ,能抑制脂多糖 (ＬＰＳ)诱导的外周血单核 /巨噬细胞炎症介质如ＩＬ 1β、ＩＬ 6、肿瘤坏死因子 (ＴＮＦ) α、ＩＬ 2、ＩＬ 8和细胞间黏附分子 (ＩＣＡＭ)等[1] 。肾小球系膜细胞可表达ＴＮＦ α及ＩＬ 6等。目前ＩＬ 13对系膜细胞的作用国内外尚缺乏研究。我们观察了ＩＬ 13对体外培养的肾小球系膜细胞炎症细胞因子ＴＮＦ α及ＩＬ 6表达的影响 ,以探索肾小球肾炎的发病机制。一、材料与方法1.大鼠系膜细胞培养 :选取体重 10 0～ 12 0ｇ、2～ 3月龄的雄性ＳＤ大鼠 ,参考Ｌｏｖｅｔｔ…     

IL—13对肾小球系膜细胞NF—кB的抑制作用

为了观察IL-13对肾小球系膜细胞核因子-кB（NF-кB）活性的影响,探讨IL-13抑制免疫及炎症反应的分子机制。体外培养的大鼠系膜细胞经LPS激活及不同浓度IL-13处理后,利用凝胶电泳迁移率试验（EMSA）检测系膜细胞NF-кB活性显著增高;IL-13可抑制基础状态及LPS激活的系膜细胞NF-кB活性,结果表明,IL-13可抑制体外培养系膜细胞的NF-кB活性,从而抑制NF-кB参与调控的细胞因子的表达而最终对系膜细胞炎症效应产生调节作用。     

10-HCPT对人肝癌细胞QGY和HepG2生长增殖的抑制作用

目的:探讨10-HCPT对人肝癌细胞QGY和HepG2生长增殖的影响.方法:分别用不同浓度10-HCPT作用QGY和HepG2细胞48h和相同浓度作用不同时间,以MTT法检测细胞生长指数(GI),软琼脂克隆形成试验检测细胞克隆形成率.结果:10～360μg/ml和30～360μg/ml 10-HCPT分别作用QGY和HepG2细胞48h后,均有显著性生长抑制作用(P＜0.05),且呈量效依赖关系.100μg/ml 10-HCPT作用24h、36、48和72h对两种细胞均具有显著性抑制作用(P＜0.05).实验组两种细胞克隆形成率较对照组均显著降低(P＜0.05).结论:10-HCPT对人肝癌细胞QGY和HepG2体外生长增殖均具有抑制作用.     

细胞因子,生长因子拮抗剂与肾小球疾病防治

一些细胞因子和生长因子在肾小球继发性病理发展过程中起关键作用，这提示这些细胞因子和生长因子拮抗剂很可能可以发展成为肾小球疾病临床治疗的有效药物。细胞因子和生长因子拮抗剂有四类：（１）抗细胞因子、生长因子或抗这些因子受体的抗体；（２）可溶性细胞因子或生长因子受体；（３）细胞因子或生长因子受体特导性拮抗剂；（４）其它。已经证实给予一些细胞因子或生长因子拮抗剂的确可以有效地抑制肾小球系膜细胞在体内或上的     

丹参酮ⅠA对兔耳增生性瘢痕组织的影响

目的　观察丹参酮ⅠA对兔耳增生性瘢痕组织的影响。方法　采用兔耳增生性瘢痕动物模型 ,2 1d时瘢痕局部注射不同浓度的丹参酮ⅠA或生理盐水 ,2 8d时观察药物对瘢痕增生指数 (Hy pertrophicIndex ,HI)的影响。 结果　瘢痕增生指数 (HI)与药物浓度呈负相关。结论　丹参酮ⅠA可抑制兔耳增生性瘢痕组织增生